目的 探讨长链非编码核糖核酸（lncRNA）牛磺酸上调基因1（TUG1）在乳腺浸润性导管癌（IDC）中的表达及其对乳腺癌细胞增殖及凋亡功能的影响。方法 筛选2013年1月~12月该院乳腺病科行手术切除并经病理检查证实为IDC患者的乳腺癌及对应癌旁组织40例。运用荧光定量PCR（qRT-PCR）技术检测lncRNA-TUG1在IDC患者肿瘤及癌旁组织中的表达水平,整理分析lncRNA-TUG1表达与患者临床病例资料间的相关性;采用lncRNA-TUG1特异性siRNA转染人乳腺癌MCF-7细胞,采用CCK-8试验检测转染siRNA后MCF-7细胞增殖能力的变化;流式细胞仪检测转染后MCF-7细胞凋亡变化。采用qRT-PCR、Western-blot检测转染后P27表达变化。结果 lncRNA-TUG1在IDC组织中表达水平显著高于对应癌旁组织（t =4.273,P <0.001）,IDC组织中lncRNA-TUG1高表达与肿瘤直径增大（P =0.033）及高TNM分期（P = 0.045）显著相关;lncRNA-TUG1特异性siRNA转染MCF-7细胞后可显著抑制细胞增殖（P =0.041）并上调凋亡细胞比例（t =3.206,P =0.007）;qRT-PCR及Western-blot结果证实,沉默lncRNA-TUG1后可显著促进P27 mRNA及蛋白表达水平（P <0.001）。结论 lncRNA-TUG1在IDC组织中表达上调并与肿瘤恶性临床病理特征有关,lncRNA-TUG1可能通过下调抑癌基因P27的表达来促进IDC生长。
相似文献目的 探讨中期因子（MDK）在肝细胞肝癌（HCC）中的表达及对肿瘤细胞增殖、凋亡及侵袭能力的影响。方法 选取2015年1月-2016年10月该院收治的50例肝癌患者组织标本，免疫组织化学染色分析组织中MDK的表达。利用沉默核糖核酸（siRNA）沉默人肝细胞癌HepG2细胞内MDK表达，分别采用CCK-8、流式细胞仪及插入式细胞培养皿、穿透小室（Transwell）检测沉默MDK后HepG2细胞增殖、凋亡及侵袭能力变化。结果 肝癌组织中MDK蛋白的表达水平较癌旁组织提高（χ2=19.643，P =0.000）；在HepG2细胞中，沉默MDK的表达可抑制HepG2细胞增殖（F =22.204，P =0.037）和侵袭（t =5.611，P =0.008）能力，并提高HepG2细胞的凋亡比例（t =5.702，P =0.006）。结论 MDK在肝癌中表达升高，沉默肝癌HepG2细胞内MDK表达能够抑制肝癌细胞生长和侵袭。
相似文献目的 观察肌动蛋白丝相关蛋白1相似蛋白2在人肝细胞癌细胞中的表达及下调后对增殖生存的影响并探讨其机制。方法 以蛋白免疫印迹法（Western blot）及实时定量逆转录聚合酶链反应法（qRT-PCR）检测肝细胞癌细胞株中肌动蛋白丝相关蛋白1相似蛋白2表达，并采用小干扰RNA转染Hep3B细胞株对肌动蛋白丝相关蛋白1相似蛋白2表达进行下调，Western blot和qRT-PCR检测转染效率、增殖凋亡相关基因表达；甲基噻唑基四唑检测细胞增殖，流式细胞术检测细胞周期及凋亡。结果 肌动蛋白丝相关蛋白1相似蛋白2蛋白及mRNA在肝癌细胞株Hep3B、Huh7、HepG2、MHCC97H中均有表达，在Hep3B细胞株中表达量最高（F=5.742，P <0.01；F=3.452，P <0.05）；与空白对照（siNC）组比较，si肌动蛋白丝相关蛋白1相似蛋白2组中P-P21及磷酸化的蛋白激酶B蛋白表达下调（t =8.462，P <0.01；t =9.742，P <0.01），P21、蛋白激酶B及Cleaved Capase-9蛋白表达上调（t =12.247，P < 0.001；t =6.452，P <0.01；t =11.634，P <0.001；t =12.273，P < 0.001）；与siNC组比较，在72 h和96 h，si肌动蛋白丝相关蛋白1相似蛋白2表达下调后Hep3B细胞增殖能力下降（t =8.176，P <0.01；t =2.246，P <0.05），Hep3B停留在G1期比例增高，G2及S期比例减少（t =4.23，P <0.05；t =2.13，P <0.05；t =5.72，P <0.05），凋亡率升高（t =8.633，P <0.01）。结论 下调肌动蛋白丝相关蛋白1相似蛋白2表达通过P21磷酸化及磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路抑制肝细胞癌细胞增值及生存，可作为肝细胞癌治疗的靶向候选基因。
相似文献目的 探讨E3泛素连接酶Siah-1与糖尿病血管内皮损伤的关系。方法 器官浴槽和血管张力系统测定雄性C57BL/6小鼠,以及雄性db/db糖尿病小鼠的离体胸主动脉血管张力;蛋白质印迹法（Western blot）和酶联免疫吸附法（ELISA）测定小鼠Siah-1和连环蛋白（β-catenin）水平。结果 糖尿病小鼠离体胸主动脉血管对乙酰胆碱（Ach）引发的舒张反应低于正常小鼠（t =24.270,P =0.000）,Siah-1抑制剂孵育30 min的糖尿病小鼠对Ach引发的舒张反应与正常小鼠无明显差异（t =1.991,P =0.327）。各组小鼠对硝普钠（SNP）引发的血管舒张呈现良好的反应,差异无统计学意义（F =0.145,P =0.541）。经Siah-1抑制剂处理的糖尿病小鼠Siah-1浓度明显降低（t =5.483,P =0.017）,而β-catenin浓度明显升高（t =6.670,P =0.023）。在有β-catenin抑制剂的情况下,使用Siah-1抑制剂的糖尿病小鼠血管内皮舒张反应明显低于正常小鼠（t =1.441,P =0.378）。结论 E3泛素连接酶Siah-1参与了糖尿病血管内皮损伤的过程,其机制可能与对β-catenin信号通路的影响有关。
相似文献目的 研究皮质类固醇激素及免疫抑制剂对过敏性紫癜肾炎患儿血清白介素16（IL-16）和18（IL-18）水平的影响。方法 收集60例确诊过敏性紫癜肾炎患儿,根据病情将患儿分为激素联合免疫抑制剂治疗组（A组）和常规治疗组（B组）。初次就诊收集所有患儿及A组患儿治疗结束后静脉血,采用酶联免疫吸附剂测定法（ELISA）检测A组患儿治疗前后和B组患儿治疗前血清IL-16和IL-18水平。结果 A组患儿血清IL-16为(140.04±28.26)ng/L,高于B组患儿为（75.41±17.56）ng/L（t =10.928,P =0.000）;A组患儿血清IL-18为（274.18±36.29）ng/L,高于B组患儿（145.54±33.56）ng/L（t =13.764,P =0.000）。激素联合免疫抑制剂治疗后患儿血清IL-16和IL-18水平低于治疗前（P <0.05）。结论 IL-16和IL-18可能参与紫癜性肾炎的发展,激素联合免疫抑制剂可能通过抑制IL-16和IL-18发挥治疗作用。
相似文献目的 探讨循环型microRNA-92a（miR-92a）在先天性巨结肠（HD）中的表达，以及通过上调尾侧型同源转录因子-2（CDX2）基因抑制肠神经干细胞（ENSCs）增殖的可能机制。方法 选取2013年1月-2015年12月在山东省临沂市沂水中心医院行先天性巨结肠根治术16例HD患儿的术前血清标本。实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测血清miR-92a mRNA的表达。提取孕15 d胎鼠肠管ENSCs，通过免疫学方法鉴定ENSCs；免疫磁珠法分选Nestin+ENSCs，脂质体转染使Nestin+ENSCs内过表达miR-92a，噻唑蓝法检测细胞的增殖活性，qRT-PCR、Western blot检测CDX2基因的表达。结果 HD患儿血清中miR-92a mRNA的相对表达量为（23.5±4.66），高于对照组（t =12.661，P =0.000）；ENSCs细胞培养早期Nestin染色阳性，具有向Tuj-1阳性、胶质纤维酸性蛋白阳性细胞分化的潜能；ENSCs过表达miR-92a后，CDX2 mRNA的相对表达为（13.024±3.882），高于对照组（F =47.212，P =0.000），CDX2蛋白表达为（0.436±0.0828），高于对照组（F =48.793，P =0.000），细胞的增殖活性在转染后24、48和72 h明显受抑制。结论 miR-92a通过上调CDX2基因的表达，抑制ENSCs的增殖，可能促进HD发生、发展。
相似文献目的 研究炎性指标与免疫学指标在糖尿病患者肾脏病变诊断与预后判断中的临床价值。方法 选取河北医科大学第二医院2010年3月-2014年6月收治的108例糖尿病患者作为研究对象,分为糖尿病组（A组）和糖尿病肾病组（B组）,糖尿病肾病组又分为预后较好组（C组）和预后不良组（D组）。对各组患者的炎性指标和免疫指标进行测定。结果 B组患者糖化血红蛋白测定（HbAlc）、三酰甘油（TC）、总胆固醇（TG）和低密度脂蛋白（LDL-C）水平均较A组明显偏高（P <0.05）;D组患者HbAlc、TC、TG和LDL-C水平均较C组明显偏高（P <0.05）;A组患者自然杀伤细胞（NK）细胞水平显著高于B组（t =2.620,P =0.010）;B组患者免疫球蛋白A（IgA）、免疫球蛋白M（IgM）水平显著高于A组（P <0.05）;C组患者CD4、NK细胞水平显著高于D组患者（P <0.05）;C组患者CD8、IgA和IgM水平显著低于D组患者（P <0.05）;B组患者超敏C反应蛋白（hs-CRP）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素1（IL-1）水平显著高于A组（P <0.05）;B组患者IL-6水平显著低于A组（t =5.425,P =0.000）;D组患者hs-CRP、TNF-α、IL-1水平显著高于C组（P <0.05）;B组患者IL-6水平与A组差异无统计学意义（t =0.783,P =0.483）。结论 监测体内免疫指标NK细胞,IgA、IgM和炎性指标hs-CRP、IL-1、-IL-6和TNF-α水平对于糖尿病肾病的早期诊断和判断预后均有积极意义。
相似文献目的 探究过表达胰岛素样生长因子结合蛋白7（IGFBP7）对人乳腺癌细胞系-7（MCF-7）增殖的影响及其机制。方法 采用LipofectamineTM 2000将pIRES2-ZsGreen1-IGFBP7质粒或pIRES2-ZsGreen1空白质粒转染进MCF-7乳腺癌细胞,并用荧光显微镜鉴定细胞转染;实时荧光定量聚合酶链反应（Real-time PCR）对转染48 h后IGFBP7蛋白进行定量;细胞凋亡实验检测转染24、48和72 h后各组细胞增殖情况;Western bolt检测转染48 h后各组细胞（蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白）（AKT/mTOR）信号通路相关蛋白的表达。结果 Real-time PCR的检测结果提示经过IGFBP7转染的细胞IGFBP7 mRNA表达水平明显升高;细胞凋亡实验结果发现,与空白处理组和空白质粒转染组比较,IGFBP7过表达组细胞增殖能力明显降低;Western bolt检测结果发现,AKT蛋白的磷酸化水平明显下降,且其下游的mTOR表达明显下降（P <0.05）。结论 IGFBP7过表达对MCF-7乳腺癌细胞的增殖具有抑制效果,可能是通过对AKT/mTOR信号通路的抑制达到对MCF-7的抑制。
相似文献目的 探讨长链非编码GATS对乳腺癌细胞增殖和侵袭的影响。方法 构建的人LncRNA-GATS- shRNA1～4慢病毒载体转染乳腺癌MDA-MB-231细胞后,qPCR筛选出干扰效率为50.0%和54.0%的sh1组和sh3组,MTT法和Transwell实验分别检测转染后细胞增殖和侵袭能力;流式细胞术检测转染sh1组慢病毒后细胞周期分布及凋亡变化。结果 测序证实,LncRNA-GATS的shRNA寡聚核苷酸序列已被克隆到pLV-GATS载体;转染MDA-MB-231细胞后,与阴性对照组比较,sh1组和sh3组的乳腺癌细胞增殖和侵袭能力均降低（P <0.01）,以sh1组更显著;sh1组细胞周期被阻滞于S期（P <0.01）;细胞凋亡率无明显变化（P > 0.05）。结论 LncRNA-GATS可能下调乳腺癌细胞侵袭力,并通过抑制细胞周期进展降低细胞增殖能力。
相似文献目的 评价右美托咪定预处理对大鼠全脑缺血再灌注损伤时海马谷氨酸（Glu）及其受体NMDAR1（NR1）表达的影响。方法 雄性Wistar大鼠90只,体重250~300 g,采用随机数字表法,将其分为3组（n =30）：假手术组（S组）、全脑缺血再灌注组（I/R组）和右美托咪定组（D组）,采用四血管阻断法制备全脑缺血再灌注损伤模型。D组于全脑缺血前2 h经尾静脉注射右美托咪定3μg/kg,随后以3μg/（kg·h）速率输注120 min,I/R组给予等容量生理盐水。应用Combs评分系统评价大鼠神经运动功能的缺损情况;采用脑微透析技术结合高效液相色谱（HPLC）检测大鼠海马细胞外Glu水平的变化;采用免疫组织化学方法检测海马CA1区NR1蛋白表达。结果 与S组比较,I/R组和D组大鼠平衡木和引绳肌力试验评分下降（P <0.05）,海马细胞外Glu的水平增高（P <0.05）,海马CA1区NR1表达上调（P <0.05）;与I/R组比较,D组大鼠平衡木和引绳肌力试验评分升高（P <0.05）,海马细胞外Glu的水平降低（P <0.05）,海马CA1区NR1表达下调（P <0.05）。 结论 右美托咪定可减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤,改善神经运动功能的缺损,其机制与抑制Glu释放和下调NR1表达有关。
相似文献目的 探讨西妥昔单抗联合铂类化疗对人喉鳞癌Hep-2细胞裸鼠移植瘤环氧化酶-2（COX-2）及基质金属蛋白酶-7（MMP-7）的影响。方法 选择BALB/c裸鼠24只为研究对象,均复制人喉鳞癌Hep-2细胞裸鼠移植瘤模型,随机分为西妥昔单抗组、顺铂组、西妥昔单抗联合顺铂组及对照组,各6只。对照组腹腔注射0.9%氯化钠溶液0.2 ml,西妥昔单抗组腹腔注射1 036 μg/ml西妥昔单抗注射液,顺铂组腹腔注射3μg/ml顺铂注射液,西妥昔单抗联合顺铂组腹腔注射1 036 μg/ml西妥昔单抗注射液和3 μg/ml顺铂注射液,连续4周后,脱颈处理裸鼠。比较瘤体生长情况、COX-2与MMP-7表达及信使核糖核酸（mRNA）表达。结果 西妥昔单抗组、顺铂组、西妥昔单抗联合顺铂组瘤体体积及瘤重均低于对照组（P <0.05）,西妥昔单抗联合顺铂组瘤体体积、瘤重低于西妥昔单抗组与顺铂组,抑瘤率高于西妥昔单抗组及顺铂组（P <0.05）;西妥昔单抗组、顺铂组、西妥昔单抗联合顺铂组裸鼠肿瘤组织COX-2、MMP-7及mRNA表达均低于对照组（P <0.05）,西妥昔单抗联合顺铂组裸鼠肿瘤组织COX-2、MMP-7表达及mRNA表达低于西妥昔单抗组、顺铂组（P <0.05）。结论 西妥昔单抗联合铂类化疗有助于抑制喉鳞癌Hep-2细胞裸鼠移植瘤增殖生长,可能与抑制肿瘤组织COX-2与MMP-7表达有关。
相似文献摘要：目的 探讨羟考酮对芬太尼诱发咳嗽反应的预防价值。方法 选取2013年1月-2015年11月该院行全身麻醉下择期手术的186例患者为研究对象,采用随机数字表法分为羟考酮组、右美托咪定组及对照组3组,每组62例。羟考酮组患者给予羟考酮0.1 mg/kg静脉注射;右美托咪定组患者给予右美托咪定1μg/kg静脉注射;对照组患者给予生理盐水10ml静脉注射。所有患者5 min后静脉注射芬太尼3μg/kg,3～5 s内注射完毕,2 min后再给予其他麻醉诱导药物。比较3组的术前基线资料及咳嗽反应发生状况。结果 3组的术前基线资料比较,差异无统计学意义（P >0.05）,具有可比性。羟考酮组、右美托咪定组、对照组的咳嗽反应发生率分别为3.2%（2/62）、12.9%（8/62）和27.4%（17/62）,经χ2检验,差异有统计学意义（P <0.05）,羟考酮组的发生率低于右美托咪定组和对照组。羟考酮组和右美托咪定组的咳嗽反应严重程度轻于对照组,差异有统计学意义（P <0.05）,而羟考酮组与右美托咪定组的咳嗽反应严重程度比较,差异无统计学意义（P >0.05）。结论 应用芬太尼麻醉诱导前静脉注射0.1 mg/kg羟考酮能降低咳嗽反应的发生率和严重程度,预防效果优于右美托咪定,值得临床推广应用。
相似文献目的 观察不同浓度脂多糖（LPS）对外周血单个核细胞（PBMCs）体外向血管内皮细胞分化的影响。方法 取健康成人PBMCs,以血管内皮生长因子（VEGF）和碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）进行诱导,加入不同浓度的LPS干预处理,倒置相差显微镜下观察PBMCs的形态改变,流式细胞术检测细胞表达CD31和血管假性血友病相关因子（vWF）。结果 体外培养的PBMCs呈贴壁生长,诱导培养后,经历小圆形→梭形→扁平细胞的演变过程。与对照组比较,0.01μg/ml LPS组最后形成的梭形细胞数增加,随着LPS浓度进一步增加,细胞数呈递减趋势。流式细胞术检测结果显示,与对照组比较,0.01μg/ml LPS组,CD31/vWF双阳性细胞数明显增加,差异有统计学意义（P <0.05）;0.10μg/ml LPS组CD31/vWF双阳性细胞数无明显改变（P >0.05）;随着LPS浓度进一步增加,CD31/vWF双阳性细胞数呈减少趋势,差异有统计学意义（P <0.05）。结论 0.01μg/ml LPS能最大限度地促进PBMCs向内皮细胞分化,随着LPS浓度增加,PBMCs分化呈抑制作用,这可能与LPS激活核转录因子-κB（NF-κB）的数量及亚单位不同有关。
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