被动吸烟对胎鼠海马神经元超微结构及神经生长因子表达水平的影响

目的探讨被动吸烟对胎鼠海马超微结构的影响以及神经生长因子（NGF）表达的变化。方法24只成年雌性大鼠随即分为实验组与对照组,每组12只,对实验组大鼠进行被动吸烟造模。应用电镜观察胎鼠海马神经元的病理改变,采用免疫组化SP法检测海马神经元内神经生长因子表达变化。结果电镜下,被动吸烟组胎鼠神经元内线粒体空泡样变性,出现水泡样结构,核染色质边集;实验组胎鼠神经元神经生长因子平均光密度低于实验组,两组比较有显著性差异（P〈0．05）。结论被动吸烟使胎鼠神经元结构破坏和神经生长因子表达下降,对胎鼠学习记忆能力可能有一定影响。     

一过性全脑缺血后大鼠海马锥体神经元坏死和凋亡的形态学证据

<正> 为探讨全脑缺血后CA1和CA3锥体神经元死亡的性质,应用光、电镜观察缺血后CA1和CA3锥体神经元的形态结构变化.本研究用4血管阻塞方法造成大鼠全脑缺血14min,在缺血后24h、48h、60h、72h、96h和7天灌注固定动物.结果显示,在CA1区,一些锥体神经元的小树突在缺血后24h开始发生肿胀.在48h,较大的树突出现肿胀,而且胞体的线粒体和内质网肿胀.另一些神经元则显示细胞核不规则,染色质聚集.在60h,一些神经元胞体肿胀明显,具有扩张的细胞器和破损的细胞膜.另一些神经元呈现不规则的细胞核,并形成大而致密的圆形或椭圆形的染色质块.胞质的线粒体和内质网轻微扩张,含有一些小空泡.在72h和96h,可见CA1有许多大的空泡和具有吞噬体的神经胶质细胞.一些神经元细胞核不规则,染色质块破碎成许多小块.细胞质有许多扩张的细胞器和空泡.在缺血后7天,CA1的组织变得致密,有许多神经胶质细胞.在CA3区,除了在缺血后72h的神经元发生高尔基复合体一过性扩张外,大部分神经元呈现正常的形态.在缺血后24h,神经元显示皱缩的细胞核和染色质聚集.在72h,这些神经元逐渐减少和消失.结果表     

大鼠中枢神经系统衰老的形态学研究—红核神经元的超微结构改变

本文对不同年龄组雄性SD大鼠红核神经元的超微结格进行了观察，结果表明：（1）红核神经无核周体中脂褐素在幼年组已开始出现，并随增龄增多，其附近线粒体的形态有所改变，该周体中其他细胞器随增龄也有一定程度的形态改变；（2）红核神经元细胞核随增龄出现核膜内折现象；（3）在老年级红核神经处观察到微丝缠绕线粒体群的现象．上述结果说明红核神经元随增龄确实存在着一定的形态学改变．     

新生鼠脑外伤后神经元变性的电镜观察

目的：从形态学角度探讨新生鼠脑外伤后神经元变性的机理。方法：建立新生7d大鼠顶叶皮质脑挫伤动物模型，在脑外伤后2h、6h、24h对同侧顶叶皮质和海马神经细胞进行电镜观察。结果：神经元有两类改变：(1)神经元树突和胞体呈巨大膨胀。早期内质网池扩大，线粒体致密和浓缩；此后内质网空泡化，线粒体进行性肿胀和空泡化，多聚核糖体从粗面内质网上解离，并散在于胞浆。核的改变出现于胞浆改变明显之后。核染色质由簇状集聚于核膜下呈钟面排列到向中央积聚成轮廓不规则的团块。轴突基本正常。(2)胞浆和胞核均浓缩，胞浆中有大小不等的空泡。结论：内源性兴奋毒对未成熟脑创伤性神经元变性起十分重要的作用。     

过氧化氢诱发小脑皮质神经元凋亡

采用分离细胞培养的新生SD大鼠小脑皮质神经元，用Ara－c抑制非神经元细胞生长，研究了过氧化氢能否诱导种经元凋亡．用荧光染料Hoechst33258染色鉴别凋亡神经元，可见凋亡神经元的细胞核体积缩小至正常神经元的40％～50％，核形不规则，核内染色质块状深染．少量神经元可见到不规则的核碎片及凋亡小体。结果表明：（1）小剂量过氧化氢（50μmol／L）作用12h，可见1％～3％神经元凋亡，与对照组比较，无明显差异；24、36h凋亡神经元比对照组显著增多；48h凋亡神经元数量达高峰。（2）大剂量过氧化氢（70μmol/L）作用12h，凋亡神经元的出现明显增多，作用24、36h凋亡神经元增加均比小剂量组更显著，出现高峰更早、更高．（3）对照组随培养时间延长凋亡细胞的数量增长速度比较缓慢．以上结果提示过氧化氢能诱发小脑皮质神经元凋亡，尤以大剂量过氧化氢的诱发作用为更强．     

Rh-bFGF用于临床治疗脊髓半离断继发脑病变的实验性研究

目的：探讨ｂＦＧＦ是否对脊髓损伤后的大脑皮质运动神经元具有保护作用。方法：用Ｎｉｓｓｌ染色和ＧＦＡＰ免疫色对脊髓半离断后的大脑皮质运动区神经元和胶质细胞进行了定量和定性研究。结果：１ Ｎｉｓｓａｌ染色显示：（１）在对照组大鼠额皮质内神经元和神经胶质细胞未见异常；（２）在损伤组大鼠额皮质内见到大量神经元变性和胶质细胞增生明显以及胶质细胞嗜神经元现象：（３）在治疗组大鼠额皮质区内未见嗜神经元现象，但胶     

出生后大鼠海马结构兴奋性氨基酸神经元的发育

用免疫组化方法结合体视学研究,对出生后雄性大鼠海马结构中谷氨酸和门冬氨酸神经元的发育状况进行了定性与定量观察。结果证明：谷氨酸和门冬氨酸神经元主要分布于锥体层和颗粒层,其他各层相对稀少。颗粒层中两者的平均灰度值都高于锥体层（Ｐ＜ ０．０５）。锥体层中两种神经元的数密度、面数密度和体密度在发育过程中逐渐下降,平均体积逐渐增大,至生后２１ｄ 趋于稳定。颗粒层中上述参数变化不大,但随着细胞层次的增多,两种神经元的总数不断增长。谷氨酸和门冬氨酸神经元的体视学参数排列顺序如下：密度参数为颗粒层＞ ＣＡ１＞ ＣＡ３＞ ＣＡ４ 锥体层,平均体积为ＣＡ３＞ ＣＡ４＞ ＣＡ１ 锥体层＞ 颗粒层。在细胞总数中（尼氏染色标本计算）,ＣＡ１、ＣＡ３、ＣＡ４ 锥体层和颗粒层中谷氨酸神经元分别占７２．７９％ 、７４．５６％ 、６９．８３％ 、７３．５７％ ;门冬氨酸神经元分别占６９．２３％ 、７１．４４％ 、６８．１３％ 、６７．９６％ ,两者相比存在显著性差异（Ｐ＜ ０．０５）,即各亚区中谷氨酸神经元均多于门冬氨酸神经元。     

脑缺血时大鼠海马及其生长抑素神经元的超微结构改变

夹闭大鼠双侧颈总动脉２ｈ，对海马ＣＡ１区进行免疫电镜观察，可见实验组ＣＡ１区部分锥体细胞的胞核固缩、核染色质溶解、细胞器减少或消失；部分神经纤维的髓鞘显示轻度变性图像；部分神经末梢变性；星形胶质细胞突起肿胀；小胶质细胞活跃并包裹断离的髓鞘；生长抑素免疫反应阳性神经末梢比对照组显著增多，生长抑素阳性轴突可与阴性树突形成轴－树突触。以上结果提示：缺血可导致海马ＣＡ１区神经元发生不同程度的损伤和胶质细胞     

雄性大鼠球海绵体肌运动神经元3胞体及树突的分布

本实验用ＣＢ－ＪＲＰ逆行追踪技术，对１５只雄性大鼠（体重２５０￣３５０ｇ）的球海绵同运动元胞体及树突进行了形态和分布的研究。结果表明：（１）支配大鼠球海绵体肌的神经元主要位于脊髓的Ｌ５￣Ｓ１节段的Ｏｎｕｆ核，大多位于该核的背内侧亚核（ＤＭ），少量位于背外侧亚核（ＤＬ）。（２）位于背内侧亚核的标记神经元，其树突呈束状，向背侧、背外侧、腹外侧等方向伸延，在其抵止区域可能构成广泛的突触联系。也有向对侧背     

大鼠帕金森综合征模型脑的黑质、尾状核及中缝核的超微结构变化

目的　观察大鼠帕金森综合症模型脑的黑质、尾状核及中缝核神经元超微结构变化。方法　应用透射电镜。结果　上述核团神经元的超微结构均发生病理性改变 :神经细胞核膜皱缩 ,核膜凹凸不整 ,并有局部断裂 ;线粒体变性 ,基质浓度降低及空泡化 ;粗面内质网和高尔基复合体囊腔扩张变性 ;大量初级溶酶体及脂褐素集聚 ;出现了髓样体和多泡体等变性结构。结论　黑质、尾状核及中缝核神经元超微结构的病理性变化从而导致纹状体 黑质 纹状体锥体外路系环路功能障碍 ,是引发帕金森氏综合症的结构基础。     

胰岛素治疗对糖尿病大鼠海马CA1区锥体细胞超微结构改变的影响

应用透射电镜技术观察糖尿病大鼠海马ＣＡ１区锥体细胞超微结构的变化,并对比观察胰岛素治疗对超像结构改变的影响。结果显示,病程３ｍ的链脲攻素致糖尿病大鼠ＣＡ１区光镜下无显著改变,而锥体细胞超微结构出现细胞核形态不规则,染色质分布不均,聚集成块且有边集现象,高尔基氏器,粗面内质网扩张且数量显著减少,核糖核蛋白体脱粒,线粒体减少,部分膜和嵴模糊或消失,胰岛素治疗组则不出现上述改变,提示糖尿病引起海马ＣＡ１     

猪体外成熟卵母细胞卵质膜电场行为的研究

目的 研究体外成熟不同时间猪犷母细胞卵质膜的抗电击能力和电融合能力。方法 利用电刺激,显微操作与电融合方法分别对体外成熟时同时间猪卵母细胞的抗电击和电融合能力进行了研究。结果 １．培养４８ｈ卵母细胞质膜的抗电击能力显著高于培养２４ｈ和３６ｈ的未成熟卵以及培养６０ｈ和７２ｈ的老化卵;２．体外成熟４８ｈ卵母细胞,在进行同卵或异卵核体移植时,其融合能力最强（融合率９０％以上）;３．将小鼠２、４、８细胞和     

鸡疟原虫红细胞内期电镜观察

鸡疟原虫裂殖子侵入红细胞后，圆锥体、致密内膜和膜下微管均没立即消失。随着虫体发育，滋养体逐渐增大，形状不规则，由单层表膜包绕，虫体一侧有胞口，胞口直径与食物泡大小并非有关，食物泡形状各异，其内有结晶状疟色素，细胞质内具有一个大的有嵴线粒体和球形体。细胞核分裂从细胞核变长开始，核膜两极出现染色体团块，两极之间形成纺锤体，核分裂时虫体内细胞器也发生较大的变化，线粒体断裂成多个，裂殖体多处表膜形成致密内膜和膜下微管，内膜覆盖区向含虫空泡凸出形成裂殖子芽，棒状体、细胞核、线粒体和球形体相继进入裂殖子芽中，最终形成多个裂殖子。裂殖子由表膜复合物包绕，顶端呈截状圆锥形突起，有极环，虫体内有棒状体、细胞核、线粒体和球状体等结构。     

大鼠颈部淋巴引流阻断后海马Bcl-2、Bax表达和超微结构的变化

为了研究大鼠颈部淋巴引流阻断后海马内Bcl-2、Bax的表达和超微结构的变化,本研究采用结扎颈部淋巴管并摘除浅、深淋巴结的方法制作大鼠淋巴滞留性脑病模型,并分别于术后1、2、3、5、7和14d处死动物。透射电子显微镜观察海马脑组织的超微结构变化,Western blotting方法检测海马内Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果显示:(1)电镜下可见海马组织有水肿的结构变化,血管周围出现半月形间隙,毛细血管受压变形;还可观察到有些神经细胞出现凋亡,细胞皱缩变小,轮廓不清晰,核皱缩变形,核染色质边集,细胞质电子密度增高。以上变化于术后第2d出现,第5d最明显,14d时恢复至正常水平。(2)Western blotting技术在海马内检测到Bax蛋白的表达明显高于对照组,于术后2d开始增高,3d达最高值,7d恢复至正常水平,2、3和5d时均高于对照组(P<0.01);但未在海马内检测到Bcl-2蛋白的表达。本文结果提示:阻断颈部淋巴引流可导致海马出现脑水肿的超微结构变化,并出现神经细胞的凋亡,故推测海马神经细胞的凋亡与Bax的表达增加有关。     

人胎视网膜超氧化物歧化酶和波形蛋白免疫阳性细胞的发育

目的：观察人胎视网膜超氧化物歧化酶（SOD）和波形蛋白（VIM）免疫阳性细胞的分布发育。方法：不同孕龄的人胎16例,ABC免疫细胞化学方法显示视网膜SOD和VIM免疫阳性细胞,结果：（1）SOD免疫阳性细胞：E15w节细胞层开始出现SOD免疫阳性细胞;D20W和E28W SOD免疫阳性细胞排列较整齐,分布于视网膜的外核层,内核层,节细胞层,其数量增多,其中内核层SOD免疫阳性细胞增多明显。（2）VIM免疫阳性细胞的发育：E15w内界膜开始出现Muller细胞的VIM免疫阳性终足,并见VIM免疫阳性突起伸向外界膜;E20 人VIM免疫阳性物质集中于内界膜,并见VIM免疫阳性突起伸向外界膜;E28wVIM免疫阳性物质的数量较E20w以前各孕龄明显增多,除色素上皮和视杆视锥层外均有VIM免疫阳性物质出现,除伸向外界膜的VIM免疫阳性突起外,还内网层,内核层,节细胞层和神经纤维层还可见水平走行的细胞突起,结论：（1）视网膜发育基本成熟后,视网膜SOD可能主要来源于内核层的SOD免疫阳性细胞。（3）视网膜神经纤维髓鞘是从内向外逐渐形成的。     

皮质丘脑投射神经元的超微结构及突触联系

采用ＨＲＰ逆行追踪技术与电镜相结合的方法，对猫大脑皮质体感Ⅰ区内皮质丘脑投射神经元超微结构及突触联系进行了研究。结果证明，皮质丘脑投射神经元超微结构的特点为锥体形的胞体，胞浆丰富，含有多量的粗面内质网，游离核糖体及线粒体。ＨＲＰ标记的皮质丘脑投射神经元作为突触后成份与轴突和树突分别形成轴－树突触，轴－体突触和树－体实触。这些结果提示：皮质丘脑投射神经元接受广泛的传入联系和皮质间的联系。     

THE PRESENCE OF INTRACYTOPLASMIC CONFRONTING CISTERNAE OF THE ENDOPLASMIC RETICULUM IN OSTEOSARCOMA CELLS IN INTERPHASE

Confronting cisternae of the endoplasmic reticulum recognized in tumor cells of 7 cases of osteosarcoma were presented. They were found in the mitotic cells as well as in the cytoplasms of interphase cells. The more the mitotic cells were observed in 1 μm-thick sections, the more frequently those membranous structures were encountered in the corresponding ultrathin sections. In the interphase cells, such structures were located around Golgi apparatus or close to the nucleus. Occasionally, they were composed of a pair of closely apposed cisternae of the nuclear membrane and the rough endoplasmic reticulum. These results seem to indicate that the nuclear envelope which is disrupted and reformed during mitosis in rapidly proliferating cells takes part in the formation of the confronting cisternae of the endoplasmic reticulum.     

IMMUNOPATHOLOGY OF RHINO MOUSE, AN AUTOSOMAL RECESSIVE MUTANT WITH MURINE LUPUS-LIKE DISEASE

Detection of high incidence of antinuclear antibodies (ANA) was reported in young homozygous rhino mice employing formalinized chicken erythrocyte nuclei as substrate for indirect immunofluorescence (IF) assay. The titers of ANA heightened with increasing age, and attained to 1:1024 by the time mice reached 5 months of age. The occurrence of ANA was associated with development of splenic and hepatic fibrosis, glomerulonephritis and abnormalities of lymphoreticular tissue. The granular deposits of IgG and C3 detected by direct IF were initially found at the basement membrane of dermal-epidermal junction of rhino mice aged 2.5 months. These deposits distributed progressively in the fibrotic areas of spleen and liver, and renal glomerular tufts at 5 months of age. Dense deposits revealed by electron microscopy were found in the regions where IF of IgG and G3 was observed. Acid buffer eluates from liver and kidney contained IgG reactive with nuclear antigens. Importance of homozygous rhino gene was discussed in relation to development of autoimmune disorders of these mice.     

癫痫患者大脑病灶组织的透射电镜研究

本文运用透射电镜对癫痫病人手术分离的脑组织病灶的超微结构进行了观察。主要病理变化有：（1）质膜系统的崩解。"脱髓鞘"现象及细胞膜的断裂或缺失;（2）细胞核的变性,异染色质增多及染色质边缘化,有的出现凋亡小体,提示可能有癫痫引发的细胞凋亡;（3）神经丝的紊乱,说明低分子量的神经丝蛋白过量表达.可能是由于膜破损引起Ca2+的大量内流,继而激活了某些代谢通路所致．同时,Ca2+内流也可能是细胞凋亡的原因;（4）内膜系统的肿胀和扩张。