健心平律丸对心律失常和水通道蛋白4的影响

目的:探讨健心平律丸对各类心律失常的作用及其对大鼠心肌缺血再灌注心律失常和水通道蛋白4的作用.方法:将180例各种心律失常患者随机分为健心平律丸治疗组(治疗组110例)和胺碘酮治疗组(对照组70例),治疗组服用健心平律丸,6g,每天3次;对照组服用胺碘酮,负荷量600mg/d,维持量200mg/d,30天为1疗程.应用阻断左冠状动脉造成大鼠心肌缺血再灌注损伤模型、心电图Ⅱ导联记录和水通道蛋白4(AQP4)免疫组化染色方法观察健心平律丸对心肌缺血再灌注心律失常、死亡率、AQP4的影响.结果:临床研究结果表明,健心平律丸的临床疗效、对不同类型心律失常的有效率、对各种主要症状改善率明显高于对照组,治疗组再住院率、心脏事件发生率、不良反应发生率低于对照组,二组比较有显著性差异(P＜0.05、P＜0.005).实验研究结果表明,健心平律丸可明显减少再灌注心律失常发生率及死亡率,有上调缺血心肌AQP4表达水平的作用.结论:健心平律丸具有治疗心律失常、抗心肌缺血再灌注心律失常的作用,可能与其上调缺血心肌AQP4表达水平,维持细胞内外水液平衡有关.     

健心平律丸对大鼠心肌缺血再灌注心律失常和水通道蛋白4的影响

目的探讨健心平律丸对大鼠心肌缺血再灌注心律失常和水通道蛋白4(aquaporin-4,AQP4)的作用。方法应用阻断左冠状动脉造成大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。应用心电图Ⅱ导联记录、HE染色和AQP4免疫组化染色方法,观察健心平律丸对心肌缺血再灌注心律失常、死亡率、AQP4的影响。结果健心平律丸可明显减少再灌注心律失常发生率及死亡率,有减轻心肌缺血水肿损伤,增强心肌组织AQP4表达的作用。结论健心平律丸具有抗心肌缺血再灌注心律失常的作用,可能与其上调缺血心肌AQP4表达水平,减轻细胞内水肿有关。     

健心平律丸对心房颤动患者醛固酮水平的影响

目的 观察健心平律丸对心房颤动（房颤）患者醛固酮水平的影响.方法 80例持续性或永久性房颤患者随机分为两组,分别给与华法林、琥珀酸美托洛尔、健心平律丸（治疗组）及华法林、琥珀酸美托洛尔（对照组）治疗,12个月后观察醛固酮水平的变化.结果 治疗组及对照组治疗后醛固酮水平均较治疗前有明显下降（P＜ 0.05或P＜0.01）,治疗后治疗组醛固酮水平较对照组下降明显（P＜0.05）.结论 健心平律丸可改善持续性和永久性房颤患者醛固酮水平.     

健心平律丸对阵发性心房颤动患者心脏重构的影响

目的:观察健心平律丸对阵发性心房颤动(房颤)患者左房室结构重构的影响。方法:80例阵发性房颤患者随机分为2组,分别给予胺碘酮片联合健心平律丸(治疗组)及胺碘酮片(对照组)治疗,12月后观察心脏房室构型的变化。结果:2组治疗前心脏彩超各指标比较,差异均无显著性意义(P0.05),治疗组治疗后各指标与治疗前比较,差异也无显著性意义(P0.05),对照组治疗后左房内径较治疗前升高(P0.05)。结论:健心平律丸可改善阵发性房颤患者心脏结构重构。     

金香丹对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的防护作用

目的:观察金香丹对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响.方法:采用结扎左冠状动脉前降支30min后再灌注60min的方法,建立在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.实验分分为五组,即假手术组、模型组、地奥心血康组、金香丹大剂量组、金香丹小剂量组.再灌注的同时观察心电图,并记录30min内各组心律失常发生率,再灌注后15min及60min时S-T段变化.测定心肌组织丙二醛(MDA)含量:血清肌酸激酶(CK)活性水平.结果:模型组较正常组再灌注心律失常发生率、再灌注15min及60min时S-T段抬高幅度、心肌组织中MDA含量、血清中CK活性均明显升高(均P＜0.01).金香丹能不同程度地降低再灌注心律失常发生率、再灌注15min及60min时S-T段抬高幅度,降低MDA、CK水平.结论:金香丹对缺血再灌注心律失常有防护作用.     

复方刺五加注射液对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响

目的：观察复方刺五加注射液(CASI)对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的保护作用。方法：采用在体大鼠开胸结扎冠状动脉前降支30 min后,松扎再灌注60 min造成心肌缺血再灌注模型,以心电图监测心律失常情况,并测定心肌组织超氧物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,丙二醛(MAD)及Ca²⁺含量变化。结果：股静脉输注CASI 25,50,100 mg·kg^-1能有效防止大鼠心肌缺血再灌注室性心律失常的发生,延迟心律失常的出现时间,缩短心律失常的持续时间,降低ST段的抬高程度,可明显提高缺血再灌注心肌组织中SOD及GSH-Px活力,降低MAD及Ca²⁺含量。结论：CASI对大鼠心肌缺血再灌注心律失常具有明显保护作用,其机制可能与提高心肌组织的抗氧化酶活性,减少自由基及Ca²⁺超负荷对心肌的氧化损伤有关。     

健心平律丸治疗缺血性心肌病疗效观察

目的观察健心平律丸辅助治疗缺血性心肌病的临床疗效。方法 30例确诊患者随机分为2组,常规治疗组12例;加用健心平律丸组18例;3个月为1个疗程,1个疗程后统计疗效;观察记录2组治疗前后临床症状、体征、心脏彩超、肝肾功能、电解质、血、尿、粪常规的变化。结果 2组心衰疗效、心脏彩超变化有显著性差异（P〈0.05）。结论健心平律丸辅助治疗缺血性心肌病的临床疗效明显,无任何毒副作用。     

健心平律丸对持续性及永久性房颤患者心脏重构的影响

目的:观察健心平律丸对持续性及永久性心房颤动(房颤)患者左房室结构重构的影响。方法:将80例持续性或永久性房颤患者随机分为治疗组和对照组,对照组予华法林及琥珀酸美托洛尔治疗,治疗组予华法林、琥珀酸美托洛尔及健心平律丸治疗,12个月后观察患者心脏左房室构型的变化。结果:两组左房内径(LA)、左室舒张末期内径(LVIDd)、左室后壁厚度(LVPWT)及左室质量指数(LVMI)均较治疗前下降(P0.05),治疗后治疗组上述指标较对照组下降明显(P0.05);两组治疗前后左室射血分数(LVEF)、室间隔厚度(IVST)均无明显变化。结论:健心平律丸可改善持续性和永久性房颤患者心脏结构重构。     

炙甘草汤对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤的影响

本文在Langendorff装置上观察了灸甘草汤对大鼠离体心脏冠状动脉前降支结扎再灌注损伤的影响。结果表明，灸甘草汤（8g/L）能显著降低结扎期室性心动过速（VT），再灌注期室颤（VF）和心律失常总发生率，抑制心肌细胞中磷酸肌酸激酶（CPK）和乳酸脱氢酶（LDH）的释放，灸甘草汤2，4，8g/L均能显著降低再灌注心肌组织中脂质过氧化物丙二醛（MDA）含量、增强过氧化物歧化酶（SOD）活性。灸甘草汤的以上作用与钙拮抗剂维拉帕米（Verapamil，0.5цmol/L）作用相似。     

针药结合对反复短暂脑缺血再灌注大鼠行为学及脑损伤的影响

目的:探讨针刺对脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及对脑组织丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)、血清降钙素基因相关肽(CGRP)影响.方法:观察大鼠颈动脉反复缺血的动物模型的行为学改变和MDA、GSH、CGRP的变化.结果:大鼠反复脑缺血再灌注3d后与模型组比较,针刺干预组和针刺加药组无论在学习和记忆方面,其时间和错误次数均有显著性差异.MDA降低,有显著性差异.GSH升高,有显著性差异和极显著性差异.尼莫地平组和针刺加药组血清CGRP含量有极显著性差异,而针刺干预组有显著性差异.结论:针刺可以发挥对脑缺血再灌注损伤的神经保护作用.针刺与药物的结合作用较好.临床上对缺血性脑血管病应该进行综合治疗.对预防缺血性脑血管病亦有重要意义.     

酸枣仁总皂苷对缺血再灌注损伤大鼠心律失常的影响及其机制

目的:研究酸枣仁总皂苷对缺血再灌注损伤大鼠心律失常和心肌组织的保护作用及其对氧自由基的影响。方法:将24只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、模型组和酸枣仁总皂苷组(20mg.kg-1.d-1),采用结扎(15min)和松开(60min)左冠状动脉前降支的方法制备用心肌缺血再灌注损伤模型。记录再灌注60min期间II导联心电图,并对心律失常进行评分;常规HE染色观察心肌组织的病理改变;检测血清中乳酸脱氢酶(LDH)活性,心肌组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:模型组中心肌组织病理损伤及心律失常发生明显,LDH活性及MDA含量显著升高(P<0.01),SOD活性显著下降(P<0.01)。与模型组比较,酸枣仁总皂苷干预后,心肌组织病理改变减轻,心律失常评分显著降低(P<0.01),LDH活性及MDA含量显著下降(P<0.01),SOD活性显著提高(P<0.01)。结论:酸枣仁总皂苷A对缺血再灌注损伤大鼠心律失常具有保护作用,其机制可能与其抗氧自由基有关。     

缺血后处理对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 观察在体条件下缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及可能的途径.方法 建立大鼠在体缺血再灌注模型,将30只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组、缺血预适应组.于再灌注末测定心肌酶,超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）的含量,并测定心肌组织梗死面积.结果 与缺血再灌注组相比,缺血后处理组与缺血预适应组心肌梗死面积明显减小,血浆肌钙蛋白I及MDA的含量均降低（P〈0.05）,血浆SOD活性升高（P〈0.05）.结论 缺血后处理可减轻心肌缺血再灌注损伤,具有心肌保护效应.     

黄芩素对大鼠心肌缺血和乳鼠心肌细胞损伤的影响(英文)

目的:研究黄芩素对冠脉结扎引起的大鼠心肌缺血损伤及H2O2诱导的乳鼠心肌细胞氧化损伤或Na2S2O4诱导的缺氧/复氧损伤的影响和相关机制。方法:连续灌胃给予大鼠黄芩素7d,最后一次给药后进行冠脉结扎手术,记录结扎前后的心电图,6h后处死大鼠,TTC染色法评估心肌梗死比重,并测定血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)的含量。体外实验中乳鼠心肌细胞与黄芩素共培养3d后用H2O2诱导氧化损伤或用Na2S2O4诱导的缺氧/复氧损伤,MTT法测定细胞活力并测定培养液上清LDH活性。结果:与假手术组相比,冠脉结扎后大鼠心肌梗死率、血清CK、LDH活性和MDA含量明显增加,SOD活性则显著下降;H2O2及缺氧/复氧可造成心肌细胞活力的下降和LDH的释放。与模型组相比,黄芩素的预治疗能有效地抑制缺血引起的大鼠J点抬高,显著降低心肌梗死率,减少血清中CK、LDH活性及MDA含量,但剂量依赖性地降低血清SOD活性。黄芩素的预适应亦可明显地抑制H2O2诱导的心肌细胞活力下降和LDH释放;而对于缺氧/复氧损伤,缺氧时黄芩素的存在与否可影响其心肌保护作用。结论:黄芩素对体内缺血或...     

亳州丹皮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用研究

目的 研究亳州丹皮水提物对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min,再灌注60 min的方法复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.测定大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷胱甘肽(GSH)、一氧化氮(NO)的含量.2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定心肌梗死面积,TUNEL法测定心肌细胞的凋亡.结果 亳州丹皮水提物组与模型组相比,能明显降低缺血再灌注损伤大鼠血清中MDA、CK、LDH的含量,提高SOD、GSH、NO的含量;减小梗死面积,降低心肌细胞凋亡率.结论 亳州丹皮水提物对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用.     

酸枣仁皂苷A对缺血再灌注损伤大鼠心律失常及Bcl-2、Bax表达的影响

目的 研究酸枣仁皂苷A对缺血再灌注损伤大鼠心律失常、心肌组织的保护及Bcl-2和Bax表达的影响.方法 将24只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、模型组和酸枣仁皂苷A组(20 mg·kg-1·d-1),采用结扎(15 min)和松开(30 min)左冠状动脉前降支的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型.记录再灌注过程中Ⅱ导联心电图,并对心律失常进行评分;常规HE染色观察心肌组织的病理改变;免疫印迹技术检测心肌组织中Bcl-2、Bax的表达.结果 模型组心肌组织病理损伤明显,有明显的心律失常,心肌Bcl-2表达显著降低,Bax表达显著升高.酸枣仁皂苷A干预后,心肌组织病理改变减轻,心律失常评分显著降低,心肌组织Bcl-2表达显著升高,Bax表达显著降低,与模型组比较有显著性差异(P＜0.05).结论 酸枣仁皂苷A对缺血再灌注损伤大鼠心律失常具有保护作用,可抑制再灌注损伤后大鼠心肌组织Bcl-2降低和Bax表达的升高.     

加服健心平律丸对冠心病心绞痛患者血清炎症因子的影响

目的:观察加服健心平律丸对冠心病心绞痛患者血清炎症因子的影响。方法:将80例冠心病心绞痛气虚痰瘀证患者随机分为2组,对照组40例予抗血小板聚集、扩张血管(β受体阻滞剂、硝酸酯类药物)等西医基础治疗;治疗组40例在对照组治疗基础上口服健心平律丸(组成:太子参、黄芪、丹参、半夏、竹茹、橘红、枳壳、酸枣仁、麦冬等)每次6 g,每天3次。两组治疗以90天为1个疗程,1个疗程后观察比较两组治疗前后血清巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)、内皮素(ET)、白细胞介素-18(IL-18)水平。结果:两组治疗后血清ET、IL-18、M-CSF水平较治疗前显著降低(P<0.05),两组治疗后血清ET水平比较,有显著性差异(P<0.05),血清IL-18、M-CSF水平比较,无显著性差异(P>0.05)。结论:加服健心平律丸能降低冠心病心绞痛患者M-CSF、ET、IL-18水平,降低血清ET水平优于单用西药组,且无不良反应。     

电针对兔心肌缺血再灌注心律失常的影响

目的:观察电针"额旁1线"对家兔心肌缺血再灌注损伤所致的实验性心律失常的影响,并探讨其机制。方法:18只家兔随机分成3组,即假手术组(S组)、缺血再灌组(IR组)、电针治疗组(EA组)。采用结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注60min后制备家兔心肌缺血再灌注模型,以再灌性心律失常、左心室功能和血清NO含量为观察指标。结果:EA组再灌注心律失常发生率低于IR组(P<0.05),左心室内压最大上升和下降速率及左室收缩压均高于IR组(P<0.01,P<0.05),血清NO含量显著提高(P<0.01)。结论:电针对心肌缺血再灌性心律失常具有保护作用,其机制可能与提高NO含量有关。     

缩醛基毛冬青提取化合物R4对大鼠急性心肌缺血/再灌注损伤的影响

目的 观察缩醛基毛冬青提取化合物R4 对在体大鼠急性心肌缺血/再灌注损伤（I/R）的影响,并探讨其保护作用机制.方法 建立大鼠心肌缺血/再灌注模型,采用试剂盒测定再灌注40 min 后血清肌酸激酶（CK）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、IL-1Β的水平,观察心肌梗死范围,采用凝胶电泳法测定核转录因子κB（NF-κB）的活性,采用试剂盒测定测定心肌组织超氧化物（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量.结果 缺血20 min 再灌注40 min 后模型组及用药组的血清TNF-α、IL-1β、CK 水平明显高于假手术组,且缩醛基毛冬青提取化合物R4组及维拉帕米对照组明显低于模型组.再灌注40min后模型组及用药组的梗死范围明显增加,NF-κB 表达明显增高,且缩醛基毛冬青提取化合物R4 组及维拉帕米对照组明显低于模型组.再灌注40 min 后模型组及用药组的SOD 明显降低,MDA 明显增高,缩醛基毛冬青提取化合物R4 组及维拉帕米对照组MDA 明显低于模型组,SOD 明显高于模型组,有统计学意义.结论 缩醛基毛冬青提取化合物R4 对缺血再灌注心肌的保护作用与其显著缩小心肌梗死面积,降低肌酸磷酸激酶,降低MDA 同时提高SOD,减少心肌细胞内TNF-α、IL-1β、NF-κB 蛋白的表达有关.