创伤性休克大鼠血浆内皮素与一氧化氮的动态变化及L-精氨酸治疗作用的实验研究

观察创伤性休克过程中血一氧化氮(NO)、内皮素 (ET)与组织氧分压的动态变化 ,探讨L 精氨酸对创伤性休克的治疗作用。采用下肢创伤法建立创伤性休克大鼠模型 ,随机分为休克组与处理组 ,观察创伤前后血NO、ET及骨骼肌、肝脏、小肠的组织氧分压的动态变化 ,监测血流动力学变化并记录存活时间。结果显示 ,创伤休克后血NO、ET浓度显著高于伤前水平 ,休克后组织氧分压较创伤前显著降低 ;处理组复苏后 5、12h血浆ET浓度显著低于休克组 ,复苏后各时间点血NO/ET值高于休克组 ,复苏后各时间点肝脏、小肠氧分压显著高于休克组 ,处理组 12、2 4h存活率显著高于休克组 (P<0 0 5 )。提示血NO、ET分泌紊乱及NO/ET的失衡在创伤性休克过程中有重要的意义 ,应用L 精氨酸可减少ET的分泌与释放 ,使NO/ET值升高 ,改善肝脏及小肠的氧分压 ,从而改善创伤性休克大鼠的预后。     

创伤性休克大鼠血浆内皮素与组织氧分压变化的实验研究

观察创伤性休克过程中血浆内皮素与组织氧分压的动态变化 ,探讨内皮素在创伤性休克过程中的意义。采用后肢创伤法建立创伤性休克大鼠模型 ,观察创伤前后血浆内皮素、动脉血气分析及骨骼肌、肝脏、小肠的组织氧分压的动态变化 ,监测血流动力学变化并记录存活时间。结果显示 ,创伤休克后血浆内皮素浓度迅速升高 ,显著高于伤前水平 ,复苏 7h浓度达到伤前水平的 2 5倍左右 ;休克后动脉血气各项指标及组织氧分压较创伤前有显著性差异 ,休克后出现失代偿性酸中毒 ,肝脏及小肠的氧分压变化较骨骼肌更为显著。提示创伤性休克后血浆内皮素显著升高 ,在早期对于维持血压有重要意义 ,但在休克后期可能是造成死亡的重要原因 ;内脏器官氧分压的不可逆性降低 ,可能是休克后期不易复苏的关键因素。     

纳洛酮对创伤性休克大鼠血一氧化氮、内皮素的影响

探讨纳洛酮 (NAL)在创伤性休克治疗中的作用与机制。建立创伤性休克动物模型 ,根据复苏时是否应用NAL随机分为休克对照组和NAL处理组 ,于创伤前、休克末及复苏后 1、3、5h检测β 内啡肽、一氧化氮、内皮素 ,并于相应时间点测定组织氧分压 ,监测血流动力学变化并记录存活时间。结果显示 ,休克对照组大鼠休克末及复苏后各时间点血β 内啡肽、一氧化氮、内皮素浓度及组织氧分压和伤前比较差异有统计学意义(P <0 0 5 ) ,复苏后组织氧分压不能恢复到伤前水平 ;NAL处理组复苏后各时间点β 内啡肽、内皮素、一氧化氮浓度显著低于休克对照组(P <0 0 5 ) ,复苏后肝脏、小肠的组织氧分压较休克对照组升高 (P <0 0 5 )。处理组大鼠 12、2 4h存活率同休克对照组比较差异均有统计学意义。结果表明 ,NAL可降低循环血β 内啡肽、内皮素、一氧化氮浓度 ,改善内脏器官的组织氧分压 ,并能明显提高休克模型的存活率。     

高渗盐液经骨髓腔通路复苏失血性休克犬凝血功能的变化

目的探讨不同复苏液经骨髓腔通路复苏失血性休克犬对凝血功能的影响。方法建立犬失血性休克模型,从胫骨骨髓腔输注小剂量7.5%氯化钠羟乙基淀粉40溶液(HSH)、生理盐水(NS)两种复苏液,测定复苏各时间点凝血酶原时间(PT),活化部分凝血活酶时间(APTT)。结果失血性休克后,实验组PT、APTT延长,与对照(sham)组比较差异有统计学意义(P<0.05),实验组间比较差异无统计学意义(P>0.05);复苏后2 h,HSH组PT、APTT明显延长,与NS组比较差异有统计学意义(P<0.05);复苏后48 h实验组PT、APTT降至正常,与sham组比较差异无统计学意义(P>0.05),实验组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论经骨髓腔通路输注小剂量HSH复苏失血性休克,对凝血功能影响轻微,未出现严重的出血倾向,是一种安全、有效的复苏方案。     

精氨酸血管加压素对海水浸泡合并非控制性失血休克大鼠复苏效果的观察

目的 观察精氨酸血管加压素(AVP)对海水浸泡合并非控制性失血休克大鼠的复苏效果.方法 采用15℃低温海水联合脾切除的非控制性失血休克Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠72只,14～16周龄,体重(230±20)g,按随机数字表法将大鼠分为单纯乳酸林格液(LR)复苏对照组(LR组),去甲肾上腺素(NE)联合LR复苏组(NE组)、AVP联合LR复苏组(AVP组),各24只.休克后各实验组大鼠分别静脉输注LR、NE(5μg/kg)+LR以及AVP(0.1U/kg)+LR.观察AVP对休克大鼠失血率、复苏液体量、凝血功能、酸中毒及存活的影响.结果 经海水浸泡合并非控制性失血休克后,在彻底止血前低压复苏阶段AVP组失血率(49±3.6)％较LR组大鼠失血率(52±6.0)％减少,NE组失血率较LR组增加.确定性治疗阶段AVP组复苏液体量(32.9±2.23)mL较LR组复苏液体量(66.7±5.63)mL显著降低(P<0.01),NE组复苏液体量(47.0±3.50)mL减少,但与LR组比较无显著差异(P>0.05).复苏结束后,AVP组凝血功能显著改善,表现为凝血酶原时间国际化比值(PT-INR)、凝血酶原时间(PT)较LR组显著缩短(P<0.05,P<0.01),分别为(2.0±0.11)s和(23.2±1.20)s;NE组凝血功能改善不显著(P>0.05).血气分析提示各组大鼠pH值均恢复至7.3左右,AVP组氧分压(PaO2)较LR组和NE组有一定程度增加,至(153.0±14.49)mmHg.AVP组平均存活时间显著延长至26h,24h存活率为50％;NE组和LR组平均存活时间分别为20h和16h,24h存活率均仅为25％.结论 AVP能显著减少海水浸泡合并非控制性失血休克大鼠的失血率和输液量,改善凝血功能和血气,延长存活时间,提高存活率.     

创伤失血性休克出血未控制时的复苏策略研究近况

创伤失血性休克的液体复苏一直是医学界关注的焦点。但对于未控制出血的失血性休克患者给予与大量快速液体复苏可导致血液丢失增多、凝血功能障碍及死亡率增高,新近提出了许多新的复苏策略,如延迟复苏、低压复苏和血管加压素复苏等。     

严重创伤失血性休克患者凝血功能测定与输血的临床分析

目的探讨严重创伤失血性休克患者凝血功能变化及输血等有关问题。方法将69例严重创伤(AIS≥3或ISS≥16)病例,按照ISS值分为ISS<25组与ISS≥25组,分别监测凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)与纤维蛋白原(FIB),血红蛋白(HB)、血细胞比容(HCT)及血小板计数(PLT);记录创伤后失血量与输血量;用SPSS软件进行统计学处理。结果总治愈率为84.1%,凝血象异常占76.8%(53/69),成分输血占总输血量的72.3%。ISS≥25组与ISS<25组比较,PT时间明显延长(P=0.016),失血量、输血总量显著增加(P=0.028,P=0.004)。结论严重创伤失血性休克患者损伤越严重对凝血功能影响越大;在积极进行快速液体复苏的同时,需要外科确定性手术止血;在补充血液丢失时须充分考虑纠正凝血功能异常。     

组织氧分压在创伤性休克过程中的动态变化及意义

采用后肢创伤法建立创伤性休克大鼠模型 ,观察休克过程中组织氧分压的动态变化 ,评价组织氧分压监测在休克监测中的意义。利用氧依赖性的淬灭技术测定创伤前后大鼠骨骼肌、肝脏、小肠的组织氧分压的动态变化 ,监测血流动力学改变。结果显示 ,休克末和复苏后各时间点组织氧分压较伤前明显降低(P <0 0 5 ) ,复苏后血压水平的提高亦不能改变机体组织氧分压的下降趋势 ,其中肝脏及小肠的组织氧分压变化较骨骼肌更为显著 (P <0 0 5 )。提示内脏器官在休克过程中的缺血、缺氧程度更为严重 ,内脏组织的氧分压测定在休克的监测中有一定的意义。     

3种不同分子量的羟乙基淀粉对大鼠非控制出血性休克的复苏效果比较

目的 比较3种不同分子量的6%羟乙基淀粉(HES)/0.9%氯化钠(NaCl)溶液对大鼠非控制出血性休克的早期低压复苏效果.方法 采用脾脏损伤 切断脾动脉的一分支造成大鼠非控制出血性休克模型,32只Sprague-Dawley(SD)大鼠按照止血前输注液体的不同分为4组:Ⅰ组,不复苏(no resuscitation,NR)组;Ⅱ组,HES40组;Ⅲ组,HES130组;Ⅳ组,HES200组.伤后平均动脉压(MAP)降至40mmHg时各组分别用3种不同的6%HES/0.9%Nacl溶液开始进行低压复苏,使MAP维持在50mmHg,持续1小时(低压期),Ⅰ组此期不输注任何液体.然后结扎脾动脉止血,各组均以林格氏液加肝素化的供体大鼠全血进行充分液体复苏2小时.观察血流动力学、出血量、血细胞比容(Hct)、止血前期和止血后期的输液量、存活时间.结果 与Ⅰ组比较,早期低压复苏虽然增加了出血量,却显著延长了存活时间,其中Ⅲ、Ⅳ组存活时间比Ⅱ组显著延长,且止血前和止血后输液量显著少于Ⅱ组,而Hct显著高于Ⅱ组,其改善血流动力学的作用显著强于Ⅱ组.结论 用HES进行低压复苏,较之不复苏延长了非控制出血性休克大鼠的存活时间.不同分子量的HES复苏效果不同,HES130和HES200的复苏效果优于HES40.     

控制性升压救治创伤失血性休克的疗效观察

目的观察不同血压控制在救治创伤失血性休克未控制出血前的效果。方法选择创伤失血性休克96例(除合并颅脑外伤及妊娠),随机分为观察组和对照组每组各48例,观察组平均动脉压(MAP)维持在40～60 mmHg,对照组MAP维持在60～80 mmHg,比较两组平均输液量、凝血酶原时间、血细胞比容、病死率和并发症发生率等指标。结果观察组的平均输液量、凝血酶原时间、血细胞比容、病死率和并发症发生率与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);两组血乳酸值比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论控制性升压能够降低失血性休克患者病死率和存活患者并发症的发生率,改善预后。     

轻度低温联合低压复苏对非控制出血性休克大鼠的保护作用及与线粒体功能改善的关系

目的 观察轻度低温联合低压复苏对非控制出血性休克大鼠的保护作用及对线粒体功能的影响.方法 通过断脾复制非控制性出血性大鼠休克模型(时相Ⅰ),以乳酸林格液(LR)和羟乙基淀粉(HES)(体积比2:1)在37℃和32℃分别进行维持50mmHg 1小时的低压复苏和维持80mmHg 1小时的常压复苏(时相Ⅱ),彻底止血后用全血...     

控制性与非控制性失血性休克早期液体复苏的对比研究

目的 比较在失血已控制及失血未控制两种状态下常规液体复苏治疗失血性休克的效果,探索早期液体复苏对策.方法 健康雄性SD大鼠28只,随机分为对照组(n=8)、失血已控制休克组(CHS组,n=10)及失血未控制休克组(UHS组,n=10).CHS组及UHS组大鼠股动脉放血,使血压在15min内降至30mmHg,然后截断3组大鼠尾根部,对照组及CHS组立即结扎止血,UHS组不予处理使其自然流血.模拟战创伤实际情况,将动物分为院前期(30 ～ 90min)、医院救治期(90～ 150min)及康复期(150min～72h)3个阶段.院前期通过输液将大鼠血压维持在60mmHg;医院救治期结扎出血灶,输血、输液维持大鼠血压至90mmHg;康复期观察至72h.监测平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、心功能、血气分析及血细胞比容(Hct)、血乳酸水平等,观察记录出血量、补液量及动物存活时间.结果 根据实验设计,通过液体复苏使CHS组及UHS组大鼠院前期及医院救治期MAP分别维持在60mmHg及90mmHg.CHS组及UHS组同一时相MAP及CVP均无显著差异.院前期UHS组大鼠Hct明显低于CHS组.自院前期开始,UHS组大鼠血乳酸水平即持续性升高,而医院救治期以后CHS组血乳酸水平升高不明显.从医院救治期开始UHS组心率及最大心室内压上升速度明显低于CHS组.液体复苏后CHS组动物酸中毒及低氧血症得到明显纠正,但UHS组仍持续处于低氧血症及酸中毒状态.CHS组院前期补液量(44.5±10.1ml/kg)明显低于UHS组(74.5±11.4ml/kg,P＜0.01).CHS组及UHS组72h死亡率分别为30％及80％.结论 较失血已控制的休克而言,对失血未控制的休克进行快速复苏可导致出血量增加、血液稀释、心功能损害及死亡率增加.     

失血性休克复苏治疗进展与评价

传统的复苏方法和目标对于出血尚未被有效控制的失血性休克可能是有害的。存在的证据支持对该类伤员采取低度干预的策略，直到进行决定性手术。对复苏液体的选择仍然存在争议，晶体液和胶体液联合使用看来更合理，并能够被多数医生所接受。应该注意，新的复苏策略不适用于合并某些类型创伤的休克，如合并创伤性脑损伤的休克。另外，新复苏策略对预后的长期影响也需要进一步研究。     

HAD抗大鼠高原创伤失血性休克的作用

目的：探讨7.5%高渗醋酸钠/6%右旋糖酐-40(HAD)对高原创伤失血性休克的急救作用及其量效关系。方法：初进高原大鼠26只，分为生理盐水对照组（7只），HAD4ml/kg治疗组（6只），HAD6ml/kg治疗组（6只）和HAD8ml/kg治疗组（7只），动物戊巴比妥钠腹腔注射麻醉，右侧股骨粉碎性骨折加放血（血压6.0kPa维持1h）复制创伤失血性休克模型，观察一次性静脉输注上述几个剂量HAD对创伤失血性休克大鼠血液动力学指标和动物存活时间的影响，以生理盐水作对照。结果：一次性静脉输注4ml/kg，6ml/kg，8ml/kgHAD均能显著提升休克大鼠血压，改善血液动力学指标，同时明显延长动物的存活时间，其中以6ml/kg，8ml/kgHAD效果较好，两者间无显著差异。结论：HAD4ml/kg-8ml/kg对高原创伤失血性休克大鼠有较好的急救作用，剂量以6ml/kg较为合适。     

损伤控制复苏在严重多发伤合并创伤失血性休克救治中的应用

目的 探讨损伤控制复苏(damage control resuscitation,DCR)在抢救严重多发伤合并创伤失血性休克患者中的应用价值.方法 回顾性分析采用DCR救治严重多发伤合并创伤失血性休克患者27例(DCR组),并与传统正压液体复苏治疗的32例患者(对照组)的结果进行比较.观察乳酸清除时间、凝血功能、DIC发病率及病死率等.结果 采用DCR救治严重多发伤合并创伤失血性休克患者疗效良好,乳酸清除时间短,凝血功能恢复快,DIC发病率及病死率显著降低,与传统正压液体复苏疗法比较,差异有统计学意义.结论 采用DCR能够明显提高严重多发伤合并创伤失血性休克患者的生存率,同时也为其他类型休克患者的复苏抢救提供了新的思路.     

野战腹部创伤非控制性失血性休克的分阶段救治模拟研究

目的制作野战腹部血管损伤非控制性失血性休克(UHS)模型,探索在休克不同阶段给予不同复苏方案的治疗效果。方法SD大鼠50只,左股动、静脉及左心室插管后开腹,其中42只于腹主动脉中下段用25G针头穿刺造成活动性出血模拟UHS,32只造模成功。根据战创伤实际,将动物分为受伤早期、早期救助期、后期救治期及观察期4个阶段。大鼠随机分为以下4组:对照组(n=10),不进行治疗;院内治疗组(n=11),早期不复苏,后期救治期给予手术止血并输入林格液维持血压在90mmHg左右;分阶段救治组(n=11),于早期救助期以1ml/(kg.min)的速度持续缓慢输入林格液,后期救治期治疗同院内治疗组;假手术组(n=8)。监测大鼠平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、血乳酸水平及肝肾功能等,并统计腹腔出血量及存活时间。结果血管损伤后15min对照组大鼠平均动脉压由94.7mmHg下降到28.9mmHg(P<0.01),分阶段救治组早期持续性液体复苏后休克大鼠平均动脉压逐渐升高,但仍然未超过60mmHg。CVP的变化与MAP相似。对照组、院内治疗组伤后早期血乳酸水平、转氨酶活性及肌酐水平即升高,而分阶段救治组升高显著延迟。对照组、院内治疗组、分阶段救治组大鼠平均存活时间为分别为76、846、2480min,对照组大鼠均在24h内死亡,院内治疗组及分阶段救治组72h死亡率分别为72.7%和36.4%。结论采用以早期持续性缓慢液体复苏为特征的分阶段救治措施,虽然不能快速升高血压及有效循环血量,但可有效抑制血乳酸水平的升高,维持器官功能,且不会显著增加腹腔出血量,从而可延长UHS动物存活时间、提高存活率。     

创伤后脓毒症患者凝血紊乱及其与MODS评分的相关性研究

目的 研究创伤后脓毒症患者凝血功能的变化及其与多器官损伤(MODS)评分的相关性.方法 按照脓毒症诊断标准,将创伤后患者分为脓毒症和非脓毒症组,每组40例,一经确诊即抽血检查凝血四项、D-二聚体浓度、血小板计数及白细胞计数,并对脓毒症组患者进行MODS评分.结果 与非脓毒症组比较,脓毒症组的APTT、PT显著延长,D-二聚体浓度、白细胞计数显著增高,纤维蛋白原浓度、血小板计数显著降低(P＜0.05).脓毒症组的MODS评分与血小板计数、D-二聚体浓度显著相关性(P＜0.01),与APTT、PT、纤维蛋白原浓度、白细胞、年龄等指标无相关性.结论 创伤后脓毒症患者存在凝血系统功能紊乱,其中D-二聚体浓度、血小板计数与脓毒症的严重程度显著相关.