六氯联苯诱导新生雄性大鼠睾丸细胞凋亡的体内体外研究

[目的]观察2,2’,4,4’,5,5’-六氯联苯（PCB153）对新生SD大鼠睾丸细胞凋亡的影响。[方法]体内实验：一将出生3d（postnatal day3,PND3）的sD大鼠随机分组,每组24只,经口给予溶剂对照（玉米油）和PCB153（0．02500．250、2．500mg／ks）,连续暴露5d。最后一次暴露24h后解剖每组一半的动物,取睾丸组织做成切片,原位末端凋亡法（TUNEL法）检测睾丸细胞凋亡水平并电镜观察细胞形态;剩余动物在无暴露条件下继续喂养至12周龄（成鼠）解剖,进行精子计数。体外实验：新生大鼠（postnatal day5,PND5）睾丸组织分离精原一支持细胞共培养48h后,用0、1、10．50μmol／L的PCB153染毒24h,染色观察细胞核凋亡,流式细胞仪测定细胞早期凋亡率和晚期凋亡率O[结果]新生期大鼠不同。剂量PCB153暴露后,与对照组相比,0．250mg／kg和2．500mg／kg剂量组12周龄睾丸每日精子生成量明显下降（P〈0．05）。PND8时,TUNEL法检测发现PCB153染毒组大鼠睾丸中凋亡细胞各组间差异无统计学意义。电镜下观察曲细精蕾,可见染毒组支持细胞线粒体肿胀,生殖细胞核固缩凝结。体外共培养细胞染毒24h后,流式细胞仪检测发现,与对照组比较,50μmol／L组早期细胞凋亡率明显升高（P〈0．05）;但晚期凋亡率各组差异无统计学意义。荧光显微镜下观察,从PCB153染毒浓度10μmol／L起可见明显的凋亡细胞核形态特征。[结论]新生期大鼠暴露PCB153可直接诱导睾丸细胞凋亡,引起雄性大鼠生殖功能的远期损害。     

新生期大鼠化学物暴露对睾丸DNA甲基化及精子生成的影响

目的 通过新生期大鼠暴露DNA甲基转移酶抑制剂(5-Aza-CdR)、镉(Cd)和多氯联苯153(PCB153),探讨化学物新生期暴露对SD大鼠睾丸DNA甲基化变化、细胞凋亡和精子生成的影响.方法 将出生3 d(postnatal day 3,PND3)SD大鼠随机分组,每组24只动物.经口给予溶剂对照5-Aza-CdR(0.025、0.250mg/kg)、PCB153(0.025、0.250、2.500mg/kg)和Cd(1、2、4mg/kg),连续暴露5 d.最后1次暴露24 h后,解剖每组的一半动物,剩余动物在无暴露条件下继续喂养至12周龄(成鼠)解剖.检测睾丸细胞凋亡和DNA甲基化水平.结果 与对照组比较,新生期大鼠5-Aza-CdR、PCB153和Cd暴露后,在12周龄时精子计数均呈下降趋势,差异有统计学意义(P<0.05).新生期化学物暴露后,与对照组相比,基因组整体DNA甲基化水平降低,新生期细胞凋亡上升,差异均有统计学意义(P<0.05). 5-Aza-CdR使p53启动子区BstUI位点甲基化水平下降,p53基因表达上调,提示p53通路可能是DNA甲基化诱导细胞凋亡的通路之一.新生期大鼠Cd暴露可诱导整体DNA甲基化变化,细胞凋亡增加,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),但p53 mRNA表达及p53启动子区BstUI位点甲基化水平和对照组相比,差异无统计学有意义(P>0.05),提示Cd暴露诱导的细胞凋亡可能是非p53通路依赖的.PCB153的体内暴露未发现基因组整体甲基化和细胞凋亡的明显变化.结论 新生期化学物体内暴露可诱导成年精子形成障碍.DNA甲基化异常和细胞凋亡可能是其中的机制之一.     

城市地面交通现场暴露对雄性小鼠的生殖毒性

[目的]探讨交通污染对雄性小鼠的生殖毒性作用。[方法]将30只雄性昆明系小鼠随机分为重度污染暴露组、轻度污染暴露组和清洁环境空白对照组,每组10只,进行现场暴露染毒,每日持续暴露10h。持续暴露35d后,观察交通污染对各组实验小鼠生殖器官发育、精子数量和质量、睾丸和附睾组织病理学变化以及睾丸细胞DNA损伤情况。[结果]与空白对照组小鼠相比,重度暴露组小鼠体重、睾丸和附睾重、睾丸脏器系数下降,睾丸细胞DNA损伤率增加;与空白对照组相比,轻度和重度暴露组小鼠精子数量下降,精子畸形率上升,差异均具有统计学意义（P〈0.05）。组织病理学结果显示,轻度和重度暴露组小鼠睾丸和附睾组织有不同程度损伤。[结论]交通污染对雄性小鼠生殖系统会造成一定程度损伤。     

Fas凋亡相关基因在双酚A诱导成年雄性大鼠生殖毒性中的作用

目的探讨Fas凋亡途径相关基因在双酚A（BPA）诱导成年雄性大鼠生殖毒性中的作用。方法 40只成年Wistar雄性大鼠随机等分为4组：溶媒对照组（玉米油）和低、中、高剂量BPA喂养组（10、50、250μg/kg·bw/d）。大鼠在喂养35周后处死,称量睾丸、附睾、肝、肾及心脏重量并计算脏器系数;观察精子形态及计算精子畸形率。采用荧光实时定量PCR（RT-PCR）测定睾丸组织中自杀相关因子（Fas/Fas-L）、天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶3（Caspase-3）mRNA含量。结果高剂量BPA喂养大鼠精子畸形率以及睾丸组织中Fas-L mRNA及Caspase-3 mRNA含量高于对照组,差异均有显著性（P!0.05）。结论在BPA的人体每日容许摄入量水平下（TDI=50μg/kg·bw/d）,未观察到生殖细胞损伤的效应;但长期经膳食暴露高剂量BPA（250μg/kg·bw/d）可致成年雄性大鼠生殖细胞损伤,其机制可能与BPA上调Fas-L mRNA和Caspase-3的表达有关。     

吸入纳米和微米二氧化钛颗粒对雄性大鼠精子及其功能的影响

[目的]比较雄性大鼠吸入纳米二氧化钛（nm-TiO2）与微米二氧化钛（nm-TiO2）对其生精功能的影响并探讨其作用机制。[方法]45只雄性Wistar大鼠随机分为5组,分别为nm-TiO2100 mg/m^3和300 mg/m^3组,μm-TiO2100 mg/m^3和300 mg/m^3组和对照组。动物隔天在装有风扇扬尘的静式染毒柜中吸入染毒2 h,对照组不扬尘,只吸入空气。65 d后,测定附睾尾精子数量、活动度和畸形率,睾丸组织中乳酸脱氢酶同工酶-C4（LDH-C4）、琥珀酸脱氢酶（SDH）、超氧化物歧化酶（SOD）的活性、丙二醛（MDA）含量和血清中MDA、SOD及8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）水平。[结果]nm-TiO2致大鼠精子数量下降、LDH-C4活力下降和8-OHdG水平增加程度显著高于同剂量μm-TiO2组（P〈0.05）;nm-TiO2可致大鼠精子活动度、睾丸组织SDH和SOD活力下降,精子畸形率和MDA生成量升高（P〈0.05）,但与同剂量μm-TiO2组比较无显著性差异（P〉0.05）。[结论]nm-TiO2和μm-TiO2对雄性大鼠生精功能影响存在差异,nm-TiO2致生殖损伤能力强于同剂量水平的μm-TiO2。     

六氯联苯诱导新生雄性大鼠睾丸细胞凋亡的体内体外研究

为观察2,2′,4,4′,5,5′-六氯联苯(PCB153)对新生SD大鼠睾丸细胞凋亡的影响。研究人员首先进行体内实验:将出生3d(postnatal day 3,PND 3)SD大鼠随机分组,每组24只,经口给予溶剂对照(玉米油)和PCB153(0.025、0.25、2.5mg/kg),连续暴露5d。最后一次暴露24h后解剖每组一半的动物,取睾丸组织做成切片,TUNEL法检测睾丸细胞凋亡水平并电镜观察细胞形态;剩余动物在无暴露条件下继续喂养至12周龄(成鼠)解剖,进行精子计数。体外实验:新     

甲基丙烯酸甲酯对雄性大鼠生殖功能的影响

通过甲基丙烯酸甲酯染毒的雄鼠精子畸形试验、精子计数、活动精子百分率的检查、睾丸和附睾的脏器系数及光、电镜病理学检查以及血清睾酮（Ｔ） 、黄体生成素（ＬＨ） 的检测, 研究甲基丙烯酸甲酯对雄性大鼠生殖功能的影响。实验结果表明, 中、高剂量组（１－６８ ｇ／ｋｇ 和２－８０ ｇ／ｋｇ 组） 的精子数明显减少而精子畸形率明显增高; 高剂量组的活动精子百分率下降, 且染毒雄鼠的体重增重减少, 睾丸脏器系数显著下降, 血清Ｔ 下降; 中剂量组的血清ＬＨ 明显升高。提示甲基丙烯酸甲酯对雄鼠生殖功能有损害作用。     

氯乙烯对大鼠精子生成量和畸形率的影响

[目的 ]探讨氯乙烯 (vinylchloride ,VC)对雄性大鼠精子生成和畸形发生的影响。 [方法 ] 68只SD雄性大鼠随机分成 4组 ,分别为 5 ,10 ,2 0mg/kg 3个染毒组和对照组 ,进行 12周亚慢性实验 ,分别在染毒 3 ,6,9周每组随机处理 3只大鼠观察睾丸的精子头计数、每日精子生成量 (dailyspermproduction ,DSP)、精子畸形发生率和睾丸组织碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶同工酶 (LDHx)的动态变化。 [结果 ]染毒结束时 ,各染毒组睾丸精子头计数和DSP均低于对照组 (P<0 .0 5 ) ;高剂量组ALP和LDHx活性分别为 71.60 μmol/(min·gpro)和 173 6.0 2 μmol/(min·gpro) ,都低于对照组 (P <0 0 5 )。 [结论 ] 2 0mg/kg氯乙烯经 12周亚慢性染毒对雄性大鼠具有一定的生殖毒性。     

灵芝虫草合剂的亚急性毒性研究

[目的]了解灵芝虫草合剂的毒性。[方法]根据30d喂养试验方法将大鼠分为阴性对照组和低、中、高3个剂量组。连续喂养30d后,摘眼球采血做血常规及生化指标测定,取肝、肾、脾、睾丸称重,并对肝、肾、脾、胃肠、睾丸、卵巢做组织病理学检查。[结果]各剂量组大鼠的体重增重、进食量、食物利用率与阴性对照组比较差异均无统计学意义（P〉0．05）;大鼠的脏体比与阴性对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）;红细胞计数、血红蛋白含量、白细胞计数及自细胞分类均在正常值范围内;血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶、尿素、肌酐、血糖、总蛋白、白蛋白、总胆固醇、甘油三酯测定值均在正常值范围内。病理检查未见异常。[结论]灵芝虫草合剂对机体未见不良影响。     

氯乙酸甲酯亚慢性染毒大鼠睾丸组织和血清睾酮水平变化

目的研究氯乙酸甲酯亚慢性染毒大鼠睾丸功能和组织学变化。方法将55只雄性大鼠随机分成5组,4个剂量组分别给予4.3、8.6、17.2和34.4mg/kg的氯乙酸甲酯,对照组给予生理盐水共13周,观察睾丸和附睾组织形态学的变化,检测精子活力、精子计数以及精子畸形率,血清睾酮水平和睾丸细胞的凋亡率。结果高剂量染毒组睾丸脏器系数、血清睾酮水平、睾丸细胞凋亡率[0.85±0.05、(5.93±2.75)μg/L、(18.22±7.03)%]与对照组[0.80±0.09、(14.70±8.04)μg/L、(6.40±4.51)%]之间差异有显著性(P<0.05)。结论最高剂量氯乙酸甲酯处理大鼠睾丸和血清睾酮水平有变化。     

氯氰菊酯暴露对青春期雄性小鼠精子发生的影响

[目的]探讨氯氰菊酯暴露对青春期雄性小鼠精子发生的影响及其可能机制。[方法]选择30只5周龄雄性ICR小鼠,随机分为暴露组和对照组,于出生后35天（PND35）至PND70,每天给予暴露组小鼠氯氰菊酯（25mg/kg）灌胃染毒,对照组以等容积的玉米油灌胃。末次染毒16h后,处死小鼠,取附睾尾评价精子数量;取睾丸称重并进行组织病理学检查;免疫组织化学法检测睾丸间质细胞;放射免疫分析法检测血清和睾丸组织睾酮水平;蛋白质免疫印迹法测定睾丸组织类固醇激素合成急性调节蛋白（StAR）和睾酮合成关键酶蛋白表达水平。[结果]暴露组小鼠睾丸生精小管管腔内出现大空泡。与对照组相比,暴露组第Ⅶ-Ⅷ期生精小管所占百分比明显下降,附睾尾精子数量明显减少,血清和睾丸组织睾酮含量明显降低,睾丸组织生成StAR的表达明显下调,而氯氰菊酯对小鼠睾丸间质细胞数量无影响。[结论]青春期氯氰菊酯暴露后对小鼠精子发生有损害作用,这可能与睾丸睾酮合成的降低有关。     

大鼠新生期苯并芘暴露对睾丸抗氧化酶活性和精子生成量的影响

[目的]探讨SD大鼠新生期苯并芘暴露对抗氧化酶活性和精子生成量的影响。[方法]自大鼠出生后第1天起连续7d给予0、5、10和25mg/kg 3,4-苯并芘灌胃,在出生后第8、35和90天解剖大鼠,脏器称重并计算脏器系数和每日精子生成量。测定睾丸中（出生后第8、35和90天）CYP1A1基因表达和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）及过氧化氢酶（catalase,CAT）活性。[结果]连续染毒7d,在出生后第8天,睾丸中细胞色素P450氧化酶基因（CYP1A1基因）表达随暴露剂量升高而上升,且10和25mg/kg暴露组基因表达量与对照组相比,差异均有统计学意义（P〈0.05）;在出生后第35和90天时,各组睾丸中CYP1A1基因几乎没有表达。SOD、CAT活性测定显示：在出生后第8天,与对照组比,25mg/kg组的SOD活性上升（P〈0.05）,虽然各暴露组CAT活性与对照组相比差异无统计学意义,但是随着剂量的增大,CAT活性呈上升趋势;出生后第35天时,与对照组相比,各剂量组SOD、CAT活性均明显下降（P〈0.05）;在出生后第90天,SOD、CAT活性变化与对照组比较,差异无统计学意义。出生后第90天时,苯并芘10和25mg/kg暴露组每日精子生成量较对照组下降（P〈0.05）。[结论]SD大鼠新生期暴露苯并芘可导致成年期睾丸每日精子生成量下降,影响睾丸抗氧化酶SOD和CAT的活性。     

甲基汞暴露对出生后大鼠学习记忆及NMDA受体表达的影响

[目的]研究甲基汞暴露对出生后不同生长期大鼠学习记忆能力及N-甲基0．天冬氨酸（NMDA）受体mRNA水平表达的影响。[方法]将出生后大鼠随机分组,即5mL／kg生理盐水组和5mg／kg氯化甲基汞（MMC）染毒组,其中染毒组按生后不同生长时期分4个亚组,即PND7、PND14、PND28和PND60组,连续7d灌胃染毒。采用Morris水迷宫试验检测大鼠学习记忆功能的改变,用原子荧光光度计检测脑组织汞含量、用逆转录一聚合酶链式反应（RT-PCR）特异性扩增受体NMDA的2A、2B、2C亚基,半定量分析PCR产物凝胶电泳结果。[结果]各染毒亚组在染毒后脑组织中汞含量明显高于对照组（P〈0．01）,水迷宫试验后,PND28皮质组织及PND60脑组织中汞含量明显高于对照组（P〈0．01）;Morris水迷宫试验结果显示,PND7、PND14染毒大鼠水迷宫测试潜伏期明显长于对照组（P〈0．01）;PND14染毒亚组海马和皮质中NR2AmRNA的表达明显低于对照组（P〈0．05）;PND14染毒亚组海马中NR2BmRNA表达明显低于对照组（P〈0．01）;PND14染毒亚组海马和皮质以及PND28亚组皮质中NR2CmRNA表达明显高于对照组（P〈0．01）.[结论]甲基汞对出生后1、2周的大鼠学习记忆功能有明显影响,其影响与脑组织NMDA受体2亚基mRNA表达变化有关。     

大鼠新生期暴露2,2',4,4',5,5'-六氯联苯对精子发生的影响

目的 探讨新生期SD大鼠暴露持续性有机污染物2,2',4,4',5,5'-六氯联苯(PCB153)对大鼠精子发生的远期效应.方法 大鼠出生当天(postnatal day O,PNDO),将所有雄性大鼠混合后,重新分为12只,窝.在出生1 d(PND1),按窝别随机分成对照组和处理组,每组24只雄性大鼠.自PND1开始连续7 d经口给予PCB153 0.025、0.250、2.500 mg/kg和等量溶剂对照玉米油.在PND8,每组随机选择16只大鼠称重和测肛殖距离后,经乙醚麻醉并处死,分离和称重睾丸后作组织学检查.剩余大鼠在PND21断奶并饲养至PND90,称重和测肛殖距离后经质量分数为10%的水合氯醛麻醉后解剖,分离并称重睾丸和附睾,其中睾丸用作组织学检查和精子头计数,附睾尾作精子计数.结果 从PND3至PND8,2.500 mg/kg剂量组体重与对照组相比明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);在光学显微镜和电子显微镜下观察显示,PND8睾丸组织曲精小管结构疏松,精原细胞体积增大、变性并与管内结构相脱离.随着染毒剂量的增加,PND90睾丸每日精子生成量和附睾尾精子计数与染毒剂量呈剂量-反应关系(r值分别为-0.97和-0.99,P<0.05).0.250和2.500mg/kg剂量组的每日精子生成量分别为30x106/g睾丸和18×106/g睾丸,与对照组(36×106/g睾丸)相比,差异有统计学意义(P<0.05);0.250和2.500 mg/kg剂量组附睾尾精子计数分别为42×107/g附睾尾和18x107/g附睾尾,明显低于对照组(51×107/g附睾尾),差异均有统计学意义(P<0.05).结论 SD大鼠新生期暴露PCB153,可引起成年期睾丸生精功能障碍,导致每日精子生成量和附睾尾精子计数下降.新生期化学物暴露可能引起雄性大鼠生殖功能的远期损害.     

氰戊菊酯宫内暴露对雄性仔鼠雄性特征的影响

[目的]了解氰戊菊酯宫内暴露对雄性仔鼠雄性特征的影响。[方法]选用SD妊娠大鼠20只,随机分为4组,分别给予0、2、10、50mg/kg氰戊菊酯,于妊娠第12~18天进行灌胃染毒,仔鼠出生后第13天每组随机抽取35只雄性仔鼠观察乳头保留情况。仔鼠断乳后进行窝标准化,每组随机保留25只雄性仔鼠,并于出生第35天处死取材,制备睾丸匀浆,应用比色法测定睾丸组织一氧化氮（nitric oxide,NO）及一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）水平。[结果]雄性仔鼠出生第13天,2mg/kg和10mg/kg染毒组与空白对照组比较,乳头保留数差异无统计学意义（P〉0.05）,而50mg/kg染毒组乳头保留数明显高于空白对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。与空白对照组相比,2mg/kg染毒组NOS活性无明显改变（P〉0.05）,10mg/kg和50mg/kg染毒组NOS活性明显升高,差异有统计学意义（P〈0.05）。各染毒组NO含量与空白对照组相比,差异均无统计学意义（P〉0.05）。[结论]氰戊菊酯宫内暴露对雄性仔鼠雄性特征有明显的类雌激素效应。     

环境内分泌干扰物DBP与BPA联合染毒对雄性大鼠生殖功能的影响简

目的研究环境内分泌干扰物邻苯二甲酸二丁酯（DBP）及双酚A（BPA）长期联合作用对雄性机体生殖功能的影响。方法将32只SD雄性大鼠按随机区组法分为4组,分别为溶剂对照组（予玉米油）、DBP染毒组（1．0g／kg）、BPA染毒组（0．2g／kg）、DBP＋BPA染毒组（1．0g／kgDBP、0．2g／kgBPA）,经口灌胃染毒,隔日1次,90d后麻醉处死,采集睾丸、附睾,称重并计算脏器系数,光镜下观察精子形态和精子计数,采集心脏血液应用直接化学发光法检测血清中睾酮（T）及雌二醇（E2）的分泌水平。结果DBP＋BPA染毒组睾丸、附睾重量及其脏器系数均降低,与溶剂对照组、DBP染毒组比较,差异具有统计学意义（P〈O．05）。精子形态学检查,染毒组畸形类型以无头、颈扭转、尾折叠、波状尾等为主。与溶剂对照组相比,DBF4-BPA染毒组精子计数显著降低且畸形率明显升高（P〈0．05或0．01）,BPA染毒组仅精子畸形率明显升高（P〈0．05）。与溶剂对照组、DBP染毒组、BPA染毒组比较,DBP＋BPA染毒组大鼠血清中T浓度明显下降（P〈0．05或0．01）,E2浓度明显升高（P〈0．05或0．01）,BPA染毒组大鼠血清中E2水平升高,与溶剂对照组、DBP染毒组相比,差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论在单独暴露未全出现阳性结果的剂量下,DBP和BPA长期联合染毒,对雄性大鼠生殖功能的损害表现为协同效应。     

乙烯利对小鼠生殖能力的影响

目的研究乙烯利对小鼠生殖能力的影响。方法选用乙烯利作为染毒药物,实验设阴性对照组（0mg／kg）、低剂量组（85mg／kg）、中剂量组（170mg／kg）和高剂量组（340mg／kg）,雄鼠经口染毒14d,于首次给药第15天起以1：1与雌鼠合笼。于合笼后第21天以颈椎脱臼处死雌鼠,剖腹检查确定受孕情况并计算生育仔鼠数。于首次给药第28天后用颈椎脱臼法处死雄鼠,观察乙烯利对雄鼠精子运动率的影响。结果高剂量组雌鼠受孕率与阴性对照组比较明显降低（P〈0．05）;与阴性对照组相比,高剂量组精子计数明显减少（P〈0．05）;各剂量组精子活动率均低于阴性对照组（P〈0．05）。结论乙烯利对雄性小鼠产生了一定的生殖毒作用。     

双酚A对男性职业接触工人生殖功能的影响

目的对具有较高双酚A（BPA）外暴露剂量的职业接触人群调查分析,试图阐明男性工人内外暴露的特征以及对生殖功能健康的效应。方法使用专门调查表对每个研究对象进行调查。同时进行体检和实验室检查,并按临床医学检验操作规程采集精液进行分析。结果接触组与对照组在快速向前运动、慢速向前运动、精子密度、精子存活率这4项参数方面的差异无统计学意义（P〉0．05）;而2组的正常形态精子率的差异具有统计学意义（P〈0．05）。接触组尿蛋白阳性检出率为4．67％,对照组尿蛋白阳性检出率为1．27％。经检验,接触组尿蛋白阳性明显高于对照组（X^2=6．130,P〈0．05）。结论BPA暴露可能影响精子形态,并可能对男性职工肾功能有影响。     

妊娠早期接触丙烯腈对子代大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

[目的]评价大鼠妊娠早期接触丙烯腈对子代成年后心肌缺血再灌注损伤敏感度的影响。[方法]2月龄雄性大鼠5只和雌性大鼠12只随机分组,对照组及丙烯腈低、中、高浓度组,合笼,确认雌性大鼠怀孕后于孕期第1-7天给予不同浓度丙烯腈染毒,仔鼠正常条件下饲养至3个月作为实验动物;使用Langendorff系统分别记录心脏复跳后和缺血60min再灌注后各组仔鼠心脏心率（heart rate,HR）、冠脉流量（coronary flow,CF）、左室舒张末压（left ventricular enddiastolic pressure,LVEDP）、左室收缩压（left ventricular systolic pressure,LVSP）、最大压力导数[（dp／dt）max]和最小压力导数[（dp／dt）min],计算梗死心肌占总心脏重量的比例。[结果]对照组和丙烯腈染毒组心脏复跳后基础心功能、冠脉流量、心率差异无统计学意义（P〉0．05）;但缺血再灌注后丙烯腈染毒组上述指标明显低于对照组（P〈0．05,P〈0．01）,而且中浓度丙烯腈染毒组上述指标低于低浓度染毒组（P〈0．05,P〈0．01）。丙烯腈染毒组梗死心肌重量占总心脏重量比例明显大于对照组（P〈0．05）。[结论]大鼠妊娠早期接触丙烯腈对子代成年后心肌缺血再灌注损伤敏感度增加;而且接触丙烯腈较高浓度者其损伤敏感度亦增加,诱发心律失常比例升高。