目的 通过对博来霉素诱导3个不同品系小鼠肺纤维化程度的比较研究,寻找最适合研究肺纤维化的小鼠模型。方法 选用C57BL/6、BALB/c以及KM 3种品系的小鼠,分别设为模型组和对照组。模型组向气管注射博来霉素（5 mg/kg）,正常对照组注入等量的生理盐水。3个品系的小鼠分别于造模后的第7天、14天和28天处死8只,观察在不同的时间点肺系数、羟脯氨酸含量的变化以及通过Masson染色观察肺纤维化程度的改变。结果 各模型组不同时间点的肺系数、羟脯氨酸含量和肺组织的病理学改变积分与对照组比较,差异有统计学意义（P <0.05）;C57BL/6模型组小鼠在不同时间点肺系数、羟脯氨酸含量和肺组织病理学改变积分与BALB/c和KM比较,差异有统计学意义（P <0.05）。结论 C57BL/6小鼠对博来霉素反应敏感,肺纤维化明显,是3个品系小鼠中研究肺纤维化的最理想模型。
相似文献摘要：目的 探讨胰岛素样生长因子-1（IGF-1）对老年小鼠认知功能的影响机制。方法 给予老年C57/BL6小鼠侧脑室注射IGF-1，Western blot检测胰岛素样生长因子-1受体（IGF-1R）蛋白的表达，5-溴脱氧尿嘧啶核苷（BrdU）荧光染色标记海马齿状回增殖的细胞，尼氏染色标记海马齿状回神经元，用Morris水迷宫实验和跳台实验评定老年小鼠学习记忆能力。结果 Western blot检测显示，IGF-1组老年小鼠海马中IGF-1R表达与对照组比较，差异有统计学意义（P <0.05）。BrdU染色结果显示，IGF-1组海马BrdU阳性细胞数与对照组比较，差异有统计学意义（P <0.05）。尼氏染色结果显示，IGF-1组神经元细胞数与对照组比较，差异有统计学意义（P <0.05）。水迷宫实验结果显示，经过训练后，IGF-1组老年小鼠的逃避潜伏期短于对照组，穿过平台的次数与对照组比较，差异有统计学意义（P <0.05）。跳台实验结果显示，与对照组比较，IGF-1组老年小鼠的基础错误次数减少，而潜伏期延长（P <0.05）。结论 老年小鼠注射IGF-1后，其认知功能有一定改善，IGF-1可以提高老年小鼠认知功能。
相似文献摘要：目的 探究硫化氢（H2S）对糖尿病小鼠胰岛素抵抗的作用和可能的分子机制。方法 C57Bl/6J小鼠随机分为正常对照组、糖尿病组、低剂量治疗组、高剂量治疗组及阳性对照组，四氧嘧啶联合高脂饮食复制糖尿病小鼠模型，检测各组小鼠脂肪组织中Caspase-3的活性、B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl2）、Bcl-2相关X（Bax）蛋白的表达水平，以及空腹血糖、空腹血清胰岛素和血浆H2S浓度，并计算胰岛素敏感指数。结果 糖尿病小鼠Caspase-3活性和Bax表达水平下调，而Bcl2蛋白表达水平上调，治疗组各指标得到缓解。结论 H2S可以减轻胰岛素抵抗，其机制可能为减轻脂肪组织的细胞凋亡。
相似文献目的 探讨小鼠孕早期暴露硫化锌量子点（QDs）对妊娠结局和外周血CD4+ CD25+ Treg细胞的影响。方法 制备成年健康孕鼠并将其随机分为高剂量QDs组、低剂量QDs组和对照组,分别于妊娠第3～5天尾静脉注射0.50和0.05μmol/L QDs,以及生理盐水各100μl,于妊娠第15天观察妊娠结局,并采用流式细胞术分析孕鼠外周血CD4+ CD25+ Treg细胞比例。结果 QDs可引起流产、吸收胎和死胎等不良妊娠结局,高剂量QDs使胚胎平均着床数、胎鼠均重及胎盘均重低于对照组,差异有统计学意义（P <0.05）;且QDs暴露孕鼠外周血CD4+ CD25+ Treg细胞的比例低于对照组,差异有统计学意义（P <0.05）。结论 小鼠孕早期暴露QDs具有胚胎毒性,且其毒性机制可能与降低外周血中CD4+ CD25+ Treg细胞比例、扰乱妊娠免疫耐受有关。
相似文献目的 探讨枸杞多糖（LBP）对精神分裂症模型（Sz）大鼠海马中GluR1表达及认知功能影响。 方法 选取36只健康SD大鼠,随机分3组,每组12只,分别为正常对照组、模型组及药物干预组（Sz+LBP）。Sz及Sz+LBP腹腔注射地卓西平马来酸盐0.6 mg/（kg·d）,连续注射14 d制造精神分裂症模型,Sz+LBP同时灌胃枸杞多糖100 mg/（kg·d）。正常对照组在相应时段注射等剂量的正常生理盐水。造模成功后,分别评估各组大鼠的行为学改变,进行Morris水迷宫,比较3组大鼠的定位航行和空间探索时间以及采用免疫荧光染色、Western blot法测定海马中GluR1蛋白的表达。结果 Sz的运动量、共济失调、刻板行为评分以及海马中GluR1均高于正常对照组（P <0.01）,Sz+LBP的运动量、共济失调及刻板行为评分均低于Sz,明显抑制精神分裂症大鼠海马中GluR1的表达（P <0.01）。结论 枸杞多糖对精神分裂症模型大鼠海马具有保护作用,其机制与海马中GluR1表达来改善其认知功能相关。
相似文献目的 探讨富生酮氨基酸（KAA）饮食对高脂诱导小鼠非酒精性脂肪肝的影响及机制。方法 C57BL雄性小鼠随机分4组,给予常规饮食（NC）、高脂饮食（HFD）、富生酮氨基酸高脂饮食（HFDKAAR）以及高脂喂养8周后改为富生酮氨基酸高脂饮食（HFD→HFDKAAR）喂养。每周测进食量、体重,16周后行腹腔内注射葡萄糖耐量实验后处死小鼠,测肝重量、内脏脂肪重量、肝脂质沉积、Kupffer细胞聚集及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介素-1β（IL-1β）mRNA表达。结果 各组小鼠摄入热卡比较差异无统计学意义。与NC组比较,HFD组小鼠体重和内脏脂肪重量增加,伴随胰岛素抵抗,肝脂质沉积和Kupffer细胞数量显著增加,TNF-α和IL-1β mRNA表达增加（P <0.05）。与HFD组比较,HFDKAAR及HFD→HFDKAAR组小鼠体重、内脏脂肪下降,胰岛素抵抗均减轻（P <0.05）,肝脏Kupffer细胞的数量及脂质沉积减少,TNF-α和IL-1β mRNA的高表达均被逆转（P <0.05）。结论 高脂膳食能诱导出非酒精性脂肪肝小鼠模型,富生酮氨基酸饮食可抑制高脂诱导的肝脏Kupffer细胞的表达,显著改善高脂饮食诱导的肥胖、胰岛素抵抗、肝脂质沉积,减轻肝脏的炎症损伤。
相似文献目的 探讨用博来霉素（BLM）制作硬皮病动物模型的最适浓度。方法 将24只BALB/C小鼠随机平均分为3个实验组和1个对照组，各实验组小鼠分别皮下注射200、700和1 000μg/ml浓度的BLM，对照组小鼠皮下注射等量的磷酸盐缓冲液（PBS），注射4周后处死小鼠，取注射部位皮肤行苏木精-伊红染色法（HE）染色、Masson染色、真皮羟脯氨酸含量检测及真皮厚度检测。结果 700和1 000μg/ml浓度的BLM成功建模，但1 000μg/ml的浓度可导致小鼠皮肤浅表溃疡。结论 硬皮病动物模型成功与否与BLM药物浓度高低关系密切，700μg/ml博莱霉素浓度具有较好的建模效果，且不会出现皮肤溃疡的副作用。
相似文献目的 探讨辛伐他汀对肥胖哮喘小鼠气道炎症的作用及其机制。方法 将60只C57BL/6J小鼠随机分为空白对照组、肥胖哮喘组、地塞米松治疗组和辛伐他汀治疗组。其中,肥胖哮喘组、地塞米松治疗组、辛伐他汀治疗组小鼠采用卵蛋白致敏、激发的方法和高脂饮食诱导建立肥胖哮喘模型。地塞米松治疗组每日给予地塞米松（0.5 mg/kg）饮水干预,辛伐他汀治疗组每日给予辛伐他汀（40 mg/kg）饮水干预,其余两组正常饮水。治疗4周后,计数存活小鼠,采外周血生化分析仪测定血糖、血脂、肝功能水平;收集支气管肺泡灌洗液,计数支气管肺泡灌洗液中白细胞总数及各炎症细胞所占比例;肺病理切片观察小鼠气道炎症和结构变化。结果 肥胖哮喘组、地塞米松治疗组、辛伐他汀治疗组气道炎症评分、回抽收集灌洗液中白细胞总数及中性粒细胞百分比、血清总胆固醇水平均较空白对照组升高,其中辛伐他汀治疗组上述指标较肥胖哮喘组、地塞米松治疗组下降,差异有统计学意义（P <0.05）。且总胆固醇水平与支气管肺泡灌洗液中中性粒细胞百分比呈正相关（r =0.724,P =0.020）。结论 辛伐他汀治疗可以减轻肥胖哮喘的气道炎症,改善哮喘病情,这一作用与其降低血脂水平有一定关系。
相似文献摘要：目的 探讨硫化氢（H2S）对糖尿病小鼠心肌组织中p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）、转化生长因子-β1（TGF-β1）及Ⅰ型胶原蛋白（CollagenⅠ）表达的影响,以及对糖尿病心肌纤维化的保护作用。方法 18只雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组（NC组）、糖尿病对照组（ALX组）、H2S治疗组（ALX+H2S组）,每组6只。采用四氧嘧啶（ALX）200 mg/kg腹腔注射复制糖尿病小鼠模型;模型复制成功后,NC组和ALX组每天自由饮用自来水;ALX+H2S组自由饮用浓度为90 μmol/L的NaHS（H2S供体）溶液。8周后取材,监测空腹血糖、血脂;苏木精-伊红染色法观察心肌组织形态学变化;采用Western blot检测p-p38MAPK、TGF-β1及CollagenⅠ蛋白表达;实时定量荧光聚合酶链反应检测p38MAPK和TGF-β1 mRNA的表达。结果 与NC组比较,ALX组血糖、血脂升高（P <0.05）,心肌组织胶原表达量增加,心肌间质出现明显纤维化,p-p38MAPK、TGF-β1及CollagenⅠ蛋白表达增高（P <0.05）,p38MAPK和TGF-β1 mRNA表达增加（P <0.05）;糖尿病小鼠经H2S干预,血糖、血脂改善（P <0.05）,心肌间质胶原纤维明显减少,p-p38MAPK、TGF-β1及CollagenⅠ蛋白表达下降（P <0.05）,p38MAPK和TGF-β1 mRNA表达减少（P <0.05）。结论 H2S可改善糖尿病小鼠血糖、血脂及心肌纤维化,可能与调节p38MAPK和TGF-β1的表达有关。
相似文献目的 缺血再灌注肾损伤（IR）是围手术期常见的疾病,本研究通过构建缺血再灌注肾损伤模型,观察右美托咪啶（Dex）注射对受损肾小管的保护作用及机制。方法 将60只小鼠随机分为对照组、IR模型组和IR+Dex组（简称Dex组）,制备IR模型后24 h分别处死3组小鼠取肾组织。用全自动生化分析仪测定血肌酐（Scr）及尿素氮（BUN）。采用HE染色观察各组小鼠肾组织的形态,评定肾小管损伤程度;免疫组织化学染色测定低氧诱导因子-1α（HIF-1α）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的表达。结果 对照组的肾小管结构与形态均正常。IR模型组肾小管损害明显、HIF-1α及MCP-1表达均增高。而Dex组肾小管损害程度较轻,HIF-1α及MCP-1表达均较IR模型组减低,肾小管上皮细胞低氧程度及炎症反应均较IR模型组明显减轻。Dex组小鼠的血肌酐及尿素氮水平较IR模型组明显降低。结论 Dex可以通过抑制炎症反应、减轻肾小管上皮细胞低氧程度从而减轻IR小鼠肾小管的损害,保护肾脏功能。
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