重组人促红细胞生成素联合高压氧对移植大鼠背部逆行超长缺血皮瓣

背景：有研究表明,重组人促红细胞生成素可诱导内皮前细胞分化成新生内皮细胞,高压氧则为新生内皮细胞提供增殖所需的充足氧分,加速了新生血管的发生。 目的：分析重组人红细胞生成素、高压氧及其联合应用时对大鼠背部逆行超长缺血皮瓣的影响。 设计、时间及地点：随机分组,细胞形态学观察,于2008-04/09在山东大学实验动物中心进行。 材料：40只Wistar大鼠,于背部制作逆行超长缺血皮瓣。 方法：于大鼠背部按4∶1设计逆行超长缺血随意皮瓣,皮瓣原位缝合后按照不同的干预方式均分为4组,常压氧组：给予生理盐水+常压氧;高压氧组：高压氧+生理盐水;重组人促红细胞生成素组：重组人促红细胞生成素+常压氧;综合组：重组人促红细胞生成素+常压氧。干预方法：重组人促红细胞生成素的注射量为400 IU/kg与生理盐水等量,1次/d,连用10 d。高压氧为202.65 kPa,体积分数为95%;常压氧为101 kPa;体积分数为35%,给氧均于缝合后8 h进行,1 h/次,2次/d,共10 d。 主要观察指标：于缝合后10 d测量各组皮瓣成活率。以血管内皮细胞生长因子和CD34作为血管标记行免疫组化染色,计数皮瓣新生血管密度。 结果：定性分析：常压氧组局部坏死,腺体萎缩。高压氧组腺体形态较好,重组人促红细胞生成素组腺体增生,而综合组增生更加明显。定量分析：与常压氧组比较,后3组的血管密度值均增高(P < 0.01),且呈递增趋势,以α=0.05的检验标准,各组之间的差别有显著性意义(P < 0.01),方差分析结果显示重组人促红细胞生成素和高压氧之间存在协同作用,同时使用效果更好。 结论：重组人促红细胞生成素和高压氧以及二者联合应用,可以促进缺血皮瓣下的毛细血管生成,提高皮瓣存活率并扩大皮瓣长宽比例,重组人促红细胞生成素促进皮瓣成活效果好于高压氧,二者同时使用效果更好。     

不同注射VEGF途径对局灶性脑缺血再灌注大鼠侧支循环形成的影响

目的 探讨鞘内注射、静脉注射与颅内注射3种不同的血管内皮生长因子(VEGF)给药途径对局灶性脑缺血再灌注大鼠侧支循环形成的影响. 方法 健康雄性SD大鼠60只采用随机数字表法分为鞘内注射组、颅内注射组、静脉注射组、手术组和假手术组,每组12只.前4组大鼠采用改进的线栓法制作局灶性脑缺血再灌注损伤模型,其中前3组大鼠造模后即刻、24 h、48 h分别于鞘内、颅内、静脉注射10 ng VEGF.造模后12h、3d对大鼠进行神经功能评分,模型后3、7、14d免疫组化染色检测各组大鼠脑梗死半影区血管内皮细胞VEGF及F8因子的表达. 结果 免疫组化染色显示鞘内注射组、颅内注射组、静脉注射组、手术组大鼠脑梗死半影区VEGF在再灌注后3d、7d、14d依次增多,差异有统计学意义(P＜0.05)；造模后3、7、14d鞘内注射组、颅内注射组大鼠血管内皮细胞VEGF表达水平高于静脉注射组、手术组,而静脉注射组高于手术组,差异均有统计学意义(P＜0.05).鞘内注射组、颅内注射组、静脉注射、手术组大鼠梗死半影区F8因子在再灌注后3d、7d、14d依次增多,差异有统计学意义(P＜0.05)；造模后3d、7d鞘内注射、颅内注射组、静脉注射组、手术组大鼠脑梗死半影区F8因子的表达差异无统计学意义(P＞0.05)；造模后14d鞘内注射组、颅内注射组大鼠F8因子的表达高于静脉注射组、手术组,而静脉注射组高于手术组,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 3种不同VEGF给药途径都可以促进局灶性脑缺血再灌注大鼠侧支循环形成,但鞘内注射与颅内注射这两种途径的干预效果优于静脉注射.     

丹参对缺血再灌注损伤皮瓣成活率的影响

背景：丹参被认为有防治皮瓣缺血再灌注损伤的作用,但其具体机制尚不明确。 目的：观察丹参注射液对皮瓣缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其机制。 方法：48只Wistar大鼠随机分为3组(n=16)：对照组：不进行灌注干预;缺血再灌注组：术前3 d至术后5 d,每日腹腔注射生理盐水2 mL/kg;丹参组：将生理盐水换为等量的丹参注射液。在大鼠以腹壁浅血管为蒂的岛状皮瓣缺血再灌注模型上,分别测定皮瓣组织中丙二醛、髓过氧化物酶、细胞间黏附分子1、核因子κB含量,并对切片进行图像分析,观察皮瓣成活率。 结果与结论：缺血再灌注组、丹参组于再灌注后2,8,24 h,对照组于术后10,16,32 h,丙二醛、髓过氧化物酶值以及核因子κB和细胞间黏附分子1的表达均呈现出：缺血再灌注组>丹参组>对照组(P < 0.01)。皮瓣成活率为：缺血再灌注组<丹参组<对照组(P < 0.01)。结果提示,丹参可能通过抑制核因子κB激活环形炎症反应通路及自身即具有的抗氧化、提高机体总体抗氧化的能力,减轻皮瓣缺血再灌注损伤,促进皮瓣成活。     

天然、重组水蛭素对随意皮瓣淤血模型血管内皮细胞生长因子的影响*☆

背景：随意皮瓣移植后易发生皮瓣静脉淤血,甚至坏死,临床与动物实验证明水蛭素能够提高淤血皮瓣的成活率。 目的：观察水蛭素对大鼠随意皮瓣淤血模型成活保护作用。 方法：Wistar大鼠30只背部设计随意皮瓣10 cm×3 cm制成淤血模型,随机分为天然水蛭素组、重组水蛭素组和对照组,分别于皮下注射5 U天然水蛭素、5 U重组水蛭素和生理盐水。术后测定血管内皮细胞生长因子含量及血管内皮细胞生长因子mRNA表达量,计算皮瓣成活率。 结果与结论：天然水蛭素组与重组水蛭素组皮瓣成活率比对照组高(P < 0.05)。天然水蛭素组与重组水蛭素组比对照组新生毛细血管血管内皮细胞生长因子表达多(P < 0.05),且天然水蛭素组最多。提示天然、重组水蛭素均能够促进随意皮瓣血管内皮细胞生长因子表达,有利于新生血管的生成,能够提高随意皮瓣的成活率,且天然水蛭素效果优于重组水蛭素。     

天然与重组水蛭素对大鼠随意皮瓣淤血模型超氧化物歧化酶、丙二醛、内皮素变化的影响

背景：一般认为天然水蛭素能够提高淤血皮瓣的成活率与其抗血栓、抗凝血酶有关,但其抗炎、抗氧化作用的具体机制尚不清晰。重组水蛭素效果与天然水蛭素的差异也未有深入研究。 目的：探索天然、重组水蛭素对大鼠随意皮瓣淤血模型存活保护机制。 方法：Wistar大鼠30只,背部设计随意皮瓣10 cm×3 cm制成淤血模型。皮瓣随机分为天然水蛭素组、重组水蛭素组和对照组,均于术后即刻、第3,5天注射在距皮瓣末端1.5 cm和3.0 cm处分别注射5 U天然水蛭素、5 U重组水蛭素和相同剂量生理盐水。观察术后第7天的皮瓣成活率、皮瓣组织细胞形态学改变以及超氧化物歧化酶、丙二醛、内皮素水平。 结果与结论：与对照组相比,天然、重组水蛭素组皮瓣成活率高,皮瓣超氧化物歧化酶水平明显增多,内皮素、丙二醛水平减少。且天然水蛭素效果优于重组水蛭素。说明水蛭素能够提高随意皮瓣的成活率、超氧化物歧化酶的含量;减低皮瓣的坏死率、丙二醛、内皮素的含量。     

灯盏花素注射液干预大鼠随意超长皮瓣成活

背景：灯盏花素能影响微血管舒张、减少缺血再灌注的损伤、降低血液黏滞性、对抗氧自由基损伤等,可能在皮瓣移植后治疗中起重要作用。 目的：探讨灯盏花素对大鼠超长比例皮瓣成活的影响和可能的机制. 方法：30只SD大鼠随机分为灯盏花素组、丹参组和对照组。在大鼠背部设计制备一蒂在尾端的8 cm×2 cm的超长全厚随意皮瓣,原位回植。灯盏花素组和丹参组在术后立即及之后每日分别腹腔内注射灯盏花素注射液4.5mL/(kg•d)及丹参注射液1.8 mL/(kg•d),对照组给予1 mL生理盐水。术后7 d,观察皮瓣存活情况,对皮瓣远、中及近段进行组织学观察;取大鼠皮瓣中轴距蒂部3 cm处组织,检测超氧化物歧化酶、丙二醛和一氧化氮水平。 结果与结论：术后7 d,灯盏花素组和丹参组皮瓣存活率高于对照组(P < 0.05),其中灯盏花素组皮瓣存活率较高。灯盏花素组和丹参组近、中及远段组织水肿、坏死及炎症细胞浸润较对照组轻,其血管、成纤维细胞增生均明显优于对照组。灯盏花素组和丹参组超氧化物歧化酶及一氧化氮含量高于对照组(P < 0.05),其中灯盏花素组最高;而灯盏花素组和丹参组丙二醛含量低于对照组,灯盏花素组最低。说明腹腔注射灯盏花素注射液对大鼠随意超长皮瓣成活有明显促进作用,作用机制可能与扩张血管、改善循环、清除自由基及降低脂质过氧化反应有关,其作用优于丹参注射液。 关键词：灯盏花素注射液;随意皮瓣;丙二醛;超氧化物歧化酶;一氧化氮;大鼠     

骨骼肌卫星细胞移植对心肌梗死大鼠心肌纤维化的影响

背景：现已发现心肌梗死后心肌纤维化是心室重构的重要机制,而相关干细胞心肌移植对这一过程的影响报道不多。 目的：观察自体骨骼肌卫星细胞移植对心肌梗死大鼠心肌纤维化的影响,并探讨其可能机制。 设计、时间及地点：随机对照动物实验,于2007-07/09在解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所第三研究室完成。 材料：Wistar大鼠45只,雌雄各半,体质量150~200 g,其中30只用于制备心肌梗死模型。 方法：45只大鼠按随机抽签法分为3组,每组15只。心肌梗死组：结扎冠状动脉左前降支造成心肌梗死,2周后沿梗死区与正常心肌交界处多点注射0.2 mL无血清M199培养液;移植组：造模后将体外培养2周的大鼠自体卫星细胞0.2 mL以注射的方式移植到大鼠梗死区周围。假手术组：不造模,仅在左前降支周围心前壁多点注射0.2 mL生理盐水。 主要观察指标：4周后测定各组大鼠缺血心肌血管内皮生长因子mRNA、血管内皮生长因子蛋白质的表达,缺血心肌毛细血管密度变化,苏木精-伊红染色观察各组心肌细胞在梗死区的生长、增殖情况。 结果：①卫星细胞移植4周后,假手术组和心肌梗死组血管内皮生长因子mRNA和血管内皮生长因子蛋白表达较移植组明显降低(P < 0.01);心肌梗死组大鼠毛细血管密度较假手术组升高(P < 0.05);移植组大鼠缺血心肌中毛细血管密度较假手术组、心肌梗死组亦明显升高(P < 0.01)。②苏木精-伊红染色显示假手术组大鼠心肌形态正常,结构清晰,心肌纤维排列整齐有序,肌纤维间无成纤维细胞聚集、增生现象。心肌梗死组大鼠心肌内可见成纤维细胞增生及胶原形成,心肌有序的基本结构发生紊乱。移植组大鼠其梗死区可见较多带有横纹且具有多核的肌细胞存在,组织排列较有序,纤维组织明显少于心肌梗死组。 结论：卫星细胞在心肌梗死区中可增殖分化为具有弹性和收缩功能的横纹肌样细胞,并通过自分泌和旁分泌的形式分泌血管内皮生长因子促使缺血心肌毛细血管增生,从而有效地抑制了缺血心肌的纤维化进程。     

肾上腺髓质素真核表达载体对皮瓣缺血再灌注损伤的影响

背景：肾上腺髓质素可在心、脑、肾、肝等器官的缺血再灌注过程中起保护作用。 目的：观察肾上腺髓质素真核表达载体对大鼠腹部皮瓣缺血再灌注损伤的影响及其作用机制。 方法：构建大鼠肾上腺髓质素真核表达载体,将SD大鼠随机分假手术组、模型组、维拉帕米组、重组质粒组。重组质粒组腹部皮内注射肾上腺髓质素真核表达载体,其余各组注射等量生理盐水,各组注射4次后建立缺血再灌注模型,维拉帕米组于皮瓣内注射维拉帕米。 结果与结论：与模型组相比,重组质粒组皮瓣组织中丙二醛、血管内皮素1的含量分别降低了38.50%(P < 0.01),54.73% (P < 0.01),超氧化物歧化酶的含量增加了50.67%(P < 0.05)。皮瓣组织学检查结果显示重组质粒组皮瓣炎性细胞浸润与水肿程度也较模型组明显减轻。结果证实肾上腺髓质素真核表达载体对大鼠皮瓣缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制与减轻脂质过氧化及减少炎症细胞浸润有关。     

脑室出血后的大鼠脑干组织中去甲肾上腺素含量的变化

目的 通过观察大鼠脑室出血后脑组织中去甲肾上腺素(NE)含量,探讨其在脑室出血中的损伤作用,对诊断疾病、预测病情及预后、指导治疗有着实际的临床意义.方法 将60只大鼠随机分为正常组、假手术组、脑室出血组(IVH组).IVH组取自体动脉血方法制备大鼠原发性脑室出血(PIVH)模型,假手术组大鼠只切开头皮和颅骨钻孔,不做自体动脉血注射.分别在术后5个时间点取脑干组织采用ELISA法检测其含量.结果 IVH组去甲肾上腺素含量在6h、1d、3d与正常组、假手术组比较差异有统计学意义(P＜0.05),从6h开始逐渐升高,1d达最高峰,在注血3d后有下降趋势,但仍高于正常组、假手术组.结论 IVH后,大鼠脑干组织去甲肾上腺素含量增加,因此去甲肾上腺素在脑室出血后脑组织损伤中可能起着重要作用,并对外周组织产生继发性损害,导致病情加重.     

胰岛素样生长因子1对糖尿病大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的影响

背景：胰岛素样生长因子1是近年来发现的一种神经营养因子。 目的：验证胰岛素样生长因子1对局灶性脑缺血糖尿病大鼠的神经功能、神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。 设计、时间及地点：随机对照动物实验,于2006-10/2008-03在齐齐哈尔医学院实验中心完成。 材料：Wistar大鼠40只,体质量200~250 g,雌雄不限,鼠龄2.0~3.0月。 方法：线栓法制作糖尿病大鼠大脑中动脉栓塞模型,随机分成胰岛素样生长因子1组和对照组,每组12只。胰岛素样生长因子1组连续皮下注射胰岛素样生长因子1,10 µg/(kg•d),对照组注射等量的生理盐水,两组分别注射7,14 d,每时间点取6只。 主要观察指标：对两组大鼠进行神经功能缺损评分,采用TUNEL染色计数脑缺血周边区神经细胞凋亡数,免疫组织化学方法观察Bcl-2、Bax蛋白的表达。 结果：胰岛素样生长因子1组神经功能缺损评分明显低于对照组(P < 0.01); 胰岛素样生长因子1组缺血周边区的TUNEL阳性细胞数均明显少于对照组(P < 0.01); Bcl-2蛋白免疫阳性细胞明显多于对照组(P < 0.01),Bax蛋白免疫阳性细胞明显少于手术对照组(P < 0.01)。 结论：胰岛素样生长因子1可增加糖尿病脑缺血之后缺血周边区Bcl-2蛋白的表达,减少Bax蛋白的表达,拮抗神经细胞凋亡,改善神经功能。     

复制缺陷型腺病毒载体介导人血管内皮细胞生长因子cDNA促进静脉分叶皮瓣的成活

背景：静脉分叶皮瓣可修复多个手指皮肤软组织缺损,但静脉皮瓣普遍存在成活率不稳定,限制了其在临床上的应用。 目的：观察以复制缺陷型腺病毒介导血管内皮细胞生长因子165基因(cDNA)局部应用对兔静脉分叶皮瓣成活的影响。 方法：用新西兰大白兔制作侧腹壁双蒂轴型静脉分叶皮瓣,分别皮下注射介导血管内皮细胞生长因子165基因(Ad-VEGF)的复制缺陷型腺病毒、携带β半乳糖苷酶基因的腺病毒(Ad-Gal)和生理盐水。术后7 d对3组兔进行皮瓣存活率、免疫组织化学、新生血管计数和常规组织切片的检测。 结果与结论：术后7 d,Ad-VEGF165组皮瓣成活率和平均血管数目显著高于Ad-Gal组和生理盐水组(P < 0.01),皮瓣中血管内皮细胞及毛囊旁细胞中有大量VEGF蛋白阳性表达细胞,皮瓣中出现肉芽组织增生,新生血管大量形成。结果证实,以复制缺陷型腺病毒为载体介导的人VEGF cDNA能促进新生血管的形成并提高静脉分叶皮瓣的成活率。     

Calcitonin gene-related peptide improves skin flap survival and tissue inflammation

The effects of systemic administration of calcitonin gene-related peptide (CGRP) on survival and inflammation of experimental skin flaps subjected to prolonged arterial ischemia were studied. An island groin flap was elevated in the rat. The femoral artery was occluded for 8, 10, 12 or 14 h in four groups of 10 rats. In a group of 10 sham-operated control animals, the femoral artery was not occluded. After ischemia, blood flow was restored and flap survival evaluated at day 7. Following 12 h of ischemia, three flaps (30%) survived, compared with 100% survival of the control group. In the second part of the study the effects of CGRP on flap survival were assessed. Eighty flaps were rendered ischemic for 12 h, and received systemic CGRP (10(-7), 10(-8), 10(-9), 10(-10) M) or saline (control) at the end of the ischemia period. Administration of CGRP (10(-7) M) significantly increased the number of flaps surviving compared with the control. The effect of systemic pretreatment of the animals with the CGRP receptor antagonist CGRP8(-37), followed by CGRP (10(-7) M) treatment was also evaluated in 10 flaps. Flap survival in this group was 10%. In the third part of the study the anti-inflammatory effects of CGRP were evaluated. Forty rats were subjected to arterial ischemia for 12 h, and received systemic CGRP (10(-7) M), or saline at the end of the period of ischemia. The animals were sacrificed at 24 h and flap tissue samples were obtained. Myeloperoxidase (MPO) analysis was used as marker of neutrophil accumulation. CGRP (10(-7) M) significantly reduced the 24 h MPO accumulation in the flap, compared with saline treatment. A group of animals was pretreated with CGRP8(-37), followed by CGRP (10(-7) M), and a significant increase of MPO accumulation was seen, compared with the group treated only with CGRP. This study suggests that CGRP has a beneficial effect on survival of the rat ischemic groin flap, and diminishes the inflammatory response to the ischemic insult.     

富含酸性成纤维细胞生长因子纤维蛋白凝胶预防失神经支配运动终板

背景：作者前期研究证实酸性成纤维细胞生长因子纤维蛋白凝胶植入大鼠失神经支配肌肉可以明显减轻运动终板退行性改变及肌萎缩。 目的：采用免疫组织化学研究方法进一步探索酸性成纤维细胞生长因子纤维蛋白凝胶预防失神经支配运动终板退行性改变的作用。 设计、时间及地点：随机对照动物实验,于2006-06/12在南方医科大学珠江医院完成。 材料：选取清洁级SD大鼠24只,随机分为3组：酸性成纤维细胞生长因子+纤维蛋白凝胶组、单纯植入纤维蛋白凝胶组、空白对照组,每组8只。 方法：各组大鼠全麻状态下切断右侧腓总神经(距神经入肌点约1 cm处)。酸性成纤维细胞生长因子+纤维蛋白凝胶组缝合神经外膜,失神经支配胫前肌神经区周围肌间隙植入酸性成纤维细胞生长因子纤维蛋白凝胶;单纯植入纤维蛋白凝胶组修复神经肌肉植入纤维蛋白凝胶;空白对照组修复神经肌肉不给药。 主要观察指标：6周后分离切取腓总神经胫前肌分支神经肌肉接头及其附近肌肉,采用SP法免疫组织化学进行酸性成纤维细胞生长因子受体染色,观察酸性成纤维细胞生长因子受体表达部位;酸性成纤维细胞生长因子受体阳性毛细血管计数,采用图像分析测定毛细血管壁酸性成纤维细胞生长因子受体灰度值。 结果：①光镜下见酸性成纤维细胞生长因子受体主要定位在毛细血管壁;酸性成纤维细胞生长因子+纤维蛋白凝胶组毛细血管酸性成纤维细胞生长因子受体表达数量多,血管壁内酸性成纤维细胞生长因子受体表达广泛、密度高,毛细血管密集;单纯植入纤维蛋白凝胶组及空白对照组毛细血管酸性成纤维细胞生长因子受体表达数量少,血管壁内酸性成纤维细胞生长因子受体表达范围少、密度低,毛细血管稀少;酸性成纤维细胞生长因子+纤维蛋白凝胶组毛细血管酸性成纤维细胞生长因子受体表达阳性率高于单纯植入纤维蛋白凝胶组及空白对照组。③酸性成纤维细胞生长因子+纤维蛋白凝胶组酸性成纤维细胞生长因子受体表达量高于单纯植入纤维蛋白凝胶组及空白对照组。 结论：酸性成纤维细胞生长因子作用于毛细血管,通过改善运动终板附近微循环而保护运动终板。     

自体带蒂颅骨瓣帽状腱膜下保存的研究

目的 研究自体带蒂颅骨瓣帽状腱膜下保存的优点。方法 将去骨瓣减压患者随机分为两组，研究组病人术后将带蒂骨瓣存放于帽状腱膜下保存；对照组术后将游离骨瓣放下帽状腱膜下或深低温下保存，两组病人取同一切口行手术二次回植。回植前行病理检查，回植后行头颅X线片检查。结果 带蒂颅骨瓣回植前病理检查骨细胞成活率高，术后头颅X线片随访颅骨成活，愈合良好。结论 帽状腱膜下带蒂自体颅骨瓣保存回植优于其它保存方法。     

穿支皮瓣理念设计背阔肌瓣修复下肢缺损

背景：尽管胸背动脉穿支皮瓣能减轻供区损伤和避免受区臃肿,但是由于分离穿支相当费时,有人认为仅限于经验丰富医生并主张保留部分肌肉组织。 目的：探讨应用穿支皮瓣理念设计的背阔肌皮瓣游离移植修复下肢的移植方案及其修复效果。 方法：纳入17例需要皮瓣移植的患者,12例背阔肌肌(皮)瓣,3例保留部分肌袖的背阔肌瓣和2例分叶背阔肌组织瓣均采用穿支皮瓣理念设计,根据胸背动脉的供血范围,皮瓣靠前设计,以供区能直接拉拢缝合为度,切取时将胸背动脉外侧支的皮穿支包含在内。必要时可再向内侧切除背阔肌肌瓣以扩大移植组织块面积,有时为了修复两个相邻部位的缺损,可切取保留部分肌袖的背阔肌瓣和以胸背动脉外侧支营养的部分背阔肌肌瓣并形成分叶背阔肌组织瓣。组织瓣切取范围12 cm×8 cm~28 cm×17 cm。观察患者皮瓣移植后成活情况、皮瓣供区和受区的外形及功能。 结果与结论：皮瓣移植后1例血管危象发生,探查重新吻合血管后危象解除,所有皮瓣均成活;1例肌瓣植皮部分坏死,二期植皮修复;供区创面均直接拉拢缝合。15例患者随访3~18个月,其中2例皮瓣外形臃肿,影响穿鞋,二期行皮瓣修薄术。提示应用穿支皮瓣理念设计背阔肌瓣能有效减轻供区损伤和受区臃肿畸形,分叶背阔肌组织瓣能较好修复足底和足尖两处软组织缺损,结合穿支皮瓣理念、个性化设计不同形式的背阔肌瓣可满意修复较大下肢皮肤软组织缺损。 关键词：背阔肌瓣;下肢缺损;修复;皮瓣移植;穿支皮瓣     

不同蒂型静脉皮瓣的成活力

背景：静脉皮瓣在临床应用方面有着动脉皮瓣所不具备的优点，但其一直存在着成活率较差的缺点，限制了其在临床上的应用。 目的：构建不同模式静脉蒂的静脉皮瓣模型，以选择最佳蒂型，使皮瓣微循环得到有效灌注以及充分静脉回流，维持皮瓣内血液良好的灌流平衡，以得到有效提高静脉皮瓣成活率的可能方法和途径。 设计、时间及地点：细胞形态学水平的对比实验，于2008-03/06在南华大学实验动物部完成。 材料：选用健康雄性新西兰大白兔48只，按随机数字表法分为4组，即单蒂无输出型组、双蒂主干输出型组、双蒂属支输出型组及三蒂属支输出型组，每组12只。 方法：在侧腹壁设计大小为8 cm×5 cm的一椭圆形皮瓣，分别制成4种不同类型的静脉皮瓣。各组皮瓣均保留腹壁浅静脉远端对皮瓣进行灌注，单蒂无输出型组所有输出静脉均切断、结扎，仅有1个静脉输入端；双蒂主干输出型组保留近心端浅静脉干输出；双蒂属支输出型组在近心端保留1支属支静脉输出；三蒂属支输出型组保留2支属支静脉输出。 主要观察指标：皮瓣的成活情况，皮瓣组织学及细胞超微结构观察结果。 结果：单蒂无输出型组、双蒂主干输出型组、双蒂属支输出型组、三蒂属支输出型组皮瓣成活率依次增高，除双蒂属支输出型组、三蒂属支输出型组之间差异无显著性意义外，其余各组间差异均有显著性意义（P < 0.05）。三蒂属支输出型组皮瓣光镜下组织结构基本正常；透射电镜检查，大部分细胞结构趋于正常，胞浆内线粒体、内质网结构较清楚，细胞间连接较清楚，偶见线立体的空泡样变，数量少，核正常。三蒂属支输出型组皮瓣与其他各组组织学及细胞超微结构观察结果比较，均有明显差异。 结论：静脉蒂直接影响皮瓣的成活，采用静脉干属支输出能够明显提高静脉皮瓣的成活率。保留合适的蒂型能保持静脉皮瓣的灌流平衡，进而提高静脉皮瓣的成活率。     

~1H-magnetic resonance spectroscopy of vascular endothelial growth factor-induced neuroprotection following acute cerebral ischemia and reperfusion

BACKGROUND： It has become generally accepted that measuring N-acetyl-L-aspartic acid through the use of 1H-magnetic resonance spectroscopy （1H-MRS） could be used to evaluate neuronal injury. OBJECTIVE： To study metabolic changes of N-acetyl-L-aspartic acid surrounding the acute cerebral ischemia area following vascular endothelial growth factor （VEGF） treatment using 1H-MRS imaging, and to evaluate the neuroprotective effects of VEGE DESIGN, TIME AND SETTING： Randomly controlled animal study, according to one-factor analysis of variance, was performed at the Shenzhen Hospital of Peking University and State Key Laboratory of Magnetic Resonance and Atomic and Molecular Physics, Wuhan Institute of Physics and Mathematics, Chinese Academy of Sciences from August 2003 to December 2005. MATERIALS： Twelve healthy, adult, Sprague Dawley rats were used to establish an ischemia/reperfusion model through the use of middle cerebral artery occlusion. The 4.7T superconducting nuclear magnetic resonance meter was provided by Brucker Company. VEGF164 was purchased from Shenzhen Jingmei Bioengineering Co., Ltd. Titus anesthesia machine was purchased from Draeger Medical AG ＆ Co. KG METHODS： The rats were randomly divided into model control （n = 6） and VEGF-injected （n = 6） groups. All animals received 60-minute middle cerebral artery occlusion and 24-hour reperfusion. Lateral cerebral ventricle injection was performed by stereotaxic technique at respective time points. The VEGF group received 0.1 μg/μL L VEGF （5 μ L）, and the model group received the same amount of normal saline, once daily for 3 days. MAIN OUTCOME MEASURES： Metabolic changes of N-acetyl-L-aspartic acid and lactic acid following cerebral ischemia and reperfusion were detected using 1H-MRS, and the ischemic volume was measured. RESULTS： Twelve rats were included in the final analysis.1H-MRS results revealed that the ischemic volume increased in the control group compared with prior to injection （P 〈 0.01）. In the contro