多发性鲍恩病并发鳞状细胞癌1例

患者男,64岁.10年前右大腿出现-暗褐色斑块,表面粗糙,后逐渐增大,无破溃.1年前患者胸部、背部、右手背、右手指、左手指陆续出现大小不等的斑块,右手指斑块反复破溃,并形成明显疣状增生,触之出血,疼痛明显,于2008年4月人我院住院治疗.患者既往无长期服中药史,否认人乳头瘤病毒感染史.     

乳房Paget病1例

患者女,48岁,右乳房红斑、糜烂、溃疡8年余,于2007年1月31日入院．．8年前无明显诱因患者朽乳晕出现红斑,无明显瘙痒及疼痛,后红斑渐扩大,并出现糜烂、渗出、结痴,曾在外院按“湿疹”、“皮炎”等治疗（具体不详）,可略好转,约半个月后糜烂、渗出再次反复出现。3年前局部出现溃疡,乳头时有血性溢液,并出现蚕蚀样变小及内陷。1年前右乳房增大,自扪及肿块．乳头消失,溃疡反复发生,红斑渐增大。     

乳头巨大软纤维瘤1例

患者，女，50岁，农民，右乳头赘生物28年，局部皮肤瘙痒，破溃1周，于2004年10月25日就诊我科。28年前发现右乳头有一粟粒大小赘生物，局部无明显不适，未治疗，赘生物缓慢增大，基底带蒂。1周前局部皮肤出现轻度瘙痒，搔抓刺激后出现破溃，遂就诊。     

肉芽肿性皮肤松弛症1例

<正>1病例摘要患者女,32岁,右腋下褐红色斑10年,右腋下出现包块7年,无不适。患者10年前无明显诱因右腋下皮肤出现淡红色斑,表面干燥,少量脱屑,皮肤表面逐渐萎缩、起皱、松弛,无自觉症状,未作处理,后皮疹渐增大,累及右胸壁及肩部,7年前右腋下出现包块     

胸部深在性红斑狼疮一例

<正> 患者男性,35岁。半年前发现右胸部乳头上外方皮肤出现一3cm×1cm红色素条状物,无不适感,索条缓慢增大,发硬,变为肿块。就诊时红色肿块达儿掌大小,无明显不适。病后曾服用螺旋霉素一周,无效。以“硬肿病”收入院。皮肤科情况:右胸部乳头上外方见约8cm×10cm斑块,微隆     

单侧痣样黑棘皮病1例

<正>患者女,18岁。因右背部斑疹4年于2009年11月就诊。患者4年前无明显原因发现右背出现黑褐色斑丘疹,逐渐增多,无自觉症状,呈带状分布。曾于本市一家医院就诊,诊断为表皮痣,未予治疗。患者既往身体健康,其他部位无类似病史。患者家族中无类似病史。体格检查:系统检查无明显异常。皮肤科检查:右背部可见带状分布的多个褐色扁平斑块及扁平丘疹,大小不一(图1)。皮损组织病理检查:表皮角化过度,棘层肥厚,乳头瘤样增生,表皮突延长,基底层黑     

以乳头瘤样增生性肿物为表现的男性乳腺癌一例

临床资料患者,男,58岁,右侧乳头无痛性肿物2年就诊。患者于2年前无意中发现右侧乳头米粒大肿物,无特殊不适,无乳头溢液,未予重视：半年前始该肿物呈渐进性生长,偶伴痒感及出血,无疼痛。于2013年9月于当地医院行右乳头皮肤病理活检考虑为基底细胞癌。为进一步明确诊断,遂于今年10月初就诊于我科门诊。     

线状基底细胞痣一例

<正> 患者男,17岁。右下肢结节反复溃破13年加重半年。13年前患者右拇趾背出现溃疡,后在足背出现暗褐色小结节,并逐渐发展到腹股沟。足部结节常溃破,对症处理可愈合,半年前拇趾背再次溃破。患者无其它疾病,家族中无同样患者,父母非近亲结婚。体检:系统检查未发现异常。右拇趾关节背侧有2cm×1cm表浅溃疡,表面污秽,无恶臭。结节表面轻     

Paget氏病并发红斑性天疱疮一例报告

患者女,60岁.自述于8年前无明显原因的右乳头脱皮、流水、结痴,无痛痒感,时好时坏.4年后右乳头溃烂、坏死脱落,且油及乳房.久治无效,逐日加重.     

单侧线状汗孔角化症一例

<正>1临床资料患者男,2岁。因右前胸、右上肢带状分布的丘疹、斑块1年余,于2011年10月就诊。患者于1年前无明显诱因在右前胸及右上肢出现呈带状分布的红色丘疹和斑块,无明显自觉症状,后皮疹逐渐增多增厚。家族史无特殊。体格检查:系     

外阴Pinkus纤维上皮瘤

报告1例外阴Pinkus纤维上皮瘤。患者女,71岁。左大阴唇外侧斑块10余年。皮肤科检查见左大阴唇外侧一2cm&#215;2cm灰黑色浸润性斑块．质地中等,边缘清楚,表面散在红色点状糜烂面,无明显渗液。皮损组织病理检查：棘层下方大量基底样细胞增生．增生的细胞呈条索状嵌入真皮增生的纤维间质中,彼此吻合形成网状,基底细胞胞核大而深染,胞质少,呈嗜碱性,表皮基膜完整,真皮内有以淋巴细胞为主的大量炎性细胞浸润。诊断：外阴Pinkus纤维上皮瘤。     

Pathogenesis of ulcerations in deficiency of prolidase. The role of angiopathy and of deposits of amyloid

The structure of the skin and the pattern of alteration in chronic ulcerations associated with deficiency of prolidase have been studied superficially in the past. We examined histologically several biopsies taken from apparently normal skin and from ulcerations afflicting a young woman with such a syndrome. Deposits of amyloid were found within the walls of medium-sized vessels and occasionally occluding their lumens. Impaired cutaneous microcirculation resulting from statis, moderate vasculitis, and abnormal structure of the dermis may be responsible for the regional preponderance of deposits of amyloid and ulcerations in the legs.