胶质瘤中整合素β1表达的生物学意义

目的:探讨胶质瘤中整合素β1及Ki67的表达及其临床意义。方法:应用免疫组化方法检测45例胶质瘤、5例正常脑组织中整合素β1及Ki67的表达。结果:在Ⅰ、Ⅱ级及Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤中,整合素β1的阳性表达率分别为42.11%(8/19)及73.08%(19/26),χ2=4.388,P=0.036;Ki67标记指数分别为(7.06±4.17)%及(13.45±8.69)%,t=3.269,P=0.002,其差异均有统计学意义;且整合素β1的表达与Ki67标记指数具有正相关关系,r=0.71,P=0.000。结论:整合素β1参与胶质瘤的增殖调控,随着整合素β1表达的增高,肿瘤细胞的增殖活性升高,恶性程度增加,并与胶质瘤的侵袭性有关。     

脑膜瘤中整合素β1、α3的表达及其生物学意义

目的探讨脑膜瘤中整合紊β1、α3的表达及其生物学意义。方法用免疫组化方法检测43例脑膜瘤、5例正常硬脑膜及5例蛛网膜中整合素β1、α3以及Ki-67的表达。结果在Ⅰ级及Ⅱ、Ⅲ级脑膜瘤中，整合素β1的免疫组化阳性率分别为40．0、87．5％，整合素α3的免疫组化阳性率分别为80．0、37．5％，两者比较，差异具有统计学意义（P〈0．05）；整合素β1及α3的表达与Ki-67标记指数均有相关关系。结论整合素岛β1、α3亚基参与脑膜瘤的增殖调控。随着整合素β1表达的增高及α3表达的减少，肿瘤细胞的增殖活性升高，恶性程度增加；并与脑膜瘤的侵袭性生物学行为有关。     

脑膜瘤中整合素α3及Ki-67表达的生物学意义

目的探讨脑膜瘤中整合素α3及Ki-67的表达及其生物学意义。方法用免疫组化方法检测43例脑膜瘤、5例正常硬脑膜及5例蛛网膜中整合素α3及Ki-67的表达。结果在WHOⅠ级及WHOⅡ、Ⅲ级脑膜瘤中,整合素α3的阳性表达率分别为80.0%(28/35)及37.5%(3/8),χ2=4.133,P=0.021;Ki-67标记指数分别为(2.24±0.84)%及(10.20±2.11)%,t=10.468,P=0.000,其差异均有统计学意义;且整合素α3的表达与Ki-67标记指数具有负相关关系,r=-0.89,P=0.000。结论整合素α3表达下调能促进脑膜瘤细胞的增殖及侵袭;整合素α3与Ki-67的表达均可应用于临床;作为评价脑膜瘤恶性程度、选择治疗措施及预测患者预后等的有力指标。     

胶质瘤中整合素α3及Ki-67表达的生物学意义

目的探讨胶质瘤中整合素α3及Ki-67的表达及其生物学意义。方法用免疫组化方法检测45例胶质瘤5、例正常脑组织中整合素α3以及Ki-67的表达。结果在Ⅰ、Ⅱ级及Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤中,整合素α3的阳性表达率分别为36.84%(16%~62%)及69.23%(48%~86%)(χ2=4.664,P=0.031);Ki-67标记指数分别为(7.06±4.17)%及(13.45±8.69)%(t=3.269,P=0.002),其差异均有统计学意义;且整合素α3的表达与Ki-67标记指数呈高度正相关关系(r=0.78,P=0.000)。结论整合素α3表达上调能促进胶质瘤细胞的增殖及侵袭;整合素α3与Ki-67的表达均可应用于临床,作为评价胶质瘤恶性程度、选择治疗措施及预测患者预后等的有力指标。     

脑膜瘤整合素α3的表达与侵袭性的相关研究

目的探讨整合素α3在脑膜瘤细胞侵袭过程中的作用.方法用免疫组化方法检测43例脑膜瘤、5例正常硬脑膜及5例蛛网膜中整合素α3及Ki-67的表达.结果侵袭性与非侵袭性脑膜瘤整合素α3的阳性表达率分别为40.00%和81.82%,有明显差异(P＜0.05).正常硬脑膜及蛛网膜中,整合素α3呈弱、中阳性表达,Ki-67呈阴性表达.结论整合素α3参与脑膜瘤的侵袭生长过程,随着整合素α3表达的降低,肿瘤细胞的恶性程度增加,侵袭性增强.     

人脑胶质瘤中整合素β3的表达及意义

目的探讨整合素β3在人脑胶质瘤中的表达及意义。方法采用免疫组化S-P法检测41例人脑胶质瘤及16例正常脑组织中整合素β3蛋白的表达。结果整合素β3在正常脑组织、低度恶性及高度恶性脑胶质瘤组织中的阳性表达率分别为18．8％、54．5％和84．2％。结论整合素β3蛋白表达与胶质瘤的发生和恶性进展有关。     

人脑胶质瘤中整合素ανβ3的表达与细胞增殖的关系

目的　探讨整合素ανβ3(INTανβ3)在不同级别人脑胶质瘤中的表达及其与细胞增殖的关系。 方法　采用免疫组化链霉亲和素 -生物素 -过氧化物酶法 (SABC)检测 6 0例不同级别人脑胶质瘤标本中INTανβ3及增殖细胞核抗原 (PCNA)表达水平 ,并比较两者的相关性。结果　INTανβ3在不同级别胶质瘤中表达的阳性细胞百分数分别为 3 38± 2 75、2 2 4 5± 15 72和 35 6 8± 9 71,差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;INTανβ3与PCNA表达水平呈正相关(γ =0 835 ,P <0 0 1)。结论　INTανβ3在人脑胶质瘤中的表达程度与胶质瘤的恶性程度呈正相关 ,且其对胶质瘤的恶性增殖起正性调节作用。     

胶质瘤中Survivin及Ki-67的表达意义

目的探讨胶质瘤中Survivin的表达及其与恶性程度的关系,及与Ki-67相关性。方法胶质瘤77例,其中Ⅰ级19例、Ⅱ级25例、Ⅲ-Ⅳ级33例。用免疫组化染色检测瘤组织中Survivin和Ki-67的表达情况。结果Survivin蛋白在胶质瘤细胞中有阳性表达,其阳性表达率分别为Ⅰ级26．3％、Ⅱ级48．0％、Ⅲ-Ⅳ级69．7％,随着肿瘤级别的增高Survivin蛋白的表达增强。胶质瘤中Survivin的表达与胶质瘤细胞Ki-67指数呈正相关。Survivin蛋白表达阳性的胶质瘤细胞Ki-67指数明显高于Survivin蛋白表达阴性的相应胶质瘤细胞的Ki-67指数。结论胶质瘤细胞中Survivin蛋白的表达与肿瘤的恶性程度和Ki-67指数呈明显正相关;Survivin蛋白的表达与细胞增殖密切相关。     

Ki-67和Factor Ⅷ在人脑胶质瘤中表达的相互关系及意义

目的探讨Ki-67和FactorⅧ在人脑胶质瘤中的表达及两者之间的关系。方法用免疫组织化学S-P法检测38例人脑胶质瘤组织和7例正常人脑组织中Ki-67和FactorⅧ的表达。结果正常人脑组织中无Ki-67表达,高度恶性胶质瘤(Ⅲ～Ⅳ级)中Ki-67和FactorⅧ的阳性表达率显著高于低级别胶质瘤组织(I～Ⅱ级),并且两者的表达呈显著正相关性。结论Ki-67在恶性胶质瘤组织中高表达,与胶质瘤的进展和侵袭密切相关,可作为胶质瘤恶性表型的有用指标。Ki-67可能在胶质瘤的血管生成中发挥重要的调控作用。     

人脑胶质瘤中整合素ανβ3的表达与细胞增殖的关系

目的　探讨整合素ανβ3(INTανβ3)在不同级别人脑胶质瘤中的表达及其与细胞增殖的关系。 方法　采用免疫组化链霉亲和素 -生物素 -过氧化物酶法 (SABC)检测 6 0例不同级别人脑胶质瘤标本中INTανβ3及增殖细胞核抗原 (PCNA)表达水平 ,并比较两者的相关性。结果　INTανβ3在不同级别胶质瘤中表达的阳性细胞百分数分别为 3 38± 2 75、2 2 4 5± 15 72和 35 6 8± 9 71,差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;INTανβ3与PCNA表达水平呈正相关(γ =0 835 ,P <0 0 1)。结论　INTανβ3在人脑胶质瘤中的表达程度与胶质瘤的恶性程度呈正相关 ,且其对胶质瘤的恶性增殖起正性调节作用。     

整合素β3在人脑胶质瘤中的表达

人脑胶质瘤是神经系统最常见的原发性肿瘤,脑胶质瘤的发生、发展也是一个多基因改变、多种细胞因子参与的多阶段过程,有必要从分子水平着手,深入地研究胶质瘤发生、发展,浸润生长等机制.     

Galectin-3及整合素αvβ3mRNA在脑胶质瘤细胞中的表达及其意义

目的:探讨半乳糖凝集素-3 (Galectin-3)及整合素αvβ3 mRNA在胶质瘤细胞中的表达及二者在胶质瘤的发生及恶性进展中的作用.方法:采用原位杂交法检测5例正常脑组织及40例不同级别胶质瘤中Galectin-3mRNA、整合素αvβ3 mRNA的表达情况,并分析二者之间的关系.结果:正常脑组织中Galectin-3 mRNA、整合素αvβ3mRNA的表达均为阴性.Galectin-3 mRNA主要表达于脑胶质瘤细胞的胞浆中,在23例Ⅰ-Ⅱ级胶质瘤标本中阳性2例、弱阳性4例、阴性17例,阳性表达率为29.09％(6/23),阳性指数(LI)值为(4.80±3.22)％;在17例Ⅲ-Ⅳ级胶质瘤标本中强阳性4例、阳性6例、弱阳性1例、阴性6例,阳性表达率为64.71％(11/17),LI值为(27.30±22.72)％,Ⅰ-Ⅱ级胶质瘤Galectin-3 mRNA阳性表达率低于Ⅲ-Ⅳ级(P＜0.05).整合素αvβ3mRNA主要表达于脑胶质瘤细胞的胞浆中,在23例Ⅰ-Ⅱ级胶质瘤标本中阳性3例、弱阳性4例、阴性16例,阳性表达率为34.43％(7/23),LI值为(5.35±3.79)％;在17例Ⅲ-Ⅳ级胶质瘤标本中强阳性4例、阳性6例、弱阳性3例、阴性4例,阳性表达率为76.47％(13/17),LI值为(29.24±21.10)％,Ⅰ-Ⅱ级胶质瘤整合素αvβ3 mRNA阳性表达率低于Ⅲ-Ⅳ级(P＜0.05).直线相关分析结果显示,Galectin-3 mRNA与整合素αvβ3 mRNA的阳性细胞表达率呈正相关(r=0.718,P＜0.05).结论:Galectin-3 mRNA、整合素αvβ3mRNA的表达在Ⅰ-Ⅱ级胶质瘤组明显低于Ⅲ-Ⅳ级胶质瘤组,提示Galectin-3及整合素αvβ3mRNA检测可作为从分子水平判定人脑胶质瘤恶性生物学行为的指标.     

人脑胶质瘤中HIF-1α、Ki-67的表达及其临床意义

目的：探讨缺氧诱导因子HIF-1α和细胞核内与细胞分裂增殖相关的蛋白抗原Ki-67在人脑胶质瘤的表达情况以及二者之间的相关性;揭示HIF-1α、Ki-67与脑胶质瘤预后的关系。方法：采用免疫组织化学S-P法检测HIF-1α、Ki-67在56例人脑胶质瘤中的表达情况。结果：HIF-1α在病理为Ⅲ~Ⅳ级的人脑胶质瘤中的表达显著高于病理为Ⅰ~Ⅱ级的表达,差异有高度统计学意义（P〈0.01）。Ki-67在病理为Ⅲ~Ⅳ级的人脑胶质瘤中的表达显著高于病理为Ⅰ~Ⅱ级的表达,差异有高度统计学意义（P〈0.01）。人脑胶质瘤中HIF-1α的表达与Ki-67的表达呈显著正相关（rs=0.513,P〈0.01）。结论：HIF-1α在人脑胶质瘤中呈阳性表达并与人脑胶质瘤的病理分级显著相关,在人脑胶质瘤血管生成和肿瘤的侵袭中起重要作用;Ki-67的阳性表达与人脑胶质瘤的病理分级显著相关,可以作为评价人脑胶质瘤增殖状态的指标,对判断人脑胶质瘤的恶性程度有重要价值;HIF-1α表达与Ki-67表达密切相关,HIF-1α、Ki-67两者联合检测可作为判断脑胶质瘤恶性程度及预后的指标。     

DNA修复酶MGMT和Ki-67抗原在脑胶质瘤中的表达及其意义

目的 探讨MGMT和Ki-67在人脑胶质瘤中的表达及其与肿瘤发生和恶性程度的关系。方法 用免疫组化法检测39例人脑胶质瘤标本中MGMT和Ki-67的表达,观察两者的相互关系及其和肿瘤恶性程度间的关系。结果 不同恶性程度胶质瘤间MGMT的阳性表达率无明显区别（P=0．496745）,但表达强度却明显不同（P=0．018781）,两者呈明显的负相关（γ=-0．629,P〈0．05）。Ki-67表达强度在不同恶性程度肿瘤间都有明显差异（F=36．375,P〈0．05）,与肿瘤的恶性程度呈正相关（γ=0．939,P〈0．05）。MGMT的阳性表达强度和Ki-67的表达强度呈明显的负相关（γ=-0．742,P〈0．05）。结论 DNA修复酶MGMT和细胞增殖抗原Ki-67的表达与脑胶质瘤的发生及其恶性程度有一定关系。     

整合素αVβ3在脑胶质瘤中的表达及其与肿瘤恶性程度的相关性

目的观察整合素αVβ3在不同级别脑胶质细胞瘤和对照脑组织中的表达,探讨整合素对胶质细胞瘤侵袭性的影响。方法选择经过病理学检查证实的胶质细胞瘤患者48例,其中胶质细胞瘤Ⅱ级病人22例,Ⅲ级病人12例,Ⅳ级病人14例。选择外伤手术切除的挫裂伤脑组织作为对照标本,共13例。用整合素αVβ3抗体对标本进行免疫组化染色。结果对照组脑组织、低级别胶质瘤和高级别胶质瘤细胞中整合素αVβ3的阳性表达依次增高,并且差异有统计学意义。结论整合素的阳性表达率与胶质细胞瘤的恶性程度呈正比,在胶质细胞瘤的发展和侵袭中起重要作用。     

PTEN、Ki-67在脑胶质瘤中的表达及意义

目的:对抑癌因子PTEN、Ki-67及其在人脑胶质细胞瘤中的表达进行相关研究。方法:免疫组化法检测80例已确诊为脑胶质瘤中PTEN、Ki-67的表达,结合临床随访资料进行分析。结果:PTEN阳性染色定位于细胞核,高分化脑胶质瘤(Ⅰ～Ⅱ级)的阳性表达率明显高于低分化肿瘤(Ⅲ～Ⅳ级)的阳性表达率。Ki-67阳性染色定位于细胞核,高分化脑胶质瘤(Ⅰ～Ⅱ级)阳性表达率明显低于低分化肿瘤(Ⅲ～Ⅳ级)。PTEN和Ki-67的表达与患者的年龄、性别、肿瘤的大小及发病部位均无相关性但二者之间的表达呈负相关。结论:PTEN、Ki-67在脑胶质瘤中的异常表达与肿瘤的分化程度相关,PTEN、Ki-67基因异常在脑胶质瘤的形成及其发展中有着拮抗作用。可以认为PTEN突变或缺失在人脑胶质瘤的发生发展中起重要作用,Ki-67可作为反映胶质瘤细胞增殖潜能的指标。     

整合素α3和Ki-67在食管鳞状细胞癌中的表达及其与术后复发转移和预后的关系

目的:探讨整合素α3和Ki-67在食管癌中的表达及其与食管癌术后复发转移和预后的关系。方法:采用免疫组织化学方法检测食管癌术后存活5年以上而无复发转移组(A组),以及术后1年内发生复发转移而死亡组(B组)癌组织中整合素α3和Ki-67的表达情况。结果:整合素α3在正常鳞状上皮中不表达或表达极弱,而在食管鳞状细胞癌组织中有不同程度的表达;Ki-67抗原的阳性率为100.0%,在正常鳞状上皮中仅在基底部表达,表达强度不超过1+,在食管鳞状细胞癌组织中弥漫性分布,均有不同程度的表达。整合素α3和Ki-67在B组的表达率显著高于A组(P0.01)。整合素α3表达与肿瘤长度、T分期、有无淋巴结转移均有一定相关关系(P0.05～P0.01)。Ki-67表达与分化程度、有无淋巴结转移均有一定相关关系(P0.05和P0.01)。结论:整合素α3在食管鳞状细胞癌组织中的表达程度是判断术后发生复发转移的有意义指标,且与Ki-67联合检测对预测食管鳞状细胞癌术后是否发生复发转移和预后有重要价值。     

miRNA-210在人脑胶质瘤中表达的临床意义及其生物学效应的探究

目的:探究微小核糖核酸-210(miRNA-210)在脑胶质瘤患者组织中表达特征和其临床意义,以及其对胶质瘤细胞增殖侵袭能力的影响。方法:收集我院神经外科收治的42例脑胶质瘤及20例良性脑膜瘤患者病变组织,实时荧光定量PCR(Quantitative Real-time PCR,qPCR)检测患者组织中miRNA-210表达水平并采用Kaplan-Meier生存分析比较其与患者预后的关系。利用体外转染小干扰RNA(siRNA)技术干扰人脑胶质瘤细胞U251的miRNA-210表达,MTT法检测细胞增殖能力变化,Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力变化。结果:miRNA-210在29例高级别脑胶质瘤中的表达高于13例低级别脑胶质瘤及20例良性脑膜瘤的表达(P<0.05);Kaplan-Meier生存曲线示高表达miRNA-210的患者预后较低表达的患者不良(P<0.05);成功转染siRNA至U251细胞中,干扰组U251细胞(U251simiR-210)miR-210表达相比对照细胞(U251control)显著下降,U251simiR-210细胞在72h时MTT溶液相对吸光度显著低于U251control细胞,U251simiR-210细胞穿透基质膜细胞数也显著少于U251control细胞。结论:miRNA-210的表达与脑胶质瘤恶性程度及患者预后密切相关,其可促进胶质瘤细胞的增殖侵袭能力,是脑胶质瘤中重要的促癌基因。     

脑膜瘤中整合素β1及Ki-67的表达研究

目的探讨脑膜瘤中整合素β1及Ki-67的表达及生物学意义。方法用免疫组化方法检测43例脑膜瘤、5例正常硬脑膜及5例蛛网膜中整合素β1及Ki-67的表达。结果在WHOⅠ级及WHOⅡ、Ⅲ级脑膜瘤中,整合素β1的阳性表达率分别为40.0%(14/35)及87.5%(7/8),χ2=4.133,P=0.021;Ki-67标记指数分别为(2.24±0.84)%及(10.20±2.11)%,t=10.468,P=0.000,其差异均有统计学意义;且整合素β1的表达与Ki-67标记指数具有正相关关系,r=0.86,P=0.000。结论整合素β1表达上调能促进脑膜瘤细胞的增殖及侵袭;整合素β1与Ki-67的表达均可应用于临床,作为评价脑膜瘤恶性程度、选择治疗措施及预测患者预后等的有力指标。     

PCNA和Ki-67在脑胶质瘤中的研究进展

脑胶质瘤是比较常见的脑肿瘤,随着分子生物学技术的不断发展,临床对肿瘤细胞增殖动力学认识逐渐深入.增殖细胞核抗原和Ki-67都是反映细胞增殖活性的标志物,可以从分子生物学水平评估脑胶质瘤细胞增殖状态,较传统的病理学分级客观,且简便易行,在分析和判断胶质瘤的生长、分化程度,指导治疗方案的选择及预后的判断等方面有着重要的实用价值,但两者的准确性还有待进一步研究证实.对于患者的预后,还需结合年龄、肿瘤位置、病理分级以及其它标记物等进行综合评价.