Ryanodine对离体大鼠心脏缺血—再灌注损伤的影响

了解经典的钙通道阻断剂维拉帕米和调节内钙释放的药物Ｒｙａｎｄｉｎｅ对心肌细胞内钙超载的影响。方法；通过离体大鼠心脏缺血－再灌注方法。结果：发现维拉帕米对钙超载无阻断作用，而高浓度Ｒｙａｎｄｉｎｅ能比较好的地阻断钙超载。     

Ryanodine对离体大鼠心脏缺血─再灌注损伤的影响

目的：了解经典的钙通道阻断剂维拉帕米和调节内钙释放的药物Ｒｙａｎｏｄｉｎｅ对心肌细胞内钙超载的影响。方法：通过离体大鼠心脏缺血－再灌注方法。结果：发现维拉帕米对钙超载无阻断作用，而高浓度 Ｒｙａｎｏｄｉｎｅ能比较好地阻断钙超载。结论： Ｒｙａｎｏｄｉｎｅ具有心肌保护作用。     

牛磺酸对离体大鼠心脏缺血—再灌注损伤的保护作用

缺血一定时间的心脏恢复灌流后,组织损伤仍进行性加重,心肌细胞从可逆损伤转变为不可逆损伤的现象,称为缺血心脏的再灌注损伤,其机制尚未完全阐明,临床上也缺乏有效的治疗措施。牛磺酸是一种氨基磺酸,在哺乳动物心脏,牛磺酸是含量最丰富的含巯基的自由氨基酸,对心肌组织和细胞有明显的保护作用。近年来研究表明,在缺血、缺氧等病理情     

高原慢性低氧对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响

目的 观察高原低氧对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响.方法 Wistar大鼠20只,随机分为低氧组和常氧组,每组10只.前期将低氧组大鼠置于低压氧舱内（5 000米,24h/d,维时20天）,制作慢性低氧模型;后期应用 Langendorff离体心脏灌注系统进行大鼠离体心脏缺血再灌注,记录稳定灌注期及复灌期1、5、10 min及复灌末系统灌注压、心脏LVSP、dp/dt max 和 -dp/dt min及心率等的变化情况,并收集稳定期及复灌期灌流液以备测CK、LDH等心肌酶学变化,最后留取心脏标本行组织病理学观察.结果 低氧组较常氧组：心脏LVSP、dp/dt max 和 -dp/dt min升高明显（P＜0.05）、心率下降、心肌酶学指标升高显著（P＜0.05）.心脏形态学变化明显.结论高原慢性低氧对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤存在影响.     

川芎嗪对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨川芎嗪对离体心脏缺血再灌注损伤的作用。方法取大鼠离体心脏,用Langendorff灌流装置进行恒速逆行灌流,连续记录心功能指标HR、LVP、±dp/dtmax和CF,并测量心肌肌酸肌酶的释放量。结果川芎嗪和维拉帕米能显著改善再灌注所致心功能损伤并减少肌酸激酶的释放。结论川芎嗪和维拉帕米能保护心脏对抗缺血再灌注损伤。     

卡托普利对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

观察卡托普利对缺血再灌注损伤心功能的保护作用。方法；采用离体大鼠Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ心脏，于全心缺血再灌注前１０ｍｉｎ至缺血再灌注后１０ｍｉｎ内分别恒速灌注Ｃａ或Ｋ－Ｈ液，测定心功能，冠脉流量及冠脉液中６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量。结果：Ｃａｐ可明显改善再港湾注受损的心功能，增加冠脉流量及ＰＧＦ１α含量。     

羟丁酸钠对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

对２０只ＳＤ大鼠离体Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ心脏，行全心缺血３０ｍｉｎ再灌注３０ｍｉｎ的方法，研究羟丁酸钠对心肌缺血再灌注损伤的作用和机制。与对照组（ｎ＝１０）相比，缺血前期用含有羟丁酸钠３００ｍｇ／Ｌ的Ｋ－Ｈ液灌注心脏，于再灌注期的冠脉流量（ＣＦ）显著增加，而左室舒张末期压力（ＬＶＥＤＰ）明显下降，同时冠脉流出液中的乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性和蛋白含量都显著降低；再灌末，心肌组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性显著高于对照组。提示：羟丁酸钠对离体心脏的缺血再灌注损伤有保护作用，其机制可能与相对提高了心肌组织内的ＳＯＤ活性有关。     

卡托普利对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察卡托普利（Ｃａｐ）对缺血再灌注损伤心功能的保护作用。方法：采用离体大鼠Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ心脏，于全心缺血再灌注前１０ｍｉｎ及缺血再灌注后１０ｍｉｎ内分别恒速灌注Ｃａｐ或Ｋ－Ｈ液（１０μｇ·ｍｌ１·ｍｉｎ１或１ｍｌ·ｍｉｎ１），测定心功能、冠脉流量及冠脉液中６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量。结果：Ｃａｐ可明显改善再灌注受损的心功能（Ｐ＜０．０５），增加冠脉流量及ＰＧＦ１α含量（Ｐ＜０．０５）。结论：Ｃａｐ对离体大鼠缺血再灌注受损心功能有保护作用，其保护作用可能与其增加心脏前列环素的合成和（或）释放有关。     

粉防己碱对离体大鼠心脏缺血—再灌注损伤心肌的保护作用

利用大鼠离体工作心研究粉防己碱对缺血－再灌损伤心肌的保护作用，结果表明，Ｔｅｔ能明显改善再灌注损伤心肌的功能，增加心肌灌流量，降低心律失常发生率，降低心肌磷酸肌酸激酶，乳酸脱氢酶，谷草转氨酶的外漏及心肌含水量，并能减少脂质过氧化产物－丙二醛的形成。     

阿魏酸钠对离体大鼠缺血心肌再灌注损伤的影响

为探讨缺血心肌再灌注损伤的防治措施，采用改良的Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ法建立离体大鼠缺血心肌再灌注模型，观察阿魏酸钠在缺血心肌再灌注过程中的作用。结果显示：阿魏酸钠能够抑制丙二醛及血栓素Ｂ２的产生，减轻心肌水肿及乳酸脱氢酶的释放，并能促进６－酮－前列腺素Ｆｌα的产生。结果初步提示：阿魏酸钠具有抗缺血心肌再灌注损伤的作用。     

杨梅苷对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究杨梅苷对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 60只SD大鼠随机分为6组:正常对照组、模型组、阳性给药组(维拉帕米100μg/L)和杨梅苷低中高剂量组(2.5,5,10 mg/L),每组10只。釆用Langendorff离体心脏灌流技术,停灌30 min,再灌45 min,造成心肌缺血再灌注损伤模型。记录杨梅苷对心脏血流动力学指标的影响,测定冠脉流出液中心肌三酶LDH、CK、AST的水平,心肌组织中抗氧化酶SOD、CAT的活性及脂质过氧化物MDA的含量。HE染色观察心肌组织病理学变化。Western blot检测凋亡相关蛋白的表达。结果杨梅苷低中高剂量组大鼠心脏血流动力学指标显著改善,冠脉流出液中LDH、CK、AST的释放减少,心肌组织中SOD、CAT的活性增加且MDA的产生减少,不同程度地减轻缺血再灌注造成的心肌损伤。Western blot结果表明杨梅苷能上调Bcl-2的表达,下调Bax和Caspase-3、Caspase-9的表达,同时抑制ERK的磷酸化。结论杨梅苷对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,可以改善心肌收缩功能、增强抗氧化能力、抑制细胞凋亡等,其机制可能是通过抑制ERK信号转导通路缓解缺血再灌注引起的心肌细胞凋亡。     

GIK对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤保护作用的研究

研究葡萄糖－胰岛素－氯化钾对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响，为临床体外循环心脏瓣膜替换术应用ＧＩＫ提供依据。方法；４２只大鼠随机分为对照组、缺血再灌注组与ＧＩＫ防护组，处死动物后迅速取出心，制成离体心脏作功模型，测定心功能指标与心肌电镜检查；结果：缺血再灌注明显降低心率，左室收缩压，室内压变化速率，冠脉流量，增加左室终末舒张压及乳酸胶氢酶释放量，明显损害心肌超微结构。     

雌二醇对离体大鼠心脏缺血——再灌注损伤的保护作用

目的 探讨雌二醇对心肌缺血——再灌注损伤的保护机制。方法 在离体大鼠心脏灌流模型上观察雌二醇对缺血——再灌注心脏组织钙超载和脂质过氧化影响。结果 雌二醇能改善心脏收缩功能，显著抑制缺血——再灌注损伤心肌脂质过氧化和钙超载。结论 雌二醇对缺血——再灌注损伤心肌具有保护作用，其机制与抑制脂质过氧化和钙超载有关。     

清栓酶对离体大鼠工作心脏缺血再灌注损伤的作用

离体大鼠工作心脏停灌40min 后再灌注25min,心脏功能明显降低。灌流液中加入清栓酶后能降低室颤发生率;具有明显扩冠作用,增强心肌收缩力,防止LVSP 的下降,促进(?)dp/dt_(max)的恢复。清栓酶对心脏停灌再灌注损伤具有明显保护作用。