钙超载在心肌缺血再灌注损伤发生发展中作用的研究进展

心肌缺血再灌注损伤的发生与多种机制有关,其中包括钙超载、炎症反应、氧化应激反应、线粒体功能障碍、自噬、凋亡等,其中钙超载不但是主要的诱发因素,而且还与炎症、氧化反应等其他诱发机制相互作用,在心肌缺血再灌注损伤保护机制的研究中极为重要。因此本文就钙超载在心肌缺血再灌注损伤发生发展中的作用的研究进展作一综述,旨在能够为心肌缺血再灌注损伤保护机制的相关研究提供一些助力。     

雌二醇对离体大鼠心脏缺血——再灌注损伤的保护作用

目的 探讨雌二醇对心肌缺血——再灌注损伤的保护机制。方法 在离体大鼠心脏灌流模型上观察雌二醇对缺血——再灌注心脏组织钙超载和脂质过氧化影响。结果 雌二醇能改善心脏收缩功能，显著抑制缺血——再灌注损伤心肌脂质过氧化和钙超载。结论 雌二醇对缺血——再灌注损伤心肌具有保护作用，其机制与抑制脂质过氧化和钙超载有关。     

心肌缺血再灌注损伤及药物治疗研究进展

以心肌缺血再灌注损伤的病理生理现象为前提，从自由基损伤、钙超载、能量代谢、细胞因子、细胞凋亡五个方面去阐述心肌缺血再灌注损伤的主要机制及药物治疗的研究进展。     

心肌缺血再灌注损伤研究进展

心肌缺血再灌注后可因氧自由基增多和钙超载造成心肌损伤,造成心肌持续收缩无力及再灌注心律失常。可通过自由基清除剂和抗氧化剂的应用;Ca2+拮抗剂和通道抑制剂的应用;控制缺血/再灌注损伤发生因素及通过静脉及吸入麻醉剂加以防治。近年心肌缺血预处理观点的提出为降低再灌注损伤发生提供了新途径。     

内源性大麻素对心肌缺血再灌注损伤保护的机制

内源性大麻素通过扩张血管、减少钙超载、减少自由基产生等途径,参与到心肌缺血再灌注损伤的保护中来。本文主要阐述内源性大麻素对于心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其相关的一些机制。     

线粒体与心肌缺血-再灌注损伤

目的　探讨线粒体的改变与心肌缺血-再灌注损伤(IR)的关系。方法　查阅近年来国内外资料并进行分析、整理、总结。结果　心肌缺血-再灌注时能量耗竭、自由基形成、钙超载、细胞凋亡等过程中线粒体发挥重要的作用。结论　改善线粒体功能在防治心肌缺血-再灌注损伤中具有重要的意义。     

瘦素与心肌缺血/再灌注损伤关系的研究进展

瘦素是肥胖基因编码,主要由脂肪细胞合成和分泌的多肽激素,通过与其受体结合发挥抑制饮食、减少能量摄入、增加能量消耗等生物学作用。目前心肌缺血/再灌注损伤的机制尚未完全阐明,氧自由基生成、钙超载和白细胞的激活可能是其发生的主要机制。心肌缺血/再灌注损伤的保护是心血管领域研究的重点,大量研究工作证实,尽管不断地改进心肌保护方法,缺血/再灌注后的心肌细胞损伤仍无法完全避免。本文就瘦素与心肌缺血/再灌注损伤的关系予以综述。     

复方灯盏花滴丸对大鼠心肌缺血-再灌注保护作用的研究

目的：观察复方灯盏花滴丸对缺血—再灌注过程心肌的保护作用。方法：采用结扎左冠状动脉法，与假手术组、缺血—再灌注组、复方丹参滴丸组相对比，研究了复方灯盏花滴丸对大鼠心肌缺血—再灌注过程超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)、丙二醛(MDA)、钙离子(Ca^2 )含量的影响。结果：复方灯盏花滴丸显著提高了再灌注心肌的SOD、GSH—Px活力(P＜O．01)，显著降低了心肌中MDA和Ca^2 含量(P＜0．05)。结论：复方灯盏花滴丸对心肌缺血—再灌注损伤具有一定的保护作用，该保护作用的机制可能与清除自由基功能和减轻钙超载有关。     

参附注射液对大鼠缺血/再灌注损伤期间心肌细胞基因表达的影响

目的 对参附注射液抗心肌缺血/再灌注损伤可能的分子机制进行初步探讨.方法 SD大鼠19只,分为2组,对照组和参附注射液组,分别为生理盐水组,心肌缺血30 min/再灌注10 min+参附注射液组.建立心肌缺血/再灌注损伤模型,分别收集各组大鼠心肌组织,提取心肌细胞总RNA,利用Affymetrix Rat 230A芯片进行基因差异表达分析,用Microarray Suite 5.0软件读取并进行数据处理.结果 心肌缺血/再灌注10 min后,给药组与对照组比较明显上调基因222条,明显下调基因246条.与心肌缺血/再灌注损伤密切相关的主要基因有,超氧化物岐化酶、谷胱苷肽S转移酶、巨噬细胞移动抑制因子、热休克蛋白、钙通道电压依赖相关基因及金属硫因等基因.这些基因主要与抗氧自由基损伤、抑制细胞凋亡、心肌保护、抑制炎症及抑制心肌缺血/再灌注损伤时的钙超载等机制相关.结论 参附注射液对心肌起到保护作用的分子机制主要是通过调节抗氧自由基损伤相关基因、炎症相关基因及钙转运酶等相关基因,进而参予调控心肌缺血/再灌注损伤疾病过程中细胞信号转导.通过抗过氧化脂质损伤作用,减轻缺血时被激活的白细胞聚集等炎症反应,抑制缺血/再灌注期间钙超载所致的细胞凋亡发生,从而提高心肌细胞的防御能力,起到保护心肌的作用.     

氯胺酮与心肌缺血再灌注损伤

缺血再灌注对心肌的损伤是多途径的,迄今为止机制还不完全清楚,比较公认的有氧自由基学说、细胞内钙超载和活化的中性粒细胞的作用。研究氯胺酮在心肌缺血再灌注损伤中的作用,对组织器官的保护具有重要的意义。     

细胞色素P450/环氧-二十碳三烯酸系统与心肌缺血/再灌注损伤

近年细胞色素P450(CYP450)及代谢产物环氧-二十碳三烯酸(EETs)在心肌缺血/再灌注损伤中的作用受到重视.该系统有可能通过对氧自由基生成、钙超载、白细胞激活、一氧化氮、ATP敏感性钾通道、丝裂原激活的蛋白激酶等多靶点影响心肌缺血/再灌注损伤的程度,表现为加重还是减轻损伤与机体状态有关.鉴于心肌缺血及再灌注激活CYP450/EETs系统,探讨影响CYP450/EETs作用的因素,尤其是确定其保护作用的特征及信号转导机制,将进一步阐明心肌缺血/再灌注损伤的发病机制,为防治该类疾病提出新的思路.本文仅就CYP450/EETs系统改变与心肌缺血/再灌注损伤关系做一综述.     

复方丹参滴丸在细胞学微观水平对缺血再灌注的保护作用机制

心肌缺血再灌注损伤主要包括 5个方面的病理生理学改变 :自由基生成 ,细胞内钙超载及高能磷酸化合物缺乏 ,能量代谢障碍 ;再灌注性心律失常 ;心肌收缩共济障碍 ;心肌细胞凋亡和坏死 ;冠状微循环障碍。在哈尔滨医科大学病理生理教研组王孝铭教授主持下 ,针对这些病理生理改变进行了针对性实验研究。1.针对缺血再灌注时 ,自由基生成细胞内钙超载和高能磷酸化合物缺乏 ,能量代谢障碍的理论 ,专门进行了复方丹参滴丸对缺血再灌注心肌高能磷酸化合物及心肌细胞内钙离子影响的研究。用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ离体心脏灌流技术制备心肌缺血再灌注的…     

电针预处理改善心肌缺血再灌注损伤机制的研究进展

近年来,心血管疾病的发病率逐年增加,而缺血性心脏病是心血管疾病的常见类型,心血管手术中无论是用溶栓、介入、还是外科搭桥手术等治疗方法,冠状动脉再通后都会造成心肌缺血再灌注损伤,严重危害着人们的生命健康。因此,减轻心肌缺血再灌注损伤已在临床上受到越来越多的关注。文章对电针预处理改善心肌缺血再灌注损伤的作用机制进行归纳总结,主要包括减少氧自由基和炎性损伤、保护线粒体、减轻钙超载、抑制细胞凋亡等,以便于为临床防治工作提供理论指导。     

鹿茸精抗心肌缺血 再灌注损伤的动物实验研究

在心肌缺血—再灌注实验动物模型中,研究了鹿茸精和异搏停的抗心肌缺血—再灌注损伤作用。结果提示,鹿茸精有较好的抗心肌缺血—再灌注心律失常作用,能减轻细胞结构损伤,改善左室的收缩和舒张功能,是一个较好的抗缺血—再灌注损伤药物。     

中医药治疗心肌缺血再灌注损伤的研究进展

今年来,随着人们生活水平的提高,缺血性心脏病发病率逐年上升。在临床实践与基础研究中,中药在治疗心肌缺血再灌注损伤方面的作用机制获得了多方面全新的认识。其在清除自由基、减轻钙超载、抗脂质过氧化、减少炎性细胞浸润、抑制心肌细胞凋亡方面发挥中药的作用。本文将中医药对心肌缺血再灌注损伤机制的研究进展加以综述。     

心肌缺血/再灌注损伤的机制研究进展

心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)是心肌缺血/再灌注后心脏的结构损伤和功能障碍进一步加重的现象,是心脏缺血性疾病的发病机制之一。其确切机制仍未完全明了。近年来研究表明,心肌能量代谢障碍、氧自由基的大量产生、钙超载、细胞凋亡、中性粒细胞激活和血管内皮细胞损伤等因素可能共同参与了MIRI的发病过程。     

心肌缺血持续时间与再灌注损伤程度的相关性

急性心肌梗死后的早期血运重建是目前挽救心肌最有效的治疗方法。但血管再通后常常出现心肌缺血一再灌注损伤（MIRI）。目前再灌注损伤的发生机制包括氧自由基假说、钙超载假说及中性粒细胞的粘附聚集及其介导的损伤。     

粒细胞在心肌缺血再灌注损伤中的作用

心肌缺血—再灌注损伤是令人关注的问题。近年来的研究表明在心肌缺血和再灌注期间,粒细胞通过自身作用或与血小板、血管内皮细胞的相互作用引起心律失常,冠脉血管阻力增高,无再流现象和心肌顿抑,提示粒细胞在急性心肌缺血—再灌注损伤的发病机理中具有重要作用。该文综述了在急性心肌缺血和再灌注过程中,粒细胞向缺血心肌浸润,粒细胞引起的各种心肌损伤以及粒细胞参与这些损伤的病理生理机理。     

抗心肌缺血再灌注损伤多肽类药物的研究进展

再灌注疗法是临床最常用的治疗缺血性心脏病的方法,但再灌注会引起心肌缺血再灌注损伤(MIRI)。MIRI的临床表现有心肌顿抑、心律失常以及心肌舒缩功能障碍等,其治疗主要包括缺血预适应、药理性预适应、缺血后适应以及药物后处理,而多肽类药物具有较好的改善细胞氧化损伤、减轻组织炎症和抑制细胞内钙超载等作用。近年来,抗心肌缺血再灌注损伤多肽类药物的研究逐渐成为研究的热点,越来越多的多肽类药物被用于MIRI的治疗。     

缺血再灌注损伤与Ryanodine受体研究进展

缺血再灌注损伤在临床中十分常见而且难以避免,可导致较高的病残率。从其发病机制的不同环节进行治疗是减轻缺血再灌注损伤较为理想的方法。细胞内游离钙被认为在缺血再灌注后导致细胞死亡的级联反应中发挥主要作用。近年来对细胞内钙通道Ryanodine受体阻滞剂丹曲林的研究进展迅速,其药理作用机制主要是抑制细胞内质网和肌浆网的钙释放。本文对缺血再灌注损伤及Ryanodine受体等细胞内钙通道予以综述。