氯沙坦心衰生存研究(ELITEⅡ):氯沙坦和卡托普利对心衰相关预后和症状的作用比较

背景:利用血管紧张素转换酶抑制剂阻断肾素-血管紧张素系统可以改善心衰(H F)患者的预后和症状。在ELITEⅡ研究中,比较了氯沙坦和卡托普利对心衰患者死亡率、发病率以及功能状态方面的作用。方法和结果:总共3152例年龄≥60岁、NY H A心功能分级为Ⅱ～Ⅳ级、射血分数≤40%的H F患者入选研究,接受氯沙坦50m g1次/d或卡托普利50m g3次/d。判断预后的指标包括:全因或H F相关的死亡、住院和停止治疗;N YH A分级的变化;生活质量(Q oL)。各治疗组间H F相关预后无显著性差异。两组的NY H A分级得到了相似的改善(P<0.01)。观察1856例患者…     

依贝沙坦和硫辛酸改善代谢综合征患者内皮功能并减少炎症标志物:依贝沙坦和硫辛酸对内皮功能影响的研究(ISLAND)结果

背景:代谢综合征与血管紧张素Ⅱ的活性增加、诱导促炎症反应与氧化状态以及内皮功能失调有关。本文评价了血管紧张素受体拮抗剂依贝沙坦和抗氧化剂硫辛酸对代谢综合征患者内皮功能和炎症反应的影响。方法和结果:采用双盲法把58例代谢综合征患者随机分配到依贝沙坦(150m g/d)组(n=14)、硫辛酸(300m g/d)组(n=15)、依贝沙坦+硫辛酸组(n=15)和匹配的安慰剂组(n=14),时间为4周。在标准状态下测定血流介导的内皮依赖性和非依赖性血管舒张。并测定血浆白介素-6、纤溶酶原激活物-1和8-异前列烷水平。经过4周治疗后,依贝沙坦组、硫辛酸组和依贝沙坦+…     

胃溃疡愈合期间胃酸抑制剂对新生血管的影响

背景:通过检测基质细胞衍生因子-1(SD F-1)和CX C趋化因子受体4(CX CR4)在胃黏膜中的表达,作者研究了在胃溃疡愈合期间1种质子泵抑制剂(PPI)和1种H2受体阻断剂对血管发生的影响。方法:胃溃疡患者被随机分为未治疗对照组犤包括活动性溃疡患者(G A)、愈合性溃疡(G H)、和溃疡瘢痕(GS)患者犦和接受1种PPI治疗组(P;雷贝拉唑20m g/d)及1种H2受体阻断剂(H;尼扎替丁800m g/d)治疗组。活检标本的冷冻切片通过逆转录聚合酶链反应以分析SD F-1和CX-CR4m R NA。结果:CX CR4m R NA水平在对照组(G H和GS患者)和H2受体阻断剂组均有所…     

系统性高血压病中氯沙坦对肌交感神经活动和压力感受器功能的影响

血管紧张素II可以直接刺激肌交感神经活动,能够促进肾上腺素能的交感神经递质传递。如果长期阻断血管紧张素II受体(AT1型),可以降低肌交感神经活动,同时与压力感受器功能还有相互作用,能够缓和的调节高血压。肌交感神经活动从每分钟51.7±3.5下降到45.9±4.2(P=0.022),心脏压力感受器的敏感性从3.2±1.3m s/m m H g增加到4.9±1.8m s/m m H g(P=0.007)。本研究首次在高血压患者中观察慢性AT1受体拮抗剂抑制肌交感神经活动的作用,同时提高压力感受器功能。系统性高血压病中氯沙坦对肌交感神经活动和压力感受器功能的影响@Béchir M. …     

ACEI/ARB联合安体舒通治疗IgA肾病的临床观察

目的探讨安体舒通联合血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体阻断剂(ACEI/ARB)在IgA肾病中的疗效及安全性。方法采用前瞻性随机对照研究方法,将32例经3个月足量ACEI/ARB治疗蛋白尿仍﹥0.5g/d的原发性IgA肾病患者随机分为安体舒通治疗组和对照组,每组各16例。治疗组给予安体舒通(20mg/d)联合ACEI/ARB治疗,对照组仅给予ACEI/ARB治疗。入组后第1周、4周、8周、12周、6个月、9个月各随访1次。结果经过9个月的治疗,安体舒通治疗组尿蛋白变化率为-43.6%[95%可信区间(CI):-71.2%～-16.1%],对照组尿蛋白变化率为15.1%(95%CI:-18.7%～48.9%),两组比较差异有统计学意义(P=0.007)。蛋白尿绝对定量在治疗组明显降低(1.5g/dvs.0.7g/d,P=0.008),而对照组无明显变化(1.1g/dvs.1.1g/d,P=0.996)。安体舒通治疗组有9例(56.3%)发生蛋白尿缓解而对照组只有1例(6.3%,P=0.003)。2例男性患者在安体舒通治疗中出现乳房发育,所有患者未发生其他严重不良反应。结论 ACEI/ARB联合安体舒通可显著降低IgA肾病患者尿蛋白。     

虫草制剂联合血管紧张素受体阻滞剂治疗糖尿病肾病的Meta分析

目的系统评价虫草制剂联合血管紧张素受体阻滞剂治疗糖尿病肾病的疗效。方法检索Pub Med、中国知网(CNKI)、维普(VIP)、万方医学网(1997年—2018年2月)中虫草制剂联合血管紧张素受体阻滞剂治疗糖尿病肾病的随机对照试验进行Meta分析。结果共纳入53项研究,4010例患者。联合用药试验组可显著降低糖尿病肾病患者的24 h尿蛋白[P 0. 000 01; MD=-0. 23(-0. 28,-0. 17) g/24 h; 17项研究718例患者],尿微量白蛋白排泄率[P 0. 000 01; MD=-23. 83(-28. 19,-19. 47)μg/min; 33项研究1228例患者],血肌酐[P 0. 000 01; MD=-9. 11(-12. 75,-5. 46)μmol/L; 40项研究1529例患者]及尿素氮[P 0. 000 01; MD=-0. 77(-1. 06,-0. 49) mmol/L; 24项研究928例患者]。结论虫草制剂联合血管紧张素受体阻滞剂可明显降低糖尿病肾病患者的尿蛋白及改善肾功能,但因为研究分析的局限性及纳入文献的低质量性,尚需要更多高质量多中心大样本及长期随访的随机对照试验提供更优质的循证医学依据。     

高血压患者应用替米沙坦消除左室肥厚并改善舒张功能

目的:本试验为了检验血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂是否可以消除左心室(LV)向心性肥厚以及这些变化是否与改善舒张期充盈有关。方法:对85例高血压患者[收缩压(SBP)>140m mH g,舒张压(DBP)>90m m H g]应用超声心动图追踪观察,单用每天1次40～80m g替米沙坦来缓慢改善LV肥厚[LV质量指数/体表面积(LVM I),在男性为117～150g/m2,在女性为105～150g/m2],疗程为1年。分别在治疗开始以及治疗3、6、9和12个月后测定血压、LV M I、左心房(LA)容量和舒张功能。每次随访均测定血压,舒张功能用传送内流和肺静脉血流流型图来测定。结果:替米沙坦降低…     

氯沙坦可升高高血压患者缓激肽水平

背景:对动物和人类的研究提示,激肽参与血管紧张素1(AT1)受体阻断剂的作用。但是,这些化合物对人激肽水平的影响仍不清楚。方法和结果:本试验对原发性高血压患者进行随机双盲、3周期、3种治疗方法(安慰剂、氯沙坦50m g口服和伊普沙坦600m g口服)的交叉试验,测定了血管紧张素(Ang)、缓激肽(BK)和血管舒张素水平。以放射免疫测定法为基础,用高效液相色谱法在动脉血中测定肽类的浓度。氯沙坦使BK-(19)和羟化BK-(1-9)的水平增加了约2倍,使BK(1-7)/BK-(1-9)的比率降低了55%。伊普沙坦使缓激肽水平具有相似的变化趋势。而血中血管舒张素水平…     

依达拉奉对心肌重构小鼠AT1R/StAR/MR信号通路的影响

目的 探究依达拉奉治疗小鼠压力超负荷致心肌重构与血管紧张素1型受体(AT1R)/类固醇合成急性调节蛋白(StAR)/盐皮质激素受体(MR)的关系。方法 SPF级C57小鼠18只,4周龄,体重22～24 g,根据随机数字表法将其分为对照组、血管紧张素Ⅱ组、依达拉奉组,每组6只。采用皮下埋置渗透泵持续灌注血管紧张素Ⅱ1 500 ng/(kg·min)28 d的方法制备小鼠心肌重构模型。对照组埋置预先充填0.9%氯化钠的渗透泵;依达拉奉组皮下埋置预先充填血管紧张素Ⅱ的渗透泵后,每日给予腹腔注射依达拉奉10 mg/kg,连续28 d。于模型制备成功后,处死小鼠取心脏,称重后计算心重/体重(HW/BW)比值;取心肌石蜡组织切片,采用苏木精-伊红染色法测定心肌细胞横截面积,采用Masson’s染色法测定胶原容积分数(CVF),采用免疫组织化学染色法测定心肌细胞血管紧张素1型受体(AT1R)、StAR、MR、转化生长因子-β₁(TGF-β₁)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达。结果 血管紧张素Ⅱ组小鼠HW/BW比值、MSA和CVF高于对照组,差异有统计...     

依那普利与厄贝沙坦对系膜增生性肾炎的疗效观察

目的观察依那普利和厄贝沙坦对治疗系膜增生性肾炎患者蛋白尿、血尿的有效性和安全性。方法诊断系膜增生性肾炎共40例,其中,选自2001~2003年20例,男11例,女9例。年龄10~44岁。未使用ACEI(血管紧张素转换酶抑制剂)、ARB(血管紧张素转换酶受体拮抗剂)为对照组。选自2004-06~2005-01 20例,男12例,女8例。年龄13~48岁。使用依那普利2.5~10 mg,2次/d+厄贝沙坦150 mg/d。治疗过程中检测24 h尿蛋白定量、尿沉渣红细胞计数,血肌酐、血钾2、4 h尿量,并记录血压及不良反应。结果用依那普利+厄贝沙坦组24 h尿蛋白治疗0、4、6、8周分别为(2.14±0.78)g/d、(0.76±0.43)g/d,(0.49±0.30)g/d,(0.51±0.31)g/d;对照组分别为(2.01±0.67)g/d,(1.43±0.76)g/d,(0.78±0.58)g/d,(0.72±0.56)g/d,用依那普利+厄贝沙坦组尿沉渣红细胞计数0、4、6、8周分别为(454±189)万/mL,(85±57)万/mL,(26±14)万/mL,(23±11)万/mL,对照组分别为(370±175)万/mL,(136±53)万/mL,(49±22)万/mL,(35±23)万/mL。2例服用依那普利出现干咳,无低血压、高血钾、尿量减少、肾功能恶化发生。结论依那普利+厄贝沙坦减少尿蛋白、血尿快于对照组,疗效好,对血压影响不大,副作用轻,安全性好。     

参三七皂苷Rb1对缺氧复氧损伤心肌细胞[Ca2+]i含量和钙稳态的影响

目的:探讨参三七皂苷Rb1预处理对肥厚心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤游离钙([Ca2+]i)的影响及其与心肌细胞保护作用与关系。方法:采用体外培养乳鼠心肌细胞,血管紧张素I(IAngII)刺激形成肥厚模型,实验分为7组:①正常对照组(C);②肥厚细胞模型对照组;③肥厚细胞H/R损伤组(H+H/R);④-⑦:Rb1预处理(0.01～10μmol/L)+H/R组;用激光共聚焦显微镜测定[Ca2+]i以及对电压依赖和受体操纵性激动剂KCl,NE诱发细胞内钙离子变化的影响。结果:经缺氧2h复氧1h后,肥厚细胞H/R组[Ca2+]i荧光强度较对照组显著增高,Rb1预处理组细胞内[Ca2+]i荧光强度较肥厚细胞H/R损伤组显著降低(P<0.01)。Rb1预处理使KCl、NE诱发的细胞内钙荧光强度仅增加61.3%和78.9%,升幅显著下降(P<0.01)。结论:参三七皂苷Rb1预处理具有显著减轻H/R肥厚心肌细胞钙超载作用,是其细胞保护作用的重要机制。     

胡黄连苷Ⅱ减轻阿霉素诱发H9C2心肌细胞损伤的潜在机制研究

目的 研究胡黄连苷Ⅱ(Pic)减轻阿霉素(Dox)诱发H9C2心肌细胞损伤的潜在机制。方法 采用Dox(1μmol/L)处理H9C2心肌细胞24 h以构建Dox诱发心肌损伤的细胞模型。采用CCK-8法检测不同浓度Pic对细胞活性的影响,以确定Pic最佳的干预浓度。将细胞汇合度达到60%～70%的H9C2心肌细胞随机分为对照组(Con组)、阿霉素组(Dox组)和治疗组(Dox+Pic组)。采用乳酸脱氢酶(LDH)水平评价Dox对细胞的损伤;采用膜联蛋白V(Annexin V)-异硫氰酸荧光素(FITC)/碘化丙啶(PI)染色和TUNEL染色评估细胞凋亡率;使用JC-1染色判定Dox和Pic对H9C2心肌细胞线粒体膜电位(MMP)的影响;通过Western blot检测各组凋亡相关蛋白(BAX、BCL2、C-caspase-3)的表达情况;使用去乙酰化酶沉默信息调节因子1(SIRT1)选择性抑制剂(SIRT1-IN-1)研究Pic是否通过调控SIRT1来发挥对Dox处理细胞的保护作用。结果 Dox能明显降低H9C2心肌细胞活性,而Pic则可抑制这一过程,与Con组比较,Dox+Pic组细胞...     

老年慢性心力衰竭住院患者药物治疗的现状研究

目的 调查老年慢性心衰患者住院期间的基本资料及药物治疗的现状,探讨心衰药物对于改善心衰患者心功能的重要性。方法 选取2022年1月至5月就诊于我院并住院的老年慢性心衰患者206例作为研究对象,收集其基础资料及住院期间的一般临床资料并进行回顾性分析,采用Pearson相关性分析心衰药物对慢性心衰患者的射血分数的影响。结果 共纳入206例老年慢性心力衰竭住院患者,以男性居多(57.3%),主要病史为高血压(78.2%)、冠心病 (51.5%)和糖尿病(38.8%),住院期间心衰患者主要治疗药物为血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素受体拮抗剂/AR- NI(57.3%),利尿剂(75.7%),β受体阻滞剂(68.0%)等;通过Pearson相关性分析得出醛固酮拮抗剂和利尿剂的使用也是和患者主观症状(NYHA分级)呈正相关(P<0.05),血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素受体拮抗剂/ARNI则和射血分数呈正相关(P=0.010),钙通道阻滞剂与射血分数呈正相关(P=0.002)。结论 血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素受体拮抗剂/ARNI、利尿剂、β受体阻滞剂是临床上治疗慢性心衰的常用药物;醛固酮拮抗剂和利尿剂对改善心衰患者症状有一定意义,血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素受体拮抗剂/ARNI能改善老年慢性心衰患者心功能。     

抑制NF-kB对大鼠肾小球系膜细胞血管紧张素Ⅱ 1型 受体表达的影响

 【目的】 研究抑制NF-kB活性对SD大鼠系膜细胞血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达的影响。【方法】 分离SD大鼠系膜细胞分为下列3组:正常葡萄糖培养组(5.6 mmol/L D-葡萄糖),高葡萄糖培养组(25 mmol/L),吡咯烷二硫氨基甲酸酯(pyrrolidinedithiocarbamate, PDTC) + 高葡萄糖培养组。以电泳迁移率变动分析法(electrophoretic mobility shift assay, EMSA)检测NF-。资B 活性,RT-PCR方法检测血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达,蛋白质印迹法(Western blot)检测血管紧张素Ⅱ1型受体蛋白表达,放射免疫分析法检测培养液血管紧张素Ⅱ水平。 【结果】 NF-kB活性在高葡萄糖培养组(20 ± 7)显著高于正常葡萄糖培养组(8 ± 4,P < 0.01)与PDTC + 高葡萄糖培养组(8 ± 3,P < 0.01),正常葡萄糖培养组与PDTC + 高葡萄糖培养组比较无显著性差异(P > 0.1)。血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达,在高葡萄糖培养组(0.60 ± 0.26)与正常葡萄糖培养组(0.50 ± 0.22)及PDTC + 高葡萄糖培养组(0.45 ± 0.23)均无显著性差异;血管紧张素Ⅱ1型受体蛋白质表达,在高葡萄糖培养组(0.54 ± 0.22)与正常葡萄糖培养组(0.37 ± 0.14)及PDTC + 高葡萄糖培养组(0.40 ± 0.13)均无显著性差异。培养液血管紧张素Ⅱ水平在高葡萄糖培养组(9.8 ± 2.1)显著高于正常葡萄糖培养组(7.5 ± 1.5,P < 0.05),PDTC + 高葡萄糖培养组(7.8 ± 1.7,P > 0.05)与正常葡萄糖培养组比较差异无显著性意义。【结论】 高葡萄糖可激活SD大鼠系膜细胞NF-kB,伴随血管紧张素Ⅱ产生增加,但是不影响血管紧张素Ⅱ1型受体表达;抑制NF-kB活性似乎可降低血管紧张素Ⅱ产生但不影响血管紧张素Ⅱ1型受体表达。     

缬沙坦对高血压病人外周血单个核细胞白介素-1β释放的影响

目的低度炎症反应可能与高血压病的发生有关,血管紧张素II可能起一定作用。笔者以前的研究发现,高血压病人外周血单个核细胞白介素-1β的分泌较正常血压者升高。了解血管紧张素II在高血压病炎症反应中的作用,以及缬沙坦在高血压病中的抗炎作用,探讨高血压病的炎症反应的可能机制。方法选取24例无并发症的高血压病患者,随机分为二组,A组采用常规降压治疗(非血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素II受体拮抗剂),B组使用血管紧张素II受体拮抗剂缬沙坦(代文80mg/d)治疗。分离培养外周血单个核细胞,检测细胞培养上清白介素-1β的浓度,2周后复查。外周血单个核细胞用密度梯度离心法分离培养。白介素-1β的浓度采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测。结果缬沙坦治疗2周后,高血压病患者脂多糖刺激的外周血单个核细胞白介素-1β的分泌下降[(2857±643)pg/mL比(2146±508)pg/mL,P<0.05]。结论本研究表明高血管紧张素II可能与血压病患者外周血单个核细胞的激活状态有一定的关系。缬沙坦治疗能部分逆转高血压病的炎症反应,且与血压的降低无直接关系。     

津力达颗粒对糖尿病大鼠肾及心血管组织肾素-血管紧张素系统的影响

目的 观察津力达颗粒(JLG)对实验性糖尿病大鼠肾脏、心脏和腹主动脉组织肾素-血管紧张素系统(RAS)的影响,探讨JLG保护糖尿病患者肾脏及心血管的可能机制.方法 采用随机数字表法将大鼠分为糖尿病模型组20只和正常对照组(CON组)10只.CON组喂以普通饲料;糖尿病模型组喂以高脂饲料,喂养4周后用30 mg/kg链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱导糖尿病模型.诱导糖尿病模型成功后,再随机分成糖尿病津力达治疗组[DM+JLG组:JLG3g/(kg·d)灌胃]和糖尿病未治疗组(DM组),每组10只.8周后取肾、心脏及腹主动脉,采用ELISA法测定各组织匀浆血管紧张素Ⅰ(Ang Ⅰ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平,蛋白质印迹分析法检测血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1 R)、血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2 R)的表达.结果 与CON组相比,DM组大鼠双肾质量/体质量、心脏质量/体质量、血糖、24 h尿蛋白增加(P＜0.05),体质量减少(P＜0.05),肾脏、心室肌和腹主动脉组织AngⅠ、AngⅡ、AT1R、AT2R水平升高(P＜0.05).与DM组相比,DM+JLG组大鼠双肾质量/体质量、血糖、24 h尿蛋白降低(P＜0.05),体质量增加(P＜0.05),肾脏、心室肌和腹主动脉组织Ang Ⅰ、AngⅡ、AT1R、AT2R水平降低(P＜0.05).结论 JLG能降低实验性糖尿病大鼠肾脏、心脏及腹主动脉组织血管紧张素及其受体水平,有利于保护肾脏及心血管系统.     

抑制NF-кB对大鼠肾小球系膜细胞血管紧张素Ⅱ 1型受体表达的影响

[目的]研究抑制NF-кB活性对SD大鼠系膜细胞血管紧张素Ⅱ 1型受体mRNA表达的影响.[方法]分离SD大鼠系膜细胞分为下列3组:正常葡萄糖培养组(5.6 mmol/L D-葡萄糖),高葡萄糖培养组(25 mmol/L),吡咯烷二硫氨基甲酸酯(pyrrolidinedithiocarbamate,PDTC)+高葡萄糖培养组.以电泳迁移率变动分析法(electrophoretic mobility shift assay,EMSA)检测NF-кB活性,RT-PCR方法检测血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达,蛋白质印迹法(Western blot)检测血管紧张素Ⅱ 1型受体蛋白表达,放射免疫分析法检测培养液血管紧张素Ⅱ水平.[结果]NF-кB活性在高葡萄糖培养组(20±7)显著高于正常葡萄糖培养组(8±4,P<0.01)与PDTC+高葡萄糖培养组(8±3,P<0.01),正常葡萄糖培养组与PDTC+高葡萄糖培养组比较无显著性差异(P0.1).血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达,在高葡萄糖培养组(0.60±0.26)与正常葡萄糖培养组(0.50±0.22)及PDTC+高葡萄糖培养组(0.45±0.23)均无显著性差异;血管紧张素Ⅱ1型受体蛋白质表达,在高葡萄糖培养组(0.54±0.22)与正常葡萄糖培养组(0.37±0.14)及PDTC+高葡萄糖培养组(0.40±0.13)均无显著性差异.培养液血管紧张素Ⅱ水平在高葡萄糖培养组(9.8±2.1)显著高于正常葡萄糖培养组(7.5±1.5,P<0.05),PDTC+高葡萄糖培养组(7.8±1.7,P0.05)与正常葡萄糖培养组比较差异无显著性意义.[结论]高葡萄糖可激活SD大鼠系膜细胞NF-кB,伴随血管紧张素Ⅱ产生增加,但是不影响血管紧张素Ⅱ 1型受体表达;抑制NF-кB活性似乎可降低血管紧张素Ⅱ产生但不影响血管紧张素Ⅱ1型受体表达.     

丹红注射液联合低分子肝素钙治疗不稳定型心绞痛80例临床疗效观察

目的 观察丹红注射液联合低分子肝素钙治疗不稳定型心绞痛(UAP)临床疗效.方法 将160例UAP患者随机分为常规治疗组(对照组)及常规治疗加丹红注射液联合低分子肝素钙组(治疗组),两组均常规服用阿司匹林、硝酸酯类药物、血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素受体阻滞剂(ACEI/ARB)、β-受体阻滞剂或钙离子阻滞剂及调脂药等治疗基础上对照组给予硝酸甘油10mg 加入生理盐水250ml中静脉点滴,每日1次,共14天.治疗组给予丹红注射液20ml,加入氯化钠注射液250ml或5%葡萄糖溶液250ml 中静脉滴注,1次/d,使用14d;同时给予低分子肝素钙5000 U皮下注射,2次/d,使用7d.结果 治疗组临床症状改善总有效率86.25%,心电图改善率87.5%;对照组临床症状改善总有效率为68.75%,心电图改善率67.5%.两组相比差异有统计学意义(P＜ 0.05).结论 丹红注射液低分子肝素钙联合治疗不稳定型心绞痛疗效满意,且无不良反应.     

血管紧张素Ⅱ型受体拮抗剂在抗动脉粥样硬化中的作用

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在心血管、肾脏、肾上腺体液和电解质平衡调节以及动脉血压调节中具有重要的协调作用。血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)通过与血管紧张素Ⅱ的1型受体(AT1)结合,调节血管收缩、醛固酮和血管升压素的分泌、水钠潴留以及交感兴奋等。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(     

大剂量雷米普利联合替米沙坦治疗糖尿病肾病

目的 观察大剂量血管紧张素转换酶抑制剂联合血管紧张素受体拮抗剂治疗糖尿病肾病的疗效.方法 68例糖尿病肾病患者被随机分为常规剂量雷米普利组和大剂量雷米普利组,均联合同等剂量的替米沙坦.治疗方案:常规剂量组给予雷米普利2.5 mg/次,2次/d,口服.大剂量组给予雷米普利5 mg/次,2次/d,口服.两组均联合应用替米沙坦80 mg/d,观察治疗后3个月和6个月后,两组24 h尿蛋白定量、血浆白蛋白、血肌酐、血钾水平以及血压的变化.结果 两组在治疗6个月后24 h尿蛋白定量均下降,血浆白蛋白均升高,与治疗前相比差异具有显著意义(P<0.05);大剂量组上述指标的变化更明显,与常规剂量组相比差异具有显著性(P<0.05);均能有效降压,大剂量雷米普利组降舒张压优于常规剂量组;两组治疗前后血钾和肾功能无统计学意义(P>0.05).结论 大剂量血管紧张素转换酶抑制剂治疗糖尿病肾病安全,联合血管紧张素受体拮抗剂治疗有双重阻断肾素血管紧张素系统的作用,并且大剂量血管紧张素转换酶抑制剂联合血管紧张素受体拮抗剂更有效.