缺血性脑卒中的神经保护治疗

急性缺血性脑卒中的治疗主要通过 2个途径 :一是溶解血栓 ;二是阻止缺血引起的脑组织一系列的病理及生化反应 ,防止神经元的死亡 ,即神经保护治疗。一、神经保护的合理性脑梗死的发生取决于脑血流 (ＣＢＦ)量下降的程度及持续时间。全脑缺血时 ,神经元的死亡发生于选择性脑组织易损区 ,其形态学改变出现在缺血后2～ 3ｄ。局灶性脑缺血时 ,梗死发生于动脉阻塞后 4～ 6ｈ ,2 4ｈ后梗死区则明显可见。脑缺血后 ,若血液循环在一段时间内恢复 ,脑功能可获得完全恢复 ,该时间为再灌注时间窗(ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｗｉｎｄｏｗ)。但如脑缺血后所…     

急性脑缺血时血小板的凝集及阿斯匹林的作用

急性脑缺血时血小板的凝集作用自从暂时性黑朦发作患者的视网膜动脉内以及血栓形成的颈动脉、椎-基动脉内发现血小板的栓子后,不少研究认为暂时性脑缺血发作(TIA)患者的血液内有血小板凝集,其形成的栓子进入脑血循环引起缺     

急性脑出血患者的缺血危险因素分析

目的：分析急性脑出血患者的脑缺血相关危险因素,探讨急性脑出血的合理治疗方案。方法：动态观察了54例急性脑出血和75例急性脑梗死患者治疗前后的血液流变学,血浆渗透压,血小板聚集率以及头颅CT的改变。结果：脑出血组和脑死组患者的全血粘度,血浆渗透压,红细胞压积,纤维蛋白原,血小板浓度无明显差异,脑梗死组血小板聚集率明显高于脑出血组（P＜0．05）。31例脑出血患者治疗两周后复查头颅CT,其中有4例患者出现新的脑梗死 灶,此4例患者平均年龄以及纤维蛋白原水平高于脑出血组（P＜0．01）,结论：脑出血和脑死是发生于脑血管病变基础上的两个相关联的病变,二者有许多共同的危险因素,脑出血发生及演变过程中可继发病脑梗死,而该过程中血小板聚集率及纤维蛋白原的增高可能与脑出血继发脑梗死的发生有一定的关系,脑出血治疗过程 应强调沦的脑功能监测,尽量有脑出血急性期后早期改善脑循环并同时给予脑保护治疗。     

脑缺血再灌注大鼠血浆及脑组织TNF-α动态变化的观察

目的：观察脑缺血再灌注大鼠血浆及胞组织内肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量的动态变化。方法：建立大鼠急性不完全性脑缺血再灌注模型．应用放免法（RIA）测定血浆及脑匀浆内TNF-α含量。结果：缺血0．5h，再灌注3h血浆及胞匀浆TNF-α开始明显升高，6h后TNF-α水平达到高峰，随后逐渐下降．但24h后血浆及脑匀浆TNF-α仍维持在较高水平。比较再灌注6h、12h、24h后脑匀浆与血浆TNF-α的水平，发现前者明显高于后者。结论：脑缺血再灌注过程中有TNF-α的升高，且脑组织内TNF-α含量明显高于血浆内水平。     

低分子肝素钙治疗急性脑梗死的疗效观察

目的 :观察低分子肝素钙治疗急性脑梗死的疗效和对血浆纤维蛋白原 (FIB)及血液流变学指标的影响。方法 :随机抽样90例发病在 72h内的急性脑梗死患者 ,其中低分子肝素治疗组 49例 ,常规治疗对照组 41例 ,治疗组于发病后在常规治疗基础上加用低分子肝素钙 0 5ml,q12h腹部皮下注射 ,5～ 10d 1个疗程 ,治疗前后进行临床疗效评定 ,血浆FIB及血流变学各项指标检测。结果 :临床神经缺损程度评分 ,治疗组及对照组治疗后均有下降 ,但两组比较有显著差异 ,治疗组治疗后血浆FIB及血液黏滞度降低 ,而对照组下降不明显。结论 :低分子肝素钙治疗急性脑梗死与对照组比较临床疗效有较显著差异 ,且具有降低血浆FIB ,改善血液高凝状态 ,增加脑血流量 ,同时可预防再次梗死的发生 ,安全、无明显副作用     

低分子肝素钙治疗急性脑梗死的疗效观察

目的：观察低分子肝素钙治疗急性脑梗死的疗效和对血浆纤维蛋白原（FIB）及血液流变学指标的影响。方法：随机抽样90例发病在72h内的急性脑梗死患者，其中低分子肝素治疗组49例，常规治疗对照组41例，治疗组于发病后在常规治疗基础上加用低分子肝素钙0.5ml,q12h腹部皮下注射，5－10d 1个疗程，治疗前后进行临床疗效评定，血浆FIB及血流变学各项指标检测。如果：临床神经缺损程度评分，治疗组及对照组治疗后均有下降，但两组比较有显著差异，治疗组治疗后血浆FIB及血液黏滞度降低，而对照组下降不明显。结论：低分子肝素钙治疗急性脑梗死与对照组比较临床疗效有较显著差异，且具有降低血浆FIB，改善血液高凝状态，增加脑血流量，同时可预防再次梗死的发生，安全、无明显副作用。     

急性缺血性脑卒中的神经保护治疗

脑卒中是影响人类健康的主要疾病之一,为我国城市人口死亡的首位原因。约三分之一的脑卒中幸存者残留不同程度的神经功能障碍。急性缺血性脑卒中治疗的最重要途径为改善脑血流(溶栓)和阻断神经元缺血性病理生化级联反应,即神经保护治疗。一、神经保护治疗的合理性脑梗死的发生取决于两个基本条件,即脑血流量(cerebralbloodflow,CBF)下降的严重程度和缺血持续的时间。脑缺血后,若脑循环在一段时间内恢复,脑功能可获完全恢复,该时间为“再灌注时间窗”。由于脑缺血后引起的病理生理变化持续存在,即使重新建立起足够的脑循环,仍可能产生延迟…     

急性脑缺血后TNF-α的相关性研究

正急性脑缺血可直接造成大脑初级损伤外,还可以导致大脑的次级损伤。炎症是卒中后病理生理学变化及预后的关键因素之一~([1]),肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)是重要的炎症反应介质,在缺血发作中,似乎涉及缺血相关性神经细胞损伤的各个阶段,引起脑内一系列无菌性免疫炎症反应。最早在1994年,Liu等~([2])研究大鼠急性脑缺血模型中发现TNF-α mRNA和蛋白质在缺血神经细胞中表达增加,TNF-α促     

急性脑缺血及重灌流后β-内啡肽和脑水肿的实验研究

临床和实验条件下恢复急性缺血脑组织的血流供应是治疗脑缺血的重要环节。但迄今为止,脑缺血后重灌流的利弊尚有争议。进一步探讨缺血脑组织重灌流的病理生理变化及其在治疗脑缺血中的作用已经引起广泛重视。 β-内啡肽(β-endorphin,β-EP)和缺血性脑损害关系密切,有资料表明β-EP加重或促进缺血性脑水肿的发生和发展。但急性脑缺血后重灌流期间脑区β-EP     

血液流变学在头伤中的作用

头伤时自由基的生成、脂质过氧化物的增加、血浆渗透压的改变、红细胞皱缩和血小板的聚集等因素引起血液流变学的变化,导致脑微循环功能障碍,脑血流减少,从而加重了继发性脑损害。本文就头伤后血液粘度、颅内压和脑血流量之间的相互关系及其治疗方法进行简要综述。     

依达拉奉治疗急性脑梗死疗效观察

近年来脑保护剂治疗急性脑梗死取得了进展。脑缺血期间及再灌注后增加的有害活性氧和自由基引起的细胞膜脂质过氧化损伤已成为脑缺血障碍的原因之一,但如何阻止脑缺血带来的脑损害从而达到脑保护的作用,成为新的热点。依达拉奉是新的自由基清除剂。我科在2005-04~2006-10期间加     

血浆脑钠肽动态监测在急性颅脑损伤病情判断中的应用价值

目的研究血浆脑钠肽指标动态监测在临床判断急性颅脑损伤患者病情的临床意义和应用价值。方法入选我院收治的急性颅脑损伤患者130例,根据患者病情严重程度分成轻度组(34例)、中度组(43例)和重度组(53例),入院体检的健康人群30例为对照组,观察比较各组治疗前后的血浆脑钠肽水平。结果急性颅脑损伤3亚组血浆脑钠肽水平均显著高于健康对照组;重度组血浆脑钠肽水平显著高于轻、中度组;3组治疗3~5d后,其血浆脑钠肽水平均均显著升高;3组实施治疗15d后,其血浆脑钠肽水平均得到了显著改善,差异有统计学意义(P0.05)。结论在临床针对急性颅脑损伤患者实施诊治的实践过程中,对血浆脑钠肽动态监测具有重要的临床实践意义,血浆脑钠肽动态监测可在一定程度上反映患者病情的变化程度,可作为临床诊治急性颅脑损伤的重要参考。     

全脑缺血大鼠血液流变学变化特征的实验研究

目的：观察大鼠全脑缺血后血液流变学的动态变化。方法：采用4-VO大鼠急性全脑缺血模型,于4-VO后2d、4d、7d、14d和28d对大鼠血液流变学指标、脑组织含水量进行检测并在光镜下观察细胞形态学的变化。结果：大鼠全脑缺血再灌注后血液流变学指标、脑组织含水量2d时即增高,至7d时达到高峰,14d时逐渐恢复,28d时恢复至假手术组水平。再灌注后2d、4d、7d与假手术组比较有显著差异(P<0．05)。结论：大鼠全脑缺血再灌注后血液流变学指标、脑组织含水量随着再灌注时间的延长而增高,7d时达到高峰。     

外伤后急性弥漫性脑肿胀的诊断和治疗

目的探讨外伤后急性弥漫性脑肿胀的发病机理、诊断和治疗。方法回顾性分析我院1994年7月至2005年8月确诊的58例外伤后急性弥漫性脑肿胀的资料,并结合文献进行讨论。结果58例患者好转26例,死亡32例。结论外伤后急性弥漫性脑肿胀是由于外伤后的急性脑血管扩张、广泛的脑水肿、脑缺血共同作用的结果。治疗措施包括大剂量激素、冬眠亚低温、脱水及手术等。     

缺血性脑卒中患者急性期血浆中基质金属蛋白酶-9含量的动态变化

目的:通过对急性缺血性脑卒中患者血浆中的基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平的测定,观察血浆中MMP-9含量在缺血性脑卒中发病后早期的变化,分析MMP-9与脑缺血损伤的关系。方法:选取36例发病时间在24小时内的急性脑卒中病例,采用酶联免疫吸附检测方法(ELISA),测定缺血后24小时内、第3天和第7天时血浆中MMP-9的含量。结果:脑缺血后24小时内、第3天和第7天时血浆内MMP-9含量在上升;第3天和第7天时的含量均比发病时显著升高(P<0.001),第7天的含量比第3天的含量略高一点,但无明显差异,统计学上无意义(P>0.05)。结论:缺血性脑卒中患者急性期(早期)血浆中MMP-9含量迅速上升,3天后进入相对平台期,不再升高;说明MMP-9水平的升高与脑缺血疾病密切相关,并影响到脑缺血后的一系列反应。     

缺血性损伤的脑保护

本文根据缺血性脑损伤的病理生理学基础,综述了缺血性损伤时脑保护的主要措施改善缺血灶的血流、增加缺血灶能量物质供给、提高组织抗脑缺血损伤的能力。     

低温治疗急性脑缺血的实验研究进展

近年研究证明头部低温不仅能降低脑代谢,为急性脑缺血的治疗争取时机,而且在改善急性脑缺血的其他病理生理变化中显示了更加重要的作用,特别是既有治疗效果,副作用又较小的亚低温为急性脑缺血治疗找到新的希望。本文就低温应用急性脑缺血对抗神经损伤的效果介绍了近10年的实验研究成果。     

基质金属蛋白酶-9与脑缺血血脑屏障损伤的关系

基质金属蛋白酶9(MMP9)是一种基质金属蛋白酶,脑缺血时可以通过降解基底膜及紧密连接破坏血脑屏障,从而导致脑缺血后继发性脑水肿和脑出血。了解MMP9及其与脑缺血性损伤的关系、脑缺血时其在中枢神经系统的变化、及其在脑缺血时如何作用于血脑屏障,无疑为预防和治疗脑缺血后的并发症指出了新的方向。     

高血压致缺血性脑卒中的脑保护机制研究

目的 探讨高血压致脑缺血过程中血浆GMP-140、tNF-α的含量与脑细胞损伤的关系以及脑蛋白水解物(元活苏)对缺血性脑卒中的保护作用。方法 将144例急性脑梗死患者随机分为两组,观察组(元活苏+常规药物)72例,对照组(常规药物)72例,观察两组患者治疗前后血浆GMP-140、TNF-α含量及缺损神经功能评分(ESS)的变化。结果 治疗后两组患者血浆GMP-140、TNF-α含量较治疗前均有明显下降(P<0.001);治疗后观察组血浆GMP-140、TNF—α含量较对照组显著下降,(P<0.05);治疗后两组患者缺损神经功能评分(ESS)较治疗前明显提高(P<0.01);而治疗后观察组ESS与对照组比较,有显著性差异(P<0.05)。结论 元活苏可降低血浆GMP-140、TNF-α含量,对高血压所致缺血性脑卒中具有脑保护作用。     

缺血诱导因子-1α对脑梗死后内源性神经干细胞分化作用的研究进展

脑梗死是一种由于脑缺血引起血液供应异常的急性脑血管疾病,可造成广泛的神经元及其连接形成的神经网络损伤[1].尽管现在全球已经开展多方面的关于脑梗死后治疗的研究工作,但目前可供选择的治疗方案局限于快速血管再通(即恢复脑循环)和促进神经康复两方面[2],迫切地需要一个临床上更为有效的治疗途径.