丙泊酚对中枢兴奋性突触传递的抑制机制

丙泊酚虽已广泛应用于临床,但其作用机制迄今尚未阐明。现就从突触水平上综述丙泊酚对中枢神经系统兴奋性突 触传递的抑制机制。     

丙泊酚对神经递质释放的影响

影响突触传递是全麻药物的重要作用机制，其中神经递质释放是引发突触后效应的前提。丙泊酚对于神经递质释放具有一定的影响，这可能是其全麻作用的部分机制。     

丙泊酚对神经递质释放的影响

影响突触传递是全麻药物的重要作用机制 ,其中神经递质释放是引发突触后效应的前提。丙泊酚对于神经递质释放具有一定的影响 ,这可能是其全麻作用的部分机制。     

丙泊酚对大鼠不同脑区氨基酸类递质的影响

目的 观察丙泊酚麻醉下大鼠不同脑区氨基酸类神经递质水平的变化,探讨丙泊酚麻醉中枢作用的可能机制.方法 12只大鼠随机分为丙泊酚组和对照组,按照不同的坐标预埋微透析探针,分别持续静注丙泊酚和生理盐水60 min.收集微透析液样品,用高效液相色谱-电化学法测定氨基酸类递质含量.结果 实验大鼠各脑区谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)、γ-氨基丁酸(GABA)、甘氨酸(Gly)的分布存在较大差异,丙泊酚组皮质、海马、丘脑Glu、Asp含量较对照组显著下降(P<0.01),纹状体区也下降明显(P<0.05);而皮质、海马、丘脑、纹状体GABA、Gly含量则明显升高(P<0.01).结论 丙泊酚对大鼠中枢神经系统氨基酸类递质有不同程度的影响,抑制兴奋性氨基酸突触传递而增强抑制性氨幕酸突触传递可能是其中枢作用的机制之一.     

丙泊酚对大鼠海马CA1区兴奋性突触传递的影响

目的观察500μmol/L丙泊酚对大鼠海马CA1区电刺激诱发的兴奋性突触后电流(EPSC)的影响,分析丙泊酚的可能作用机制。方法断头法分离Wistar大鼠(13~19d)海马半脑,用切片机切出400μm厚度的海马脑片,全细胞膜片钳技术记录CA1区锥体神经元EPSC。实验分两组:脂肪乳剂组(n=6)和丙泊酚组(n=10)。先以50μmol/L印防己毒素预孵脑片30min后,记录基础EPSC10min,然后加入450μl脂肪乳剂或丙泊酚(相当于500μmol/L),继续记录EPSC40min;继而以配对刺激代替单刺激,观察EPSC2/EPSC1比率的变化;改变膜钳制电压(-80~+60mV),观察电流-电压(I-V)曲线的变化。结果脂肪乳剂对EPSC无影响,500μmol/L丙泊酚降低大鼠海马CA1区EPSC值,25~30min左右达最大抑制效果,EPSC幅值下降至基础值的67·5%,明显低于脂肪乳剂组(P<0·05);而且500μmol/L丙泊酚明显降低EPSC2/EPSC1比率,也使I-V曲线左移,降低反转电位至-35mV左右。结论500μmol/L丙泊酚对大鼠海马CA1区兴奋性突触传递产生抑制作用,这可能与其增强突触前膜、突触后膜GABAA受体活性有关。     

γ-氨基丁酸受体和甘氨酸受体在大鼠丙泊酚麻醉中的作用

目的研究丙泊酚对大鼠海马CA1区电刺激诱发兴奋性突触后电流(EPSC)的影响,分析γ-氨基丁酸(GABA)受体和甘氨酸受体在丙泊酚麻醉中的作用。方法断头法分离wistar大鼠(13～19d)海马半脑,切出400μm厚度的海马脑片,全细胞膜片钳技术记录CA1区锥体神经元EPSC。80张脑片分为八组:脂肪乳剂组,50μmol/L丙泊酚组,100μmol/L丙泊酚组,200μmol/L丙泊酚组,SR95531组,士的宁组,SR95531 100μmol/L丙泊酚组,士的宁 100μmol/L丙泊酚组,每组10张。SR95531 100μmol/L丙泊酚组和士的宁 100μmol/L丙泊酚组先在循环液中加入10μmol/LSR95531或4μmol/L士的宁预孵脑片30min。八组均记录基础EPSC10min,然后加入不同药物,继续记录EPSC40min。膜钳制电压为-70mV。结果脂肪乳剂、SR95531和士的宁对EP-SC幅值无影响;丙泊酚呈剂量依赖性的抑制EPSC幅值,50、100、200μmol/L丙泊酚最大抑制EPSC幅值为14.4%、52.3%、67.8%;SR95531 100μmol/L丙泊酚组加入丙泊酚后,EPSC幅值基本无改变;士的宁 100μmol/L丙泊酚组加入丙泊酚后,EPSC幅值仍然下降,最大抑制程度为34.7%。结论丙泊酚主要通过增强GABAA受体功能使兴奋性突触活动降低,甘氨酸受体在其中起到协同和调节作用。     

全麻药突触前作用机制的研究进展

影响突触传递是大多数麻醉药的作用机制，近来其突触前效应逐渐引起重视。本文阐述了麻醉药对神经递质释放和调节分子机制的最新研究进展，为分析全麻药对突触传递的效应及完整地揭示麻醉药影响的突触传递机制提供了良好的基础。     

全麻药突触前作用机制的研究进展

影响突触传递是大多数麻醉药的作用机制,近来其突触前效应逐渐引起重视.本文阐述了麻醉药对神经递质释放和调节分子机制的最新研究进展,为分析全麻药对突触传递的效应及完整地揭示麻醉药影响的突触传递机制提供了良好的基础.     

钙黏蛋白在突触发育和突触可塑性调节中的作用

背景 钙黏蛋白（cadherin）是一类存在于细胞表面的跨膜糖蛋白,最初被认为是一种钙离子依赖性的细胞黏附分子,主要参与调节细胞黏附、促进细胞增殖、维持细胞极性等过程.近几年对cadherin调节突触发育和突触可塑性的研究取得了较大进展. 目的 围绕cadherin在突触发育和突触可塑性过程中的作用及其相关分子机制简要作一综述,旨在为神经系统疾病的治疗提供理论依据. 内容 Cadherin的概述,cadherin在突触发育和突触可塑性调节中的作用以及相关分子机制,cadherin与神经疾病. 趋向 随着cadherin在调节突触发育和突触可塑性过程中的研究不断深入,cadherin将成为治疗神经疾病的一个新型的靶点.     

突触功能障碍在阿尔茨海默病发病机制中的研究进展

背景神经突触具有高度可塑性,突触的形成和重塑是神经元活动依赖性的,是学习记忆、认知功能的基础。越来越多的证据表明阿尔茨海默病（alzheimer＇s disease,AD）早期出现的轻度认知功能下降与突触功能障碍相关。目的对突触功能障碍在AD发病机制中的作用作一系统阐述。内容近年来研究发现,AD患者脑内发生着明显的突触丢失的神经组织学改变,并多发生在认知缺失开始的早期;同时发现,突触的丢失程度与痴呆的严重程度密切相关,成为与认知缺失相关的一个重要的病理学特征。趋势对突触功能障碍机制的深入研究可能为AD的早期干预和治疗开拓新的思路与方向。     

七氟醚抑制突触后胆碱能突触传递而不影响短时程增强

背景：目前人们已了解全身麻醉对兴奋性和抑制性突触的作用。但全身麻醉影响突触可塑性，从而影响学习和记忆的机制在细胞水平上尚不清晰。本研究选取体细胞一体细胞之间一致的突触后神经元，验证临床浓度的七氟醚是否影响胆碱能突触传递的短时程增强。     

七氟烷复合丙泊酚麻醉对轻度认知功能障碍大鼠术后海马突触可塑性的影响：与KCC2/NKCC1的关系

目的评价七氟烷复合丙泊酚麻醉对轻度认知功能障碍(MCI)大鼠术后海马突触可塑性的影响及其与钾离子-氯离子共转运体2(KCC2)/钠离子-钾离子-氯离子共转运体1(NKCC1)的关系。方法雄性SD大鼠,16～18月龄,体重440～540 g,采用双侧颈总动脉重度狭窄建立MCI模型。取MCI模型制备成功的大鼠48只,采用随机数字表法分为4组(n=12):假手术组(Sham组)、七氟烷麻醉组(S组)、丙泊酚麻醉组(P组)和七氟烷复合丙泊酚麻醉组(SP组)。S组、P组、SP组行胫骨骨折切开复位内固定术,麻醉方法:SP组吸入1.7%七氟烷复合静脉输注丙泊酚20 mg·kg-1·h-1 3 h,S组吸入3%七氟烷3 h,P组静脉输注丙泊酚40 mg·kg-1·h-1 3 h。术后14 d行新异物体实验,计算新异物体识别指数。术后19 d行在体电生理实验,测定长时程增强的场兴奋性突触后电位(fEPSP)幅值,采用Western blot法测定海马KCC2和NKCC1的表达水平,计算KCC2/NKCC1比值。术后30 d行Golgi-Cox染色,计算海马CA1区树突棘密度。结果与Sham组比较,S组和...     

丙泊酚与睡眠障碍

睡眠是维持人体正常生理功能的一个重要生理活动,随着人们生活节奏的加快,睡眠障碍的人数也在逐渐增多。目前许多研究表明全身麻醉药可以通过作用于睡眠‐觉醒环路引起意识消失,从而在短时间内对人体的睡眠产生一定的影响。丙泊酚是全身麻醉药的一种,进一步观察和研讨丙泊酚对睡眠障碍患者产生的影响,有助于了解丙泊酚对患者预后和康复产生的影响,但是丙泊酚与睡眠障碍关系的研究却少之又少。文章通过介绍睡眠产生的机制和调节因素、睡眠障碍产生的机制和影响因素,总结丙泊酚对睡眠的影响及导致意识消失的分子靶点,综述丙泊酚对睡眠障碍可能产生的影响及机制。     

丙泊酚的奖赏效应机制研究进展

丙泊酚是临床上广泛使用的短效静脉麻醉药,不仅用于麻醉诱导和维持,也用于重症监护室患者的镇静治疗。越来越多的研究表明丙泊酚可诱发奖赏效应的产生,这有可能导致丙泊酚的成瘾及滥用。全文从丙泊酚的动物模型、临床表现以及神经化学机制这几个方面对丙泊酚的奖赏效应进行论述,这有助于为将来临床使用丙泊酚出现成瘾及滥用提供防治策略或思路。     

阿片类药物预防丙泊酚注射痛

背景 静脉麻醉药丙泊酚被广泛用于麻醉诱导、维持以及重症监护患者的镇静.然而,丙泊酚静脉给药期间出现的局部疼痛仍然是一个问题.目的 探讨阿片类药物预防丙泊酚注射痛的效果.内容 综述预防丙泊酚注射痛的阿片类药物及其作用机制.趋向 寻找预防丙泊酚注射痛合适的方法.     

丙泊酚对非颅脑手术患者术后认知功能的影响

背景 丙泊酚麻醉导致的患者术后认知功能障碍(postoperative cognitive dysfunction,POCD)日益引起关注,但其相关机制尚不清楚. 目的 针对丙泊酚导致POCD碍机制的研究进展进行综述,为临床上对该术后并发症的预防和治疗提供参考. 内容 结合国内外相关的非颅脑手术的实验及临床研究,对丙泊酚可能引起POCD的各种机制进行阐述. 趋向 丙泊酚是经典的静脉麻醉药之一,只有了解其对认知功能的影响,才能有效地避免或者减少POCD的发生,并且这些研究也会成为以后指导临床用药的指南.     

丙泊酚滥用和依赖性的研究进展

丙泊酚广泛用于麻醉诱导、维持和用于ICU镇静.除临床用药外,静脉注射丙泊酚可使人产生欣快感、愉悦、性幻想和去抑制.临床资料和动物实验研究发现丙泊酚存在滥用和依赖.现就丙泊酚滥用的一些临床报道和造成依赖的可能机制作一综述.     

大鼠颅脑损伤灶周突触数目和功能变化机制

急性脑外伤后，突触的数目、功能均发生很大变化。我们研究了落体擅击法造成的大鼠左顶脑挫裂伤灶周突触数目和功能变化规律和机制，以期为治疗脑外伤提供新依据。     

丙泊酚的麻醉作用机制

近年来,丙泊酚由于起效快,清除迅速和不良反应少等优点而被广泛应用于临床麻醉.但丙泊酚作用于中枢神经系统的机制尚未完全阐明.通常认为,全麻药的作用可以是增强中枢抑制性神经传递或降低中枢兴奋性神经传递或两者兼之.本文就丙泊酚对中枢抑制性和兴奋性受体的作用做一综述,以探讨其作用机制.     

血小板反应蛋白在突触形成中的作用及机制研究进展

目的对近年来血小板反应蛋白(thrombospondins,TSPs)在中枢神经系统(central nervous system,CNS)突触形成中的作用及机制进行综述。方法广泛查阅近年来与TSPs在CNS突触形成中有关的国内外文献,对TSPs结构特征、在CNS疾病中的作用及发生机制进行综述。结果 TSPs作为一种寡聚糖蛋白,在血管生成、炎症、成骨、细胞增殖和细胞凋亡等方面具有重要作用。在神经系统中,TSPs与电压依赖性钙通道、神经连接蛋白以及其他细胞外基质蛋白和细胞表面受体结合,参与和调节CNS中突触的形成、成熟以及功能等多个过程。结论 TSPs作为一种寡聚细胞外基质蛋白,在突触形成、CNS损伤后突触修复等方面发挥重要作用。