去甲肾上腺素在快动眼睡眠剥夺降低大鼠内脏感觉功能中的作用

目的 研究去甲肾上腺素(NE)在快动眼(REM)睡眠剥夺降低大鼠内脏感觉功能中的作用.方法 大鼠随机分为实验对照组(YC)、REM睡眠剥夺组(SD)、REM睡眠剥夺后育亨宾干预组(YSD).采用"花瓶技术"对SD组及YSD组进行REM睡眠剥夺48 h,YSD组在48 h时给予腹腔注射育亨宾.造模完成后行结直肠扩张(CRD),观察各组大鼠疼痛感觉阈值,记录大鼠的腹壁肌电图了解腹壁肌的放电次数.采用RT-PCR半定量检测丘脑及肠道组织单胺氧化酶A(MAO-A)和酪氨酸羟化酶(TH)基因表达水平.结果 REM睡眠剥夺48 h时各组大鼠在20、40、60、80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)扩张压力下的腹壁肌放电结果显示:(1)SD组大鼠扩张刺激后的腹壁肌放电次数(178±98、839±323、1331±444、1703±478)显著低于YC组(413±171、1400±245、2070±386、2510±469),且疼痛感觉压力阈值显著增高(P＜0.05);(2)YSD组大鼠扩张刺激后的腹壁肌放电次数(415±212、1490±227、2129±435、2381±399)明显高于SD组,且疼痛感觉压力阈值显著降低(P＜0.05);(3)SD组REM睡眠剥夺48 h后,丘脑及肠道中MAO-A mRNA的水平明显低于YC组(P＜0.05),而TH mRNA的表达显著增高(P＜0.05).结论 REM睡眠剥夺降低大鼠的内脏感觉功能与NE合成增加及代谢减少有关,α2受体拮抗剂可提高大鼠的内脏感觉功能.     

胰岛素在大鼠深慢波睡眠调节中的作用

目的 探讨胰岛素对大鼠睡眠特别是深慢波睡眠的影响. 方法根据SD大鼠海马CA1区注射试剂及剂量的不同,分为对照组、0.05 IU胰岛素组、0.1 IU胰岛素组和0.2 IU胰岛素组;采用脑立体定位、核团插管、微量注射和多导睡眠描记技术观察海马CA1区微量注射胰岛素对大鼠睡眠-觉醒周期的影响. 结果海马CA1区微量注射0.05 IU的胰岛素对大鼠睡眠-觉醒周期及睡眠的深度无明显影响.微量注射0.1 IU的胰岛素后,觉醒时间减少,总睡眠时间增多;与对照组比较,慢波睡眠时间增加18.1%(P<0.05),且主要是浅慢波睡眠成分增加22.0%(P<0.01).微量注射0.2 IU的胰岛素后,觉醒时间减少,总睡眠时间增多,睡眠加深;与对照组比较,慢波睡眠时间增加29.8%(P<0.01),其中浅慢波睡眠时间增加21.6%(P<0.01),深慢波睡眠时间增加53.2%(P<0.05).结论 胰岛素在海马参与睡眠的调节且具有促眠作用,胰岛素对大鼠睡眠深度的影响与注射的剂量呈正相关.     

海马CA1区注射吗啡对大鼠睡眠的影响

目的观察吗啡在海马CA1区对大鼠睡眠的影响。方法选择雄性成年SD大鼠39只,分为对照组(8只)、吗啡组(8只)和纳洛酮组(8只),15只不符合要求已剔除。运用脑立体定位、核团插管、药物微量注射和多导睡眠描记技术,观察海马CA1区注射药物后大鼠睡眠-觉醒指标变化情况。结果与对照组比较,吗啡组大鼠海马CA1区双侧微量注射吗啡后觉醒时间增加32.0%(P<0.05),总睡眠时间减少23.7%(P<0.05),其中深慢波睡眠减少76.1%(P<0.05)。纳洛酮组大鼠海马CA1区双侧微量注射纳洛酮后觉醒时间减少34.1%(P<0.01),总睡眠时间增加25.3%(P<0.01),其中深慢波睡眠增加247.8%(P<0.01)。结论吗啡在海马参与对睡眠-觉醒周期的调节,且吗啡对睡眠的影响主要是通过改变深慢波睡眠成分实现的。     

淫羊藿总黄酮对大鼠睡眠-觉醒影响的观察

目的 观察侧脑室注射淫羊藿总黄酮(total flavonoids of Epimedium,TFE)对大鼠睡眠和觉醒活动的影响.方法 运用脑立体定位技术进行TFE的侧脑室微量注射,通过多导睡眠描记术(PSG)观察TFE对大鼠睡眠-觉醒活动的影响.结果 侧脑室注射TFE引起大鼠慢波睡眠时间(SWS)和总睡眠时间(TST)增多,觉醒(W)时间减少;侧脑室注射荷包牡丹碱(Bic)可增加W,减少快波睡眠(PS);侧脑室同时注射TFE和Bic则对睡眠和W无显著效应.结论 TFE可促进睡眠,抑制觉醒,即TFE具有明显的中枢抑制作用.     

快速眼动睡眠剥夺及恢复睡眠对大鼠海马和皮质神经元型一氧化氮合酶mRNA表达的影响

目的研究快速眼动(REM)睡眠剥夺和睡眠恢复对大鼠海马及皮质区神经元型一氧化氮合酶(nNOS)转录水平表达的影响。方法将大鼠分为两组,分别为REM睡眠剥夺组(SD组)和对照组(空白对照组:CC组和环境对照组:TC组)采用改良多平台睡眠剥夺法建立大鼠REM睡眠剥夺模型,获取海马及皮质组织,采用半定量逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR),测定REM睡眠剥夺13、、5及7天、恢复睡眠6、12、24及48 h大鼠皮质、海马nNOS mRNA的表达。结果CC组和TC组海马及皮质nNOS mRNA表达无显著性差异。REM睡眠剥夺1天和3天组nNOS mRNA表达增多,睡眠剥夺5天组nNOS mRNA表达明显升高,睡眠剥夺7天组nNOS mRNA达到峰值(0.691±0.008,P<0.01),睡眠恢复后6 h、12 h和24 h组nNOS mRNA表达仍高于TC组。结论大鼠REM睡眠剥夺增加皮质、海马nNOS mRNA的表达。     

快速眼动睡眠剥夺后大鼠皮质及海马神经元突触相关蛋白神经颗粒素表达的变化

目的:探讨不同时间的快速眼动(REM)睡眠剥夺对大鼠皮质及海马各区神经颗粒素分子表达变化的影响及意义。方法:Sprague-Dawley大鼠70只,随机分为睡眠剥夺组(SD)、实验环境对照组(TC)和空白对照组(CC)。其中SD组又分为12h、1d、3d、5d、7d共5个时点组。采用改良多平台(MMPM)睡眠剥夺法进行REM睡眠剥夺,运用免疫荧光染色共聚焦显微镜观察REM睡眠剥夺后不同时点大鼠皮质及海马各区的神经颗粒素表达的分布规律和时空变化;同时结合蛋白印迹(Western blot)技术对皮质及全海马神经颗粒素蛋白作选择性半定量分析。结果:神经颗粒素主要分布于正常大脑皮质Ⅱ、Ⅲ层的神经元胞体和树突、海马CA1～CA3锥体细胞层和齿状回颗粒细胞层内。REM睡眠剥夺12h后大鼠皮质神经颗粒素的表达即开始减少,与对照组比较有显著性差异,直至第7d均呈下降趋势;海马结构中神经颗粒素表达未见显著变化。蛋白印迹实验印证了这一结果。结论:REM睡眠剥夺能引起大鼠大脑皮质神经颗粒素表达减少,且随睡眠剥夺时间的延长而渐趋明显,这可能是REM睡眠剥夺引起大脑神经元突触可塑性改变,进而影响大鼠学习记忆功能损害的机制之一。     

睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的夜间心电图ST段下降

目的确定睡眠呼吸暂停是否可导致由心电图ST段下降所反映的夜间心肌缺血,以及这种心肌缺血的严重程度是否可通过持续气道内正压通气(CPAP)治疗所减轻.方法对32名无冠心病病史的中重度睡眠呼吸暂停综合征患者行整夜的多导睡眠图研究,同时行三导联的动态心电图(Holter)监测,全部病例接受一夜的CPAP治疗.ST段下降定义为相对于基线下降至少1 mm并持续至少1 min.计算ST段下降指数(min/h),即将ST段下降的时间与整个睡眠时间相比较.结果11例(34%)的患者睡眠中出现ST段下降.当患者没有接受CPAP治疗时,ST段下降时的呼吸暂停指数和觉醒指数明显高于ST段处于等电位状态时,而血氧饱和度无明显差异.全部ST段下降者经CPAP治疗后,其ST段下降的时间明显减少[(33.4±19.7)min/h vs(10.2±12.9)min/h,P＜0.05],与之相关联的呼吸暂停/低通气指数、觉醒指数及血氧饱和度＜90%的时间占睡眠时间的百分比均明显下降,其值分别为(61.8±23.4)/h vs(8.1±6.6)/h,(50.2±18.3)/h vs(7.6±5.3)/h和(52.6±21.7)%vs(12.9±14.7)%(P＜0.05).结论中重度睡眠呼吸暂停综合征患者睡眠中的ST段下降相对常见,CPAP治疗可以明显地减少ST段下降的时间.此类患者的ST段下降可能反映了真实存在的心肌缺血,也可能反映了与反复发生的睡眠呼吸暂停相关的非缺血性改变.     

072 剥夺睡眠对24 h生长激素分泌的影响

[英]/Brandenberger G…//Lancet.-2000,356.-1408 生长激素(GH)作为一种生长发育必需的重要代谢激素,在24 h内呈脉冲式分泌 .主要的脉冲分泌发生在入睡后不久,与首次慢波睡眠有关,睡眠改变可使脉冲减弱.剥夺睡眠-觉醒周期可抑制GH释放,药物刺激延长慢波睡眠可使GH释放增多.GH释放受生长激素释放激素和生长激素释放抑制激素控制,且抑制激素的作用在睡眠时较觉醒时弱.研究者对剥夺睡眠人群的24 h GH分泌进行了研究.     

帕金森经颅磁刺激治疗前后睡眠结构的对比分析

目的 探讨经颅磁刺激方法 对帕金森痛患者睡眠结构及睡眠质量的影响.方法 对2006年9月至2007年12月河北医科大学第一医院神经内科收治的15例已确诊,Hoehn-Yahr分期在1～2期的帕金森病患者进行经颅磁刺激治疗,治疗前后分别进行国际统一帕金森病量表评测及多导睡眠脑电监测.结果 15例帕金森病患者的临床评分(UPDRS)由治疗前的38.83±16.72下降到25.09±11.10,差异有统计学意义(P<0.05),多导睡眠监测显示,患者的总睡眠时间由治疗前的(318.35±92.49)min增加到(333.9±59.04)min,虽然有增加趋势,但差异无统计学意义.入睡潜伏期由治疗前的(53.50±46.40)min减少到(30.43±23.91)min,较治疗前明显缩短,差异有统计学意义(P<0.05).治疗后患者进入Ⅰ期睡眠后维持时间减少,但差异无统计学意义;进入Ⅱ期睡眠维持时间较治疗前无明显变化,个别患者能够进入Ⅲ期、Ⅳ期睡眠,可持续数分钟.睡眠效率、中间觉醒时间、快速动眼(REM)期睡眠和REM期潜伏期治疗前后差异均无统计学意义.结论 在刺激频率为0.5 Hz,最大刺激强度为2.0 T,给予阈上30%的刺激强度下的经颅磁刺激能缩短帕金森病患者睡眠潜伏期,并可能会增加深睡期时间,但对帕金森病的睡眠结构无明确的调整作用.     

利用多导睡眠图观察急性脑梗死患者睡眠结构变化

目的采用多导睡眠图观察急性脑梗死患者睡眠结构的变化,并分析应用右佐匹克隆治疗后的有效性。方法观察组:选择符合急性脑梗死伴有睡眠障碍患者66例,男36例,女30例;对照组:选择同期急性脑梗死不伴有睡眠障碍患者50例,男性28例,女性22例。利用多导睡眠图监测指标,对两组患者睡眠结构进行分析对比,同时对观察组给予右佐匹克隆(3 mg/次,1次/晚)治疗2 w,于服药前1日及第14天评定患者睡眠结构变化、睡眠质量、神经功能缺损程度和日常生活能力。结果治疗后通过多导睡眠图监测发现急性脑梗死患者入睡潜伏期缩短〔治疗前(53.24±8.69)min,治疗后(27.76±5.13)min;t=18.244,P<0.05〕、总睡眠时间延长〔治疗前(377.82±60.95)min,治疗后(428.90±68.19)min;t=7.933,P<0.05〕、睡眠效率提高〔治疗前(68.36±6.06)min,治疗后(81.68±3.79)min;t=14.132,P<0.05〕、减少觉醒次数、缩短觉醒时间、增加慢波睡眠时间〔治疗前(16.08±12.79)min,治疗后(31.35±15.83),t=8.594,P<0.05〕。睡眠质量好转,神经功能缺损程度明显恢复,日常生活能力显著提高(均P<0.05)。结论多导睡眠图能够较好地客观分析急性脑梗死患者睡眠结构的变化。给予药物干预可改变急性脑梗死睡眠结构,使患者日常生活能力得到提高。     

鼻腔扩容术对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者睡眠质量的影响

目的 探讨鼻腔扩容术对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)的影响.方法 对52例鼻阻塞的OSAHS患者采用鼻腔扩容术,术前及术后分别监测PSG和进行Epworth嗜睡量表(ESS)评分.结果 呼吸暂停低通气指数(apnea and hypopnea index,AHI)术前、术后分别为(37.52±18.00)次/h和(38.12±16.44)次/h(P=0.15),睡眠总记录时间(453.7±32.0)min和(460.7±41.8) min(P =0.147),总睡眠时间(368.5±35.1)min 和(360.2±46.1) min(P=0.206),醒觉指数(Arousal index) (35.2±16.1)次/h和(14.7±11.0)次/h,(P ＜0.001),1期睡眠时间(42.1±19.1)min和(21.7±18.1) min,(P=0.028),2期睡眠时间(255.0±30.5) min和(186.1±46.2) min(P=0.031),3～4期睡眠时间(21.0±16.9) min和(36.1±24.2) min(P=0.039),快动眼睡眠时间(56.9±25.5) min和(51.5±31.5)min(P=0.071),最低血氧饱和度(lowest oxygen saturation,LSaO2)术前、术后分别为(77.78±8.13)％和(79.74±7.11)％(P=0.063),体质量指数(body mass index,BMI)术前、术后分别为(27.68±3.01) kg/m2和(27.96±3.52)kg/m2(P=0.43),手术前后AHI、LSaO2、BMI差异无统计学意义;ESS评分术后下降明显,具有统计学意义(P =0.015).结论 单纯鼻腔扩容术对OSAHS的AHI、LSaO2等客观指标无改善,但能改善睡眠质量、减轻白天嗜睡程度,仍不失为一种可选择的手术.     

睡眠剥夺对大鼠动脉粥样硬化炎症进展的影响

目的探讨睡眠剥夺(sleep deprivation,SD)对大鼠动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)进展的影响,是否促进炎症发展及AS斑块的不稳定、破裂甚至诱发急性心脑血管事件发生及其机制。方法将60只Wistar雄性大鼠随机分为6组(每组10只):空白对照组(C组)、AS对照组(AS组)、AS SD 1d组(SD1d组)、AS SD3d组(SD3d组)、AS SD 5d组(SD 5d组)、AS SD 7d组(SD 7d组)。5组大鼠建立AS模型后,其中4组再建立SD模型,制备主动脉组织标本,HE染色,光镜观察切片。检测血清TNF-α、高敏C反应蛋白、白细胞介素6水平。检测主动脉组织内基质金属蛋白酶9水平。结果随着SD时间的延长,大鼠AS病变进展逐渐加重。血清中TNF-α、高敏C反应蛋白、白细胞介素6水平、主动脉组织内基质金属蛋白酶9水平逐渐增高。结论 SD可加速大鼠机体的炎症发展,引起不稳定斑块的出现从而促进AS进程。     

梗死部位及神经功能缺损程度对急性脑梗死患者睡眠质量的影响

目的探讨梗死部位及神经功能缺损程度对急性脑梗死患者睡眠质量的影响。方法选择急性脑梗死患者80例(观察组),另选择健康体检者60例(对照组)。采用多导睡眠监测仪评估患者睡眠质量,比较不同梗死部位对研究对象总睡眠时间(TST)、睡眠效率(SE)、快速动眼期(REM)、睡眠潜伏期(SL)及觉醒期的影响,分析神经功能缺损程度对急性脑梗死患者睡眠质量的影响。结果观察组TST、SE及REM显著低于对照组[(5.88±1.02)h vs(6.52±1.83)h,P=0.02;(60.21±18.89)%vs(73.84±15.34)%,P=0.00,(10.83±6.62)%vs(14.24±7.73)%,P=0.01],SL和觉醒期显著高于对照组[(31.48±15.54)min vs(26.75±9.02)min,P=0.03;(26.87±15.24)%vs(13.37±5.43)%,P=0.00]。观察组大脑皮质梗死患者TST、SE及REM显著低于皮质下、脑干及小脑梗死患者,SL和觉醒期显著高于皮质下、脑干及小脑梗死患者,差异有统计学意义(P0.05)。观察组重度神经功能缺损患者TST、SE及REM显著低于中度和轻度神经功能缺损患者,SL和觉醒期显著高于中度和轻度神经功能缺损患者,差异有统计学意义(P0.05)。结论急性脑梗死患者睡眠质量显著降低,大脑皮质梗死患者临床睡眠质量最差,神经功能缺损程度越重,患者睡眠质量越差。     

大鼠心肌缺血再灌注早期PARP-1的表达及其抑制剂3-AB对心肌梗死面积的影响

目的 探讨1型多聚ADP核糖聚合酶(PARP-1)在大鼠心肌缺血再灌注损伤早期心肌组织中的蛋白表达,观察其抑制剂3-氨基苯甲酰胺(3-AB)对心肌梗死面积的影响.方法 将164只大鼠随机分为:(1)手术组:又分7个小组,每组12只大鼠;(2)假手术组:又分7个小组,每组6只大鼠;(3)手术干预组(n=14);(4)手术对照组(n=12);(5)假手术干预纽(n=6);(6)假手术对照组(n=6).手术组:结扎冠状动脉左前降支近端45 min,打开系拌,建立心肌缺血再灌注损伤模型,分别于再灌注15 min、30 min、1h、2h、4h、6h、24 h各时间点处死大鼠,检测各时间点心肌组织PARP-1的表达.假手术组:开胸,在冠状动脉左前降支近端穿线但不结扎,分别于与缺血再灌注组相同各时间点(1h、1h 15 min、1 h45 min、2 h 45 min、4 h45 min、6 h 45.min、24 h 45 min)相同方法检测心肌组织PARP-1的表达.手术干预组:建立缺血再灌注模型,分别于再灌注前15 min及再灌注后45 min给予3-AB(20 mg/kg,静脉注射),于再灌注2h处死大鼠,然后检测心肌组织PARP-1的表达(n=8),及心肌梗死面积(n=6).手术对照组:建立缺血再灌注模型,分别于再灌注前15 min及再灌注后45 min给予等体积生理盐水静脉注射,用相同方法检测心肌组织PARP-1的表达(n=6)及心肌梗死面积(n=6).结果 手术组于再灌注不同时间点(15 min、30 min、1h、2h、4h、6h、24 h)PARP-1表达灰度值(分别为176±7、180±8、190 +9、207±15、198±13、196±9、190±5)与假手术组比较有显著差异(P＜0.05).手术干预组灰度值(171±7)与手术对照组灰度值(205±17)比较有显著差异(P＜0.05).手术干预组梗死面积(20％±2％)与手术对照组(33％±4％)比较有显著差异(P＜0.05).结论 心肌缺血再灌注早期心肌组织中PARP-1有明显表达,并呈动态变化,再灌注2h最明显.3-AB明显抑制PARP-1表达,减小心肌梗死面积.有效抑制心肌缺血再灌注早期PARP-1表达可以减轻再灌注心肌损伤,保护心肌.     

酸枣仁加锌合剂对睡眠剥夺大鼠下丘脑星形胶质细胞活性的影响

目的 探讨酸枣仁加锌合剂对睡眠剥夺(SD)大鼠下丘脑星形胶质细胞(AS)活性的影响.方法 健康Wist-ar大鼠50只,雌雄各半,按体重随机分为空白组、模型组、阳性药组、低剂量组、高剂量组.各组连续7 d按体重灌服酸枣仁加锌合剂.7 d后除空白组外,其他各组采用水上站立法进入SD状态.随后取大鼠主动脉血采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测胶原纤维蛋白(GFAP),并摘取大鼠下丘脑固定切片,观察AS形态.结果 各组血清GFAP与模型组差异有统计学意义(P<0.05).下丘脑AS银染后,经电镜观察,SD后AS与空白组比较出现明显排列紊乱,细胞体形状不均,增生现象明显.而经灌服酸枣仁加锌合剂的大鼠,其AS形态基本稳定,排列紊乱现象减少,细胞增殖现象不明显.结论 酸枣仁加锌合剂可对抗SD,起到养心安神保护大脑作用,其作用机制与调控AS活性密切相关.     

全身麻醉和椎管内麻醉对老年骨科手术患者术后精神状态及认知功能的影响

目的 观察全身麻醉(全麻)和椎管内麻醉对老年骨科手术患者术后精神状态及认知功能的影响.方法 行骨科手术的老年患者52例,随机分为观察组和对照组,各26例.对照组采用全麻,观察组采用椎管内麻醉.记录两组手术时间、睁眼时间、语言陈述时间以及麻醉药用量,两组麻醉前及术后1、3、6、12、24h的简易精神状态检查量表(MMSE)评分.结果 观察组手术时间为(55±17) min,睁眼时间为(2.2±2.1)min,语言陈述时间为(3.9±2.2)min,麻醉药用量为(1 565±120)mL,对照组分别为(62±16) min、(3.1±1.9) min、(8.4±1.8) min、(1938±223)mL,两组语言陈述时间、麻醉药用量相比,P均＜0.05.两组患者术后1、3、6、12、24 h MMSE评分均明显低于麻醉前,对照组术后1、3、6 h MMSE评分明显低于观察组(P均＜0.05).结论 椎管内麻醉对老年骨科手术患者精神状态、认知功能的影响较全麻小,并可减少麻醉药用量,有利于患者术后苏醒,减少术后认知功能障碍( POCD)的发生.     

补充褪黑素对急性睡眠剥夺的生长期大鼠骨转换状态的影响

目的探究急性睡眠剥夺(sleep deprivation, SD)大鼠骨转换指标的变化, 及补充褪黑素对骨转换状态的影响。方法以6周龄Wistar雄鼠为研究对象, 分为SD组、正常对照(NC)组和补充褪黑素的SD(SD+MT)组。采用改良多平台法建立72 h睡眠剥夺模型, 监测骨转换指标变化, 检测骨组织的组织蛋白酶K(CTSK)mRNA, 以及血皮质酮、褪黑素水平。结果急性睡眠剥夺破坏骨形成和骨吸收的平衡, 血清Ⅰ型胶原氨基端肽(procollagen type Ⅰ N-terminal propeptide, PⅠNP)水平迅速明显降低, Ⅰ型胶原羧基端肽交联(β cross-linked C-telopeptide of type Ⅰ collagen, β-CTX)水平在24 h内出现升高(P=0.003), 并在72 h内持续增加, 补充褪黑素可降低β-CTX水平[(512.4±95.8)ng/mL对(696.0±76.5) ng/mL, P=0.004], 破骨相关基因CTSK表达也明显下调。结论急性睡眠剥夺可使骨吸收增强, 补充褪黑素后可部分缓解这一损害。     

首次CPAP压力滴定对有和无日间嗜睡OSAHS患者的治疗效果差异及分析

目的 探讨首次持续气道正压通气(CPAP)压力滴定对有和无日间嗜睡症状的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者夜间睡眠结构及主观睡眠感受的治疗效果。方法 纳入经整夜多导睡眠图监测确诊的中-重度OSAHS患者[呼吸暂停低通气指数(AHI)≥15次/h]136例。首次平均睡眠潜伏期(MSL)<10 min定义为嗜睡组，MSL≥10 min为无嗜睡组。结果 与嗜睡组相比，无嗜睡组年龄大[(45.7±12.2)岁vs.(56.9±12.7)岁],CPAP治疗前睡眠潜伏期长[4.0(1.6,7.0) min vs.8.5(5.1,16.0)min],总睡眠时间短[471.8(455.4,496.8) min vs.441.5(394.2,475.5)min](均P<0.05)。两组间体质指数、腰臀比、共病率(高血压、冠心病、糖尿病)差异无统计学意义。经首次CPAP压力滴定治疗后，两组患者AHI降低，1期睡眠减少，快动眼睡眠期、3期睡眠增加，最低和平均血氧饱和度升高(均P<0.05);嗜睡组MSL延长，无嗜睡组主观入睡后觉醒次数减少(P<0.05);CPAP治疗前...     

大鼠腹外侧视前区P物质对睡眠的影响及其作用机制的研究

目的探讨大鼠下丘脑腹外侧视前区(vLPO)中P物质(SP)对睡眠的影响及其作用机制。方法SD大鼠120只,分实验组(64只)和对照组(16只),40只不符合要求剔除。采用脑立体定位、核团插管、微量注射、多导睡眠描记和免疫组织化学染色等方法观察vLPO中SP对睡眠的影响及其机制。结果大鼠下丘脑vLPO内微量注射SP后与对照组比较睡眠时间增加13.1%,特别是深慢波睡眠,觉醒时间减少22.0%;而在vLPO内微量注射SP受体阻断剂后睡眠时间减少19.6%,觉醒时间增加31.9%。vLPO内微量注射磷脂酶C抑制剂U73122或γ-氨基丁酸(GABA)合成关键酶(谷氨酸脱羧酶)抑制剂3-巯基丙酸均可阻断SP的促眠作用。结论SP在大鼠vLPO中具有促进睡眠,特别是提高深慢波睡眠的作用,该效应可能是通过vLPO中GABA能神经元介导的。     

REM睡眠剥夺对大鼠内脏感觉影响的研究

目的研究快动眼（rapid eye movement，REM）睡眠剥夺对大鼠内脏感觉功能的影响。方法将24只Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组（home—eagecontml，HC组）、实验对照组（cage—yokedeontrol，YC组）和REM睡眠剥夺组（sleep deprivation，SD组）。采用花瓶技术对SD组进行REM睡眠剥夺。在REM睡眠剥夺的第12h、24h、48h、72h行结直肠扩张（CRD），观察大鼠的腹壁回撤反射（AWR）以测定内脏感觉功能。结果在REM睡眠剥夺的第12、24h，大鼠对80mmHg扩张刺激的AWR评分明显低于YC及HC组；而REM睡眠剥夺的第48、72h，40mmHg、60mmHg、80mmHg扩张刺激的AWR评分明显低于YC及HC组。在REM睡眠剥夺的第48、72h大鼠的初始感觉阈值及疼痛感觉阈值升高。结论REM睡眠剥夺降低大鼠的内脏感觉功能，且与睡眠剥夺时间相关。