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1.

目的  探讨淫羊藿苷(ICA)与地塞米松(Dex)联合作用对人髓核细胞(hNPs)增殖及聚集蛋白聚糖(Aggrecan)、II型胶原蛋白(Col2a)、IL-6、IL-8和基质金属蛋白酶(MMP-13)表达的影响。方法  取生长状态良好的hNPs按不同处理因素分为:control组(只含培养基)、ICA组(20μmol/L ICA)、Dex组(0.2μmol/L Dex)、ICA+Dex组(20μmol/L ICA+0.2μmol/L Dex)、IL-1β组(10 ng/ml IL-1β)、ICA+IL-1β组(20μmol/L ICA+10 ng/ml IL-1β)、Dex+IL-1β组(0.2μmol/L Dex+10 ng/ml IL-1β)、ICA+Dex+IL-1β组(20μmol/L ICA+0.2μmol/L Dex+10 ng/ml IL-1β),各组作用48 h;CCK-8法检测细胞的增殖;Western blot、RT-PCR以及ELISA检测Aggrecan、Col2a、IL-6、IL-8和MMP-13表达。结果  CCK-8结果显示:与control组比较,低浓度的ICA(≤20μmol/L)和Dex(≤0.2μmol/L)单独作用均提高hNPs存活率但差异无统计学意义(P >0.05)。然而,10μmol/L ICA和0.2μmol/L Dex联合用药对hNPs的存活率大于单独用药(P < 0.05);Western blot、RT-PCR以及ELISA结果表明:与单独用药组相比,ICA和Dex联合作用促进Aggrecan、Col2a蛋白和mRNA表达(P <0.05);另外,ICA和Dex联合处理抑制IL-1β诱导的hNPs炎症介质IL-6、IL-8的分泌表达(P <0.05),同时降低MMP-13蛋白、mRNA水平(P <0.05)。结论  ICA与Dex联合作用对促进hNPs增殖、Aggrecan和Col2a表达有效果;同时抑制IL-1β诱导的hNPs炎症介质IL-6、IL-8和MMP-13的表达,为椎间盘退行性病变的药物治疗提供理论依据。

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2.

目的  经腹腔和气管复制大鼠芥子气(SM)急性肺损伤动物模型,比较2种大鼠急性肺损伤模型肺纤维化指标的差异。方法  选取Sprague Dawley大鼠136只,随机分为5组。腹腔SM组腹腔内注入稀释的SM 0.1 ml(0.96 LD50=8 mg/kg),气管SM组气管内注入稀释的SM 0.1 ml(0.98 LD50=2 mg/kg),腹腔和气管丙二醇组分别腹腔和气管内注入丙二醇0.1 ml,正常对照组不做任何处理。采用Masson染色和免疫组织化学,判断肺纤维化指标变化。结果  ①光镜下见72 h肺泡间隔被染成绿色的胶原纤维增多;②腹腔SM组大鼠肺泡间隔各时间段基质金属蛋白酶MMP-2、MMP-9、基质金属蛋白酶组织抑制剂TIMP-1、TIMP-2蛋白阳性表达率分别与气管SM组比较升高(P <0.05);③腹腔SM组大鼠肺泡间隔各时间段肺泡间隔Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原蛋白阳性表达率分别与气管SM组比较升高(P <0.05);④腹腔SM组大鼠肺泡间隔各时间段肺泡间隔转化生长因子(TGF-β1)、母亲DPP同源物7(Smad7)蛋白阳性表达率分别与气管SM组比较升高(P < 0.05)。结论  大鼠在经腹腔和气管SM LD50浓度相似的情况下,经腹腔途径肺纤维化指标与经气管比较升高,提示SM经腹腔途径更容易诱导肺纤维化。

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3.

目的  探讨转染白细胞介素18(IL18)基因对大鼠C6胶质瘤细胞顺铂化疗敏感性的影响及可能的作用机制。方法  体外培养转染IL18基因的C6/IL18细胞株和未转染的C6细胞系,MTT法观察顺铂对两类肿瘤细胞的抑制率;流式细胞术检测顺铂作用后转染及未转染肿瘤细胞的凋亡率;反转录PCR及蛋白质印迹法(Western blot)检测转染细胞内多药耐药基因(Mdr1)和拓扑异构酶TopoⅡα的mRNA水平和蛋白质水平的表达变化。 结果  顺铂对转染IL18基因的胶质瘤细胞株的抑制率明显高于未转染细胞(P <0.05),半数抑制浓度分别为29.66μg/ml和55.49μg/ml;流式细胞术显示顺铂作用后的转染细胞凋亡增多(P <0.05);反转录PCR及Western blot显示转染细胞的Mdr1基因表达显著下降,TopoⅡα基因表达无明显变化。结论  转染IL18基因能够下调多药耐药基因Mdr1的表达,增强顺铂对大鼠C6胶质瘤细胞的毒作用。

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4.

目的  观察莪术醇联合氟尿嘧啶对胃癌裸鼠皮下移植瘤的影响。方法  将人胃癌细胞株BGC823接种于裸鼠皮下建立荷瘤裸鼠模型。将荷瘤裸鼠随机分为对照组、莪术醇组、氟尿嘧啶组、联合用药组(莪术醇联合氟尿嘧啶),记录各组的肿瘤体积和瘤重。应用荧光定量聚合酶链反应(qPCR)和免疫组织化学法检测各组肿瘤组织中增殖细胞核抗原(PCNA)、P27的表达。结果  对照组肿瘤体积和重量比其他3组升高(P <0.05);联合用药组肿瘤体积和重量低于莪术醇组(P <0.05);联合用药组肿瘤体积和重量与氟尿嘧啶组比较,差异无统计学意义(P >0.05)。各实验组肿瘤组织中PCNA的表达均低于对照组(P <0.05);与莪术醇组和氟尿嘧啶组比较,联合用药组PCNA的表达降低(P <0.05)。各实验组移植瘤组织中P27的表达均高于对照组(P <0.05);与莪术醇组比较,联合用药组P27的表达增强(P <0.05);与氟尿嘧啶组比较,联合用药组P27 mRNA的相对表达有升高趋势,但差异无统计学意义(P >0.05)。与莪术醇组和氟尿嘧啶组比较,联合用药组P27蛋白阳性率升高(P <0.05)。结论  莪术醇联合氟尿嘧啶能抑制胃癌裸鼠皮下移植瘤的生长,其机制可能与调节PCNA、P27基因有关。

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5.

目的  探讨Ⅰ,Ⅱ期宫颈癌组织中HIF-1α与COX-2蛋白的共表达对预后的影响及可能的机制。方法  免疫组织化学法分析71例宫颈癌标本的HIF-1α和COX-2的共表达情况;RT-PCR法检测标本中HIF-1α mRNA和COX-2 mRNA的表达水平。χ2检验分析不同表达组患者1、2和3年存活率的差异;采用KM生存分析法了解不同表达组患者的存活时间的差异;采用相关分析了解蛋白及mRNA表达水平的相关性。结果  HIF-1α和COX-2共表达组患者的3年存活率低于非共表达组(P <0.05);HIF-1α和COX-2共表达组患者的存活时间低于非共表达组(P <0.05);在Ⅱ期患者中,HIF-1α的蛋白水平与COX-2 mRNA的水平正相关(rs  =0.594,P <0.05)。结论  在Ⅰ,Ⅱ期宫颈癌中,HIF-1α和COX-2共表达组预后较差;HIF-1α蛋白可能正向调控COX-2 mRNA的表达。

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6.

摘要:目的  探讨E2F-1在小细胞肺癌(SCLC)多药耐药中的作用及其与预后的关系。方法  检测92例SCLC患者肿瘤组织中E2F-1的表达,分析E2F-1 mRNA表达对患者生存时间的影响,培养人SCLC敏感细胞株H69和多药耐药细胞株H69AR,分为E2F-1过表达组、阴性对照组和空白对照组,检测不同转染组细胞药物敏感性。结果  SCLC组织中E2F-1 mRNA相对表达量与癌旁组织比较,差异有统计学意义(P <0.05);低表达组患者中位生存时间与高表达组比较,差异有统计学意义(P <0.05);E2F-1过表达组H69细胞对阿霉素、顺铂和依托泊苷的IC50值与阴性对照组和空白对照组比较,差异有统计学意义(P <0.05),而E2F-1干扰组H69AR细胞对阿霉素、顺铂及依托泊苷的IC50值与阴性对照组和空白对照组比较,差异有统计学意义(P <0.05)。结论  E2F-1在SCLC组织中呈高表达,下调E2F-1可增强多药耐药细胞株H69AR对化疗药物敏感性。

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7.

目的  研究基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及E-钙黏蛋白(E-cad)在胰腺癌组织中的表达及临床意义。方法  选取2011年6月-2013年6月该院收集的手术石蜡标本89例,其中正常胰腺组织标本34例,胰腺癌组织标本55例,采用免疫组织化学法检测MMP-2及E-cad的表达。结果  胰腺癌组织MMP-2阳性率为52.7%,正常组织MMP-2阳性率为2.9%,差异有统计学意义(P <0.05),胰腺癌组织MMP-2阳性率高于正常组织。胰腺癌组织E-cad阳性率为32.7%,正常组织MMP-2阳性率为100.0%,差异有统计学意义(P <0.05),胰腺癌组织E-cad阳性率低于正常组织。MMP-2及E-cad的表达与临床分期、组织学分化、是否有淋巴结转移及肿瘤直径有关(P <0.05),而与患者性别、年龄及肿瘤部位无关(P >0.05)。MMP-2及E-cad蛋白表达阳性2例,阴性10例,两者表达呈负相关(r =-0.673,P =0.027)。结论  MMP-2表达上调和E-cad表达下调与胰腺癌的发生、发展、转移关系密切。临床上可通过检测MMP-2和E-cad表达对胰腺癌的发展和转移进行预测和评估。

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8.

目的  探讨血清磷脂酶A2受体(PLA2R)抗体与膜性肾病(MN)患者病情的相关性。方法  选取2013年5月-2015年2月河南省南阳市中心医院收治的膜性肾病患者193例,根据肾组织活检病理结果分为特发性膜性肾病(IMN组)和继发性膜性肾病(SMN组),选取同期到该院进行体检的健康者30例(对照组),比较3组受试者的血清白蛋白、血清总蛋白、24 h尿蛋白定量、血肌酐水平、PLA2R抗体浓度及阳性率。分析实验室指标与PLA2R抗体的相关性,并计算PLA2R抗体检测的特异性和阳性预测值。结果  IMN组和SMN组患者的血清白蛋白、血清总蛋白水平明显低于对照组(P <0.05),24 h尿蛋白定量、血肌酐明显高于对照组(P < 0.05)。IMN组和SMN组各项实验室指标的组间比较差异无统计学意义(P >0.05)。IMN组、SMN组、对照组患者的血清PLA2R抗体水平分别为(12.149±5.207)μg/ml、(8.492±3.218)μg/ml及(0.003±0.001)μg/ml,阳性率分别为68.99%、18.75%及0.00%,差异有统计学意义(P <0.05)。血清白蛋白水平与MN患者血清PLA2R抗体呈负相关(r =-0.625,P =0.023),24 h尿蛋白定量水平与MN患者血清PLA2R抗体呈正相关(r =0.796,P = 0.015)。ELISA法PLA2R抗体检测的特异度为96.67%,阳性预测值为99.01%。结论  血清PLA2R抗体水平与膜性肾病病情有明显相关性,其阳性表达与肾组织活检结果符合度较高。

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9.

目的  经腹腔和气管建立大鼠芥子气(SM)急性肺损伤动物模型,比较两种大鼠急性肺损伤模型细胞凋亡的差异。方法  选取Sprague Dawley大鼠136只,随机分为5组,正常对照组8只,其他4个组为腹腔SM组、腹腔丙二醇对照组、气管SM组、气管丙二醇对照组,每组32只。腹腔SM组腹腔内注入稀释的SM 0.1 ml(0.96 LD50=8 mg/kg),气管SM组气管内注入稀释的SM 0.1 ml(0.98 LD50=2 mg/kg),正常对照组未做任何处理。采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定法(TUNEL)染色和免疫组织化学法及电镜观察,判断细胞凋亡情况。结果  ①腹腔SM组各时间段肺泡间隔TUNEL染色阳性细胞表达率较气管SM组增多(P <0.05)。②腹腔SM组各时间段肺泡间隔凋亡蛋白Bax阳性表达率较气管SM组升高(P <0.05);腹腔SM组各时间段肺泡间隔凋亡蛋白Bcl-2阳性表达率较气管SM组降低(P <0.05)。③腹腔SM组各时间段肺泡间隔凋亡蛋白酶Caspase-3、Caspase-9阳性表达率较气管SM组增多(P <0.05)。④电镜显示,染毒72 h,腹腔SM组和气管SM组Ⅰ型和Ⅱ型肺泡上皮凋亡细胞形态特征为上皮细胞膜附着的微绒毛断裂缺失,排列紊乱;线粒体嵴模糊,粗面内质网表面附着的核糖体脱离,并游离于细胞质中。结论  SM经腹腔和气管染毒致大鼠急性肺损伤,通过内源性通道引发细胞凋亡调节异常,SM经腹腔染毒大鼠各项细胞凋亡指标比经气管明显升高,推测可能与SM腹膜腔的快速吸收有关。

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10.

目的  观察血液透析合并慢性乙型肝炎(简称慢性乙肝)患者血清β2-微球蛋白(β2-MG)水平,并探讨血清β2-MG的影响因素。方法  按照“慢性乙型肝炎防治指南(2010年版)”筛选行血液透析治疗的慢性乙肝患者,30例纳入研究。选择30例乙肝病毒(HBV)阴性的血液透析患者作为对照组;用t检验比较两组实验室指标,用多元线性回归分析法分析影响血清β2-MG的因素。结果  HBV阳性组血清β2-MG水平为(65.64±10.18)μg/ml,较HBV阴性组(44.90±12.81)μg/ml显著升高(P <0.010)。多元线性回归分析显示,血清β2-MG水平与血清清蛋白呈负相关(B=-0.001,P =0.015),与HBV感染、透析龄及谷丙转氨酶呈正相关(B=14.127,P =0.000;B=0.421,P =0.001;B=0.077,P =0.032)。结论  血液透析合并慢性乙肝患者血清β2-MG水平较HBV阴性的血液透析患者显著升高,且与血清清蛋白、谷丙转氨酶、HBV感染及透析龄有关。

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11.
王可可  吴宜林 《现代医学》2012,40(2):137-141
目的:观察蛋白酶体抑制剂MG132联合顺铂对人宫颈癌Hela细胞裸鼠移植瘤的影响。方法:建立人宫颈癌裸鼠移植瘤模型,将荷瘤鼠分成4组,每组5只,分别给予腹腔注射。对照组:生理盐水0.2 ml,1次.d-1,共7 d。MG132组:5 mg.kg-1MG132,0.2 ml,1次.d-1,共7 d。顺铂组:3 mg.kg-1顺铂,0.2 ml,第3、5、7天,1次.d-1。MG132联合顺铂组:5 mg.kg-1MG132,0.2 ml,1次.d-1,共7 d;3 mg.kg-1顺铂,0.2 ml,第3、5、7天,1次.d-1。计算瘤体积,绘制瘤体生长曲线;称瘤重,计算抑瘤率及瘤体抑制率,比较各组荷瘤鼠瘤体积和瘤重的差异。结果:各组荷瘤鼠瘤体积两两比较差异均有统计学意义(P<0.001),MG132组、顺铂组以及MG132联合顺铂组的瘤体生长较对照组明显缓慢。荷瘤鼠瘤重各组间两两比较差异均有统计学意义(P<0.001),各干预组的荷瘤鼠瘤重比对照组明显减轻。MG132组、顺铂组、MG132联合顺铂组荷瘤鼠抑瘤率分别为15%、48%和81%;MG132组、顺铂组、MG132联合顺铂组荷瘤鼠瘤重抑制率分别为9%、43%和69%。结论:MG132能抑制裸鼠体内Hela细胞移植瘤的生长,并增强顺铂对裸鼠Hela细胞移植瘤生长的抑制作用。  相似文献   

12.
【目的】观察榄香烯乳联合化疗对Lewis肺癌的抑瘤作用及其对S100A4及MMP-9表达的影响,探讨其作用机制。【方法】将24只接种Lewis肺癌瘤株的C57BL/6小鼠随机分为肺癌模型组、化疗组、榄香烯乳组、榄香烯乳联合化疗组,每组6只。接种后第11天开始给药治疗,化疗组给予小鼠腹腔注射足叶乙甙(3 mg·kg~(-1)·d~(-1))、顺铂(3 mg·kg~(-1)·d~(-1)),榄香烯乳组给予小鼠腹腔注射榄香烯乳(100 mg·kg~(-1)·d~(-1)),榄香烯乳联合化疗组小鼠腹腔注给予射榄香烯乳(100 mg·kg~(-1)·d~(-1))、足叶乙甙(3 mg·kg~(-1)·d~(-1))、顺铂(3 mg·kg~(-1)·d~(-1))。连续给药7 d后,观察各组小鼠瘤体质量,脾脏、胸腺指数变化,计算抑瘤率及抑制转移率,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测瘤组织中S100A4蛋白和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)含量,采用免疫组化法检测瘤组织中S100A4和MMP-9蛋白表达。【结果】与化疗组比较,榄香烯乳联合化疗组抑瘤率及抑制转移率均明显升高,肺癌小鼠脾脏指数、胸腺指数显著增加,瘤组织中S100A4和MMP-9含量明显降低,S100A4和MMP-9蛋白阳性表达率降低明显(P0.05或P0.01)。【结论】榄香烯乳联合化疗可抑制小鼠Lewis肺癌的生长转移,其机制可能与降低癌组织中S100A4、MMP-9蛋白的表达有关。  相似文献   

13.

摘要:目的  探讨羟考酮对芬太尼诱发咳嗽反应的预防价值。方法  选取2013年1月-2015年11月该院行全身麻醉下择期手术的186例患者为研究对象,采用随机数字表法分为羟考酮组、右美托咪定组及对照组3组,每组62例。羟考酮组患者给予羟考酮0.1 mg/kg静脉注射;右美托咪定组患者给予右美托咪定1μg/kg静脉注射;对照组患者给予生理盐水10ml静脉注射。所有患者5 min后静脉注射芬太尼3μg/kg,3~5 s内注射完毕,2 min后再给予其他麻醉诱导药物。比较3组的术前基线资料及咳嗽反应发生状况。结果  3组的术前基线资料比较,差异无统计学意义(P >0.05),具有可比性。羟考酮组、右美托咪定组、对照组的咳嗽反应发生率分别为3.2%(2/62)、12.9%(8/62)和27.4%(17/62),经χ2检验,差异有统计学意义(P <0.05),羟考酮组的发生率低于右美托咪定组和对照组。羟考酮组和右美托咪定组的咳嗽反应严重程度轻于对照组,差异有统计学意义(P <0.05),而羟考酮组与右美托咪定组的咳嗽反应严重程度比较,差异无统计学意义(P >0.05)。结论  应用芬太尼麻醉诱导前静脉注射0.1 mg/kg羟考酮能降低咳嗽反应的发生率和严重程度,预防效果优于右美托咪定,值得临床推广应用。

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14.

目的  探讨单纯喉罩全身麻醉及合并超声引导腹横肌平面阻滞对小儿疝囊高位结扎术麻醉效果的影响,为临床麻醉方式提供参考。方法  选择2013年1月-2015年1月行疝囊高位结扎术患儿140例,按照数字表法随机分为对照组与观察组,各70例。对照组单纯行喉罩全身麻醉,观察组行超声引导下腹横肌平面阻滞联合喉罩通气全身麻醉。对比两组患者不同时间点心率(HR)、平均动脉压(MAP)、苏醒时间、躁动率、不良反应等临床指标。结果  观察组插入喉罩时HR及MAP分别为(128.58±9.11)次/min和(31.18±3.24)mmHg, 低于对照组,差异有统计学意义(P <0.01),观察组拔除喉罩时HR及MAP分别为(128.48±8.94)次/min和(34.51±3.95)mmHg, 低于对照组,差异有统计学意义(P <0.05);观察组苏醒时间、手术时间、瑞芬太尼用量分别为(6.14±0.98)min、(16.69±3.05)min和(99.34±7.16)μg, 低于对照组,差异有统计学意义(P <0.05);观察组躁动评分、躁动率、12 h小儿疼痛量表(FLACC)评分分别为(2.48±0.35)分、8.57%和(2.38±0.59)分, 低于对照组,差异有统计学意义(P <0.05);观察组不良反应发生率为5.71%, 低于对照组(17.14%),差异有统计学意义(P <0.05)。结论  疝囊高位结扎术患儿应用喉罩全身麻醉联合超声引导腹横肌平面阻滞麻醉效果好,患儿体征稳定,躁动率低,不良反应发生率低,值得临床推广应用。

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15.

目的  观察肌动蛋白丝相关蛋白1相似蛋白2在人肝细胞癌细胞中的表达及下调后对增殖生存的影响并探讨其机制。方法  以蛋白免疫印迹法(Western blot)及实时定量逆转录聚合酶链反应法(qRT-PCR)检测肝细胞癌细胞株中肌动蛋白丝相关蛋白1相似蛋白2表达,并采用小干扰RNA转染Hep3B细胞株对肌动蛋白丝相关蛋白1相似蛋白2表达进行下调,Western blot和qRT-PCR检测转染效率、增殖凋亡相关基因表达;甲基噻唑基四唑检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期及凋亡。结果  肌动蛋白丝相关蛋白1相似蛋白2蛋白及mRNA在肝癌细胞株Hep3B、Huh7、HepG2、MHCC97H中均有表达,在Hep3B细胞株中表达量最高(F=5.742,P <0.01;F=3.452,P <0.05);与空白对照(siNC)组比较,si肌动蛋白丝相关蛋白1相似蛋白2组中P-P21及磷酸化的蛋白激酶B蛋白表达下调(t =8.462,P <0.01;t =9.742,P <0.01),P21、蛋白激酶B及Cleaved Capase-9蛋白表达上调(t =12.247,P < 0.001;t =6.452,P <0.01;t =11.634,P <0.001;t =12.273,P < 0.001);与siNC组比较,在72 h和96 h,si肌动蛋白丝相关蛋白1相似蛋白2表达下调后Hep3B细胞增殖能力下降(t =8.176,P <0.01;t =2.246,P <0.05),Hep3B停留在G1期比例增高,G2及S期比例减少(t =4.23,P <0.05;t =2.13,P <0.05;t =5.72,P <0.05),凋亡率升高(t =8.633,P <0.01)。结论  下调肌动蛋白丝相关蛋白1相似蛋白2表达通过P21磷酸化及磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路抑制肝细胞癌细胞增值及生存,可作为肝细胞癌治疗的靶向候选基因。

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16.

摘要:目的  探讨右美托咪定对神经病理性痛大鼠脊髓P2X3和P2X4受体表达的影响。方法  60只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、神经病理性痛组(NP组)和右美托咪定干预组(DI组),复制神经病理性痛大鼠模型。于模型复制即刻,DI组大鼠腹腔注射40μg/kg右美托咪定,间隔24 h给药1次,连续进行至模型复制成功后14 d,Sham组和NP组给予等量生理盐水腹腔注射。分别于复制模型前(T0)、复制模型后24 h(T1)、72 h(T2)、7 d(T3)和14 d(T4),对大鼠机械缩足阈值(MWT)和热缩足潜伏期(TWL)进行测定。Western blot检测大鼠脊髓P2X3和P2X4受体总蛋白及膜蛋白的表达。结果  与Sham组比较,NP组和DI组大鼠T1、T2、T3、T4时MWT和TWL降低;与NP组比较,DI组大鼠T2、T3、T4时MWT和TWL升高,差异有统计学意义(P <0.05)。与Sham组比较,NP组大鼠脊髓P2X3和P2X4受体总蛋白及膜蛋白升高;与NP组相比,DI组大鼠脊髓P2X3和P2X4受体总蛋白及膜蛋白降低,差异有统计学意义(P <0.05)。结论  右美托咪定可有效改善神经病理性痛大鼠痛觉过敏症状,可能与抑制脊髓中P2X3和P2X4受体蛋白的表达有关。

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17.
樊占兵 《海南医学》2011,22(21):17-19
目的探讨生长抑素联合应用黄芪对裸鼠结肠原位移植瘤生长和转移的作用及其作用机制。方法建立裸鼠结肠原位移植瘤模型80个,随机分为生长抑素联合黄芪组、生长抑素组、黄芪组、生理盐水组,每组20只,分别腹腔注射对应药物。处死实验裸鼠后测量瘤体体积并称重,计算各组的抑瘤率和相对肿瘤增值率,比较各组的肝、肺、腹膜转移率和腹水发生率。结果生长抑素联合黄芪组、生长抑素组、黄芪组、生理盐水组的移植瘤瘤体积分别为(1 061±165)mm3、(1 361±251)mm3、(1 392±326)mm3、(1 698±435)mm3,肝、肺或腹膜转移率分别为10%、35%、40%、90%,腹水发生率分别为10%、40%、34%、90%。生长抑素联合黄芪组、生长抑素组、黄芪组的抑瘤率分别为(89.34±3.45)%、(60.31±6.81)%、(61.52+5.21)%;相对肿瘤增殖率分别为(25.62±6.94)%、(53.61±12.36)%、(63.95±15.92)%。生长抑素联合黄芪组与生长抑素组、黄芪组的差异均具有统计学意义(P〈0.05)。结论生长抑素联合应用黄芪比单独应用生长抑素或黄芪更能显著抑制裸鼠结肠原位移植瘤的生长和转移。  相似文献   

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