塞来昔布对鼻咽癌CNE-2Z细胞株CD44v6表达水平的影响

目的 研究塞来昔布(COX-2选择性抑制剂)对鼻咽癌CNE-2Z细胞侵袭能力的影响及可能机制.方法 噻唑蓝(MTT)法检测塞来昔布对鼻咽癌CNE-2Z细胞增殖活性的影响.不同浓度塞来昔布作用鼻咽癌CNE-2Z细胞24 h后,通过重组人工基膜实验检测细胞侵袭力的改变;RT-PCR检测鼻咽癌细胞CD44v6 mRNA的表达情况;用Western blot和免疫细胞化学检测鼻咽癌细胞CD44v6蛋白表达变化.结果 MTT法结果显示,塞来昔布对鼻咽癌CNE-2Z细胞增殖有明显抑制作用,呈剂量依赖性关系(P<0.01).塞来昔布作用细胞24 h后,肿瘤细胞的侵袭力明显下降(P<0.05).RT-PCR结果显示,塞来昔布可以明显抑制CD44v6 mRNA的表达水平(P<0.01).Western blot和免疫组化结果显示,随着药物浓度的增加,CD44v6蛋白表达水平逐渐减少(P<0.01).结论 塞来昔布可能通过下调CD44v6表达而降低鼻咽癌CNE-2Z细胞侵袭能力.     

环氧化酶-2在肺纤维化大鼠中的表达及其意义

目的:观察环氧化酶-2(COX-2)在肺组织中的分布及其抑制剂对博莱霉素(BLM)诱导的大鼠肺纤维化模型的干预作用.方法:雄性SD大鼠72只随机分为3组,分别为对照组、模型组、塞来昔布组.采用免疫组织化学方法检测各组急性肺泡炎期肺部COX-2的表达和分布;HE和Masson染色方法观察肺泡炎和肺纤维化的程度.结果:(1)在肺纤维化早期,模型组和塞来昔布组均可见COX-2的表达,其主要分布在细支气管上皮细胞中,以模型组表达显著.(2)与对照组相比,模型组和塞来昔布组肺泡炎改变明显(P＜0.01);塞来昔布干预组的肺泡炎症与模型组比较有所减轻(P＜0.05).(3)于实验第28、42天,模型组和塞来昔布组均可见肺纤维化改变,与对照组比较差异显著(P＜0.01);但塞来昔布干预组与模型组比较无显著性差异(P＞0.05).结论:COX-2在肺纤维化早期高度表达,其主要分布在细支气管上皮细胞中;COX-2抑制剂可减轻早期肺泡炎症,对后期肺纤维化无明显抑制作用.     

选择性环氧合酶2抑制剂塞来昔布对人子宫内膜癌细胞的凋亡诱导

目的 研究环氧合酶2(COX-2)选择性抑制剂塞来昔布诱导人子宫内膜癌细胞凋亡作用.方法 体外培养的人子宫内膜癌细胞HEC-1-B经塞来昔布处理后,采用Giemsa染色、流式细胞术和DNA Ladder观察HEC-1-B细胞凋亡变化;通过半定量RT-PCR方法检测HEC-1-B细胞COX-2及凋亡相关基因Fas、survivin的表达.结果 20 μmol/L塞来昔布处理HEC-1-B细胞后,Giemsa染色即可见细胞核固缩、碎裂,出现凋亡小体等细胞凋亡形态变化;流式细胞学检测示50 μmol/L塞来昔布可使HEC-1-B细胞凋亡率达46.9%,PI荧光直方图出现凋亡细胞峰,DNA电泳可见典型的细胞凋亡梯形条带.塞来昔布处理HEC-1-B细胞后,COX-2 mRNA表达下降,细胞凋亡相关基因Fas表达增加,细胞凋亡抑制基因surviyin表达下降,50 μmol/L塞来昔布可使survivin表达难以检出.结论 塞来昔布对HEC-1-B细胞有明显的凋亡诱导作用,通过抑制COX-2表达进而使Fas表达上调,survivin表达下调可能是其诱导细胞凋亡机制之一.     

塞来昔布抑制人胰腺癌细胞系PANC-1的增殖、侵袭、迁移能力

目的探讨COX-2抑制剂塞来昔布对人胰腺癌细胞系PANC-1增殖、侵袭、迁移能力的影响,确定塞来昔布作用的最佳浓度和最适宜的应用时间。方法不同浓度的塞来昔布(20、60和100μmol/L)处理胰腺癌细胞不同时间(24、48和72 h)后,用MTT比色法检测细胞的增殖能力;用Transwell实验检测细胞的侵袭能力;采用细胞划痕实验检测细胞的迁移能力。结果 MTT结果显示塞来昔布作用后胰腺癌细胞的增殖能力下降,呈时间和浓度依赖性(P0.05);Transwell侵袭实验结果显示塞来昔布作用后胰腺癌细胞的侵袭能力下降,呈浓度依赖性(P0.01);划痕实验结果显示塞来昔布作用后胰腺癌细胞的迁移能力下降,呈浓度依赖性(P0.01)。结论塞来昔布以浓度梯度、时间梯度的形式减弱人胰腺癌细胞系PANC-1的增殖能力,以浓度梯度的形式减弱人胰腺癌细胞系PANC-1的侵袭及迁移能力。     

塞来昔布联合血卟啉单甲醚-光动力疗法对人鼻咽癌CNE-2细胞作用的初步研究

目的:探讨环氧化酶-2抑制剂塞来昔布联合血卟啉单甲醚(HMME)光动力对鼻咽癌细胞的作用.方法:实验分对照组、单独PDT组、单独塞来昔布组和联合作用组.光敏剂HMME的剂量为2.5μg/mL,光能量密度分别为0.125 J/cm2、0.25 J/cm2和0.5 J/cm2,MTT法检测各组作用24h后的细胞抑制率,并用金氏公式分析联合效应.HE染色观察细胞形态变化和数量改变.并用Hoechst 33342荧光染色观察细胞核凋亡情况.结果:64 μM和80 μM的塞来昔布对CNE-2细胞的抑制率分别是4.84%和13.23%,2.5μg/mL HMME+0.25 J/cm2 PDT组的抑制率为28.34%,80μM的塞来昔布与2.5μg/mL HMME+0.25 J/cm2 PDT联合组的抑制率为44.57%,金氏公式分析显示在所选的剂量中所有的HMME-PDT与塞来昔布联合处理均有协同或相加效应.HE染色显示,各处理组与对照组相比细胞稀少,形态不规则,部分细胞呈凋亡样改变,联合处理组细胞稀少更明显,死亡细胞更多,Hoechst 33342荧光染色可见细胞核出现明显染色质浓集、核碎裂,核固缩、蓝色荧光强度增加的凋亡现象,联合处理组的细胞死亡更多,凋亡现象更明显.结论:单用塞来昔布或HMME-PDT均能抑制CNE-2细胞的生长,塞来昔布联合HMME-PDT产生相加或协同效应.     

环氧合酶-2抑制剂对非小细胞肺癌A549细胞VEGF表达的影响

目的探讨环氧合酶-2抑制剂对非小细胞肺癌A549细胞血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法加不同浓度塞来昔布与A549肺癌细胞共培养,MTT法检测细胞增殖,50μmol/L塞来昔布作用于A549细胞48 h,RT-PCR方法检测各组细胞的VEGF基因表达水平,Western blot方法检测各组细胞的VEGF蛋白表达。结果塞来昔布在体外对细胞株A549的生长抑制作用呈剂量、时间依赖性;各组细胞培养48 h后,相比于对照组,RT-PCR方法检测发现塞来昔布组细胞VEGF m RNA表达显著降低(P0.01),Western blot方法检测发现塞来昔布组细胞VEGF蛋白表达显著降低(P0.01)。结论塞来昔布可能通过调节VEGF的表达抑制A549细胞增殖。     

塞来昔布增强长春新碱对KB/VCR细胞增殖和迁移的抑制作用

目的观察塞来昔布增强长春新碱对口腔癌KB/VCR细胞增殖和迁移的抑制作用。方法 KB/VCR细胞分为对照组、长春新碱组、塞来昔布组(10μmol/L)及长春新碱(1.5μmol/L)联合塞来昔布(10μmol/L)组,应用体外细胞培养技术培养人口腔癌KB/VCR细胞24 h,倒置显微镜下观察KB/VCR细胞的形态变化。Click-iT Edu检测各组细胞的生长增殖能力,并采用Transwell实验观察各组细胞的迁移能力。结果 10μmol/L塞来昔布和1.5μmol/L长春新碱联合作用于人口腔癌KB/VCR细胞后,KB/VCR细胞的增殖和迁移能力显著减弱(P0.05),且两者联合检测效果显着高于单用塞来昔布(10μmol/L)或VCR(1.5μmol/L)组。结论环氧化酶-2抑制剂塞来昔布具有增强长春新碱抑制人口腔癌KB/VCR细胞的生长增殖和迁移的相关作用,但其机制有待进一步研究。     

塞来昔布减低HL-60和HL-60A细胞活力、诱导凋亡及抑制自噬

目的:探讨塞来昔布对急性髓细胞白血病(AML)HL-60细胞和HL-60A细胞的活力、凋亡及自噬的影响。方法:用不同浓度的(0、20、40、60、80和100μmol/L)塞来昔布作用于HL-60细胞和HL-60A细胞,24h、48h和72h后用MTT法检测细胞活力。用流式细胞术检测塞来昔布作用HL-60细胞和HL-60A细胞24 h后的凋亡率。用Western blot法检测凋亡相关蛋白cleaved caspase-3、cleaved PARP,自噬相关蛋白LC3、P62,以及mTOR信号途径相关蛋白。结果:塞来昔布作用于HL-60细胞24h、48h和72h的IC_(50)分别为49.4μmol/L、32.0μmol/L和25.1μmol/L,对于HL-60A细胞,相应的IC_(50)分别是69.1μmol/L、42.5μmol/L和29.6μmol/L。塞来昔布作用24h后,流式细胞术检测显示HL-60细胞中Annexin-V~+PI~-、Annexin-V~+PI~+及Annexin-V~-PI~+细胞的比例增多;HL-60A细胞中Annexin-V~+PI~-及Annexin-V~+PI~+细胞的比例增多。Western blot实验结果显示塞来昔布作用后,cleaved caspase-3和cleaved PARP的蛋白水平增高,提示该凋亡作用是通过caspase途径的。自噬相关蛋白LC3Ⅱ及P62的表达均增加,mTOR、p-mTOR以及下游的4-EBP、p-4-EBP的蛋白水平没有变化,说明塞来昔布能够抑制AML细胞自噬,该作用与mTOR途径无关。结论:塞来昔布对HL-60细胞和HL-60A细胞活力的抑制作用呈浓度以及时间依赖性,该作用与塞来昔布诱导细胞凋亡及坏死有关。塞来昔布能够通过非mTOR依赖途径抑制AML细胞自噬,有望联合应用于AML的治疗,有助于增强某些引起保护性自噬的化疗药物的细胞毒作用。     

厄罗替尼联合塞来昔布阻断EGFR和COX-2抑制肺癌A549细胞增殖

目的探讨厄罗替尼联合塞来昔布对肺腺癌A549细胞系凋亡、表皮生长因子受体(EGFR)和环氧合酶-2(COX-2)表达的影响。方法厄罗替尼、塞来昔布单独或联合干预细胞48 h后,倒置相差显微镜观察细胞形态;四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定细胞抑制率;Hoechst33258法和TUNEL法检测细胞凋亡和流式细胞术检测细胞周期;免疫荧光检测EGFR和COX-2蛋白表达。结果厄罗替尼联合塞来昔布组相比单药组A549细胞明显出现大量颗粒和空泡,细胞变圆开始脱落;二者联合作用时抑制作用更强(P<0.05),厄罗替尼与塞来昔布均能诱导细胞凋亡,联合作用后细胞凋亡率更高(P<0.05),并使细胞发生明显的G1期阻滞(P<0.05),进一步下调了EGFR和COX-2蛋白的表达(P<0.05)。结论厄罗替尼与塞来昔布联合应用可协同介导细胞凋亡,阻滞细胞周期于G0/G1期及阻滞EGFR和COX-2信号途径。     

姜黄素类似物B67诱导细胞凋亡和G2/M期 阻滞增强对鼻咽癌辐射抗拒细胞的抑制作用

目的: 研究姜黄素类似物B67对鼻咽癌(NPC)辐射抗拒细胞(CNE-2R)活性和增殖的作用,及其对细胞周期和凋亡的影响。方法: 采用MTT和平板克隆形成实验检测B67对CNE-2R细胞及其母细胞CNE-2活性和增殖的抑制作用,采用荧光显微镜和流式细胞仪观测凋亡细胞的形态学变化、细胞凋亡百分率、细胞周期分布和线粒体膜电位的改变,采用裸鼠皮下成瘤实验检验B67作用于CNE-2R细胞后的成瘤性。 结果: B67作用于NPC细胞24、48和72 h后,MTT检测细胞活性的IC₅₀分别为3.96、2.59和0.89 μmol/L(CNE-2R)以及8.84、3.55和1.10 μmol/L(CNE-2),B67作用48 h后平板克隆形成实验检测NPC细胞增殖的IC₅₀分别为0.55 μmol/L(CNE-2R)和0.73 μmol/L(CNE-2),B67作用24 h后NPC细胞的G₂/M期比例的上升分别为5.32%上升到40.01%(CNE-2R)和9.07%上升到15.73%(CNE-2),B67作用48 h后NPC细胞凋亡率的改变分别为5.49%上升到38.06%(CNE-2R)和4.99%上升到35.74%(CNE-2),B67作用48 h后NPC细胞线粒体膜电位的下降分别为66.76%(CNE-2R)和72.09%(NE-2),B67作用24 h后NPC细胞在裸鼠皮下的成瘤率分别为0%(CNE-2R)以及低浓度组100%、高浓度组0%(CNE-2)。 结论: 姜黄素类似物B67可较特异地诱导CNE-2R细胞G₂/M期阻滞和促进细胞凋亡和线粒体膜电位的改变,引起裸鼠皮下成瘤性的差异,以增强其对鼻咽癌辐射抗拒细胞的抑制作用。     

β-珠蛋白生成障碍性贫血患者的内皮粘附分子含量分析

目的对β-珠蛋白生成障碍性贫血患者的血清内皮粘附分子进行分析,探讨β-珠蛋白生成障碍性贫血的血管内皮损伤程度。方法通过酶联免疫吸附法分析130例β-珠蛋白生成障碍性贫血患者的血清血管细胞粘附分子1、细胞间粘附分子1、P-选择素及E-选择素浓度,并与健康对照组进行比较。结果β-珠蛋白生成障碍性贫血患者的血清血管细胞粘附分子1、细胞间粘附分子1、P-选择素及E-选择素浓度分别为（1009.1±409.3）μg/L、（566.4±240.8）μg/L、（93.1±30.6）μg/L、（63.7±28.5）μg/L,显著高于健康对照组的（508.2±239.5）μg/L、（235.5±73.6）μg/L、（57.9±10.1）μg/L、（42.5±10.7）μg/L（P〈0.01）。结论β-珠蛋白生成障碍性贫血患者的血管内皮细胞在一定程度被活化,进而导致患者血管内皮损伤。     

Smoothelin在氯化镉致16HBE细胞损伤中的作用

目的 研究氯化镉致16HBE细胞损伤后smoothelin基因mRNA表达变化,探讨SMTN在镉致细胞损伤中的作用.方法 分别用10、20、30、40 μmol/L CdCl2 处理16HBE细胞24 h,用30 μmol/L CdCl2处理16HBE细胞12、24、48和72 h,利用MTT法检测细胞存活率,qRT-PCR法检测细胞SMTN基因表达变化.结果 与CdCl2浓度为0 μmol/L对照组相比,10、20、30、40 μmol/L组细胞存活率分别为(84.2±9.7) %、(54.6±6.0) %、(30.2±2.9)%、(10.9±2.1) %,皆有显著性差异(P<0.01);而20、30、40 μmol/L组细胞SMTN mRNA相对表达分别2.943±0.212,10.602±1.330,43.782±4.571,与CdCl2浓度为0 μmol/L对照组比较有显著性差异(P<0.01),且随着CdCl2染毒剂量的上升,SMTN表达逐渐升高.与CdCl2浓度为0 μmol/L对照组比较,30 μmol/L CdCl2处理16HBE细胞12、24、48和72 h,细胞生存率分别为(76.3±7.2) %,(35.2±4.0) %,(18.8±2.1) %,(7.0±0.9) %,有显著性差异(P<0.01),12、24、48和72 h处理细胞SMTN mRNA相对表达分别为11.419±1.441,12.030±1.402,10.420±1.114,8.953±0.987,有显著性差异(P<0.01).结论 SMTN mRNA在氯化镉处理细胞中表达明显升高,有明显的剂量-反应关系,可能在镉致细胞死亡或凋亡中发挥作用.     

一氧化氮对鼻咽癌CNE-2细胞增殖与凋亡的影响

目的:探讨外源性NO对CNE-2细胞增殖与凋亡的影响.方法:分别用不同浓度NO供体药物硝普钠(sodium nitroprusside,SNP)干预CNE-2细胞,观察细胞形态学变化、检测细胞的抑制率及细胞的凋亡和坏死率.结果:SNP以浓度依赖性方式抑制CNE-2细胞增殖,SNP 100,200,400,600,800,1600,3200μmol/L各组细胞抑制率与药物浓度呈正相关;SNP以浓度依赖性方式促进CNE-2细胞凋亡,SNP(1000μmol/L)组细胞凋亡率较SNP(600μmol/L)组显著增高(P<0.05).结论:外源性NO能抑制CNE-2的增殖,促进CNE-2的凋亡,其抑制效应与NO浓度呈正相关.     

环氧合酶抑制剂塞来昔布促进酪氨酸激酶抑制剂STI571抗白血病效应的研究

目的：探讨环氧合酶-2(COX-2)抑制剂塞来昔布(celecoxib)促进酪氨酸激酶抑制剂STI571的抗白血病效应及其机制。方法：以不同浓度的celecoxib与STI571组合孵育K562细胞，光镜、荧光显微镜观察细胞形态，MTT比色法观察两者对细胞的生长抑制情况，流式细胞术作DNA倍体分析及细胞凋亡线粒体流式检测，半定量RT-PCR法分析相关基因的表达。结果：(1) Celecoxib可促进STI571抑制白血病细胞增殖的能力，0.25 μmol/L STI571与40.0、60.0 μmol/L的celecoxib联用抑制率分别为76.1%±1.6％、91.5%±0.4％，明显高于单药组60.0%±2.0％(0.25 μmol/L STI571)、34.7%±0.5％(40.0 μmol/L celecoxib)、49.8%±1.8％(60.0 μmol/L celecoxib) (P<0.05)。(2)单用celecoxib时未检测到细胞凋亡发生，但与STI571联用时可显著增强STI571诱导凋亡的能力，表现为明显凋亡形态学改变，亚G1期细胞及线粒体凋亡百分率显著增高，其中0.25 μmol/L STI571与40 μmol/L celecoxib联用时分别为20.6%±3.6％、31.3%±4.3％，高于STI571单药组(分别为3.0%±0.6％、3.2%±0.4％)(P<0.05)。(3)单用celecoxib、STI571对COX-2表达没有影响，而联用则COX-2显著下调(P<0.05)，但联用及单用对VEGF表达均没有影响(P>0.05)。结论：单用celecoxib仅抑制K562细胞增殖，而联用STI571可明显降低K562细胞对STI571的效应阈值，促进STI571诱导的增殖抑制和凋亡。     

二苯乙烯苷通过抑制ROS减轻6-OHDA诱导的PC12细胞凋亡

目的:探讨2,3,5,4'-四羟基二苯乙烯-2-o-β-D-葡萄糖苷(2,3,5,4'-tetrahydroxystibene-2-o-β-D-glucoside,TSG)对6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)诱导的PC12细胞凋亡的影响及其可能的机制.方法:4-甲基偶氮唑蓝(MTT)检测...     

钨酸钠促进新生猪胰岛细胞体外增殖、分化及分泌功能

 摘要：目的　观察钨酸钠在体外对新生猪胰岛细胞增殖及功能活性的影响。方法　分离和纯化新生猪胰岛细胞后,与钨酸钠共育,隔天进行细胞计数、MTT试验,取最佳浓度300μmol/L钨酸钠与细胞共同培养3天,收集细胞进行葡萄糖刺激试验,并分别用Western blot、 RT-PCR方法检测细胞内胰岛素蛋白(INSULIN)、细胞增殖核抗原（PCNA）和PDX-1 mRNA、GLUT-2 mRNA的表达。 结果300μmol/L钨酸钠处理后胰岛细胞增殖活性及葡萄糖刺激试验中胰岛素分泌明显高于对照组（P < 0. 05）,钨酸钠干预组PCNA蛋白（1.17±0.13 vs 2.24±0.19,P < 0. 05）、INSULIN（0.37±0.08 vs1.62±0.17,P < 0. 01）较对照对照组明显增高,PDX-1（0.11±0.03 vs0.34±0.05,P < 0. 01）、GLUT-2（0.13±0.02 vs 1.06±0.10,P < 0. 01）基因的 mRNA表达明显上调。 结论　低浓度（300μmol/L）钨酸钠具有促进新生猪胰岛细胞增殖分化、增强胰岛细胞功能、促进胰岛素分泌的作用     

白藜芦醇对乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡及Bcl-2蛋白表达的影响

目的探讨白藜芦醇(resveratrol,Res)对人乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡及相关蛋白Bcl-2表达的影响。方法不同浓度白藜芦醇处理人乳腺癌MDA-MB-231细胞,MTT法检测白藜芦醇对细胞增殖抑制率,流失细胞技术检测细胞凋亡,Western blot法检测细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bcl-xl、Mcl-1和Caspase-3的表达。结果白藜芦醇25、50、100、200μmol/L处理细胞,增殖抑制率分别为(24.22±1.66)%、(30.79±1.60)%、(45.72±1.25)%和(53.31±1.94)%。白藜芦醇0、50、100、200μmol/L处理细胞,凋亡率分别为(3.53±0.25)%、(28.80±1.34)%、(38.78±1.19)%和(58.96±1.26)%。Western blot结果显示,白藜芦醇处理细胞后,Caspase-3蛋白裂解片段表达增加,凋亡相关蛋白Bcl-2和Bcl-xl的表达减低。结论白藜芦醇能诱导MDA-MB-231细胞凋亡增加,这可能与白藜芦醇激活Caspase-3蛋白同时抑制凋亡相关蛋白Bcl-2和Bcl-xl表达有关。     

槲皮素对大鼠缺氧损伤体外培养少突胶质前体细胞增殖的作用

目的:探讨槲皮素(Quercetin,Qu)对大鼠缺氧损伤后少突胶质前体细胞(oligodendrocyte precursor cells,OPCs)增殖的作用。方法:取新生1～2 d Sprague-Dawley(SD)大鼠大脑皮质细胞进行原代培养,振荡分离后纯化3 d行Olig2和A2B5免疫荧光染色鉴定。纯化的细胞分为正常对照组、模型组(缺氧9 h)和Qu处理组(3,9,27,81μmol/L)。缺氧后3 d光镜下观察细胞形态学变化,CCK-8法检测细胞存活率,Olig2免疫荧光染色计数阳性细胞数。结果:纯化培养3 d的细胞胞体呈圆形,有双极或三极突起。免疫荧光染色显示,绝大部分细胞为A2B5和Olig2阳性,A2B5/DAPI阳性细胞率为98.54%。缺氧9 h后,模型组很多细胞出现突起皱缩或崩解,细胞密度较Qu处理组明显降低;培养至3 d,光镜下计数和CCK-8检测结果均表明9μmol/L和27μmol/L Qu处理组细胞数较模型组显著增加(P<0.01,P<0.05);Olig2免疫细胞化学染色结果进一步表明9μmol/L和27μmol/L Qu处理组OPCs数较模型组显著增加(P<0.01,P<0.05)。结论:9μmol/L和27μmol/L Qu有促进缺氧损伤OPCs增殖的作用。     

低氧-复氧对人鼻咽癌细胞增殖、细胞周期、黏附和侵袭能力的影响

目的: 研究细胞外微环境低氧-复氧对人鼻咽癌细胞(CNE-2Z)增殖、细胞周期、黏附和侵袭能力的影响。方法: 以混合气体(5% CO₂, 95% N₂, O₂<0.1%)置换法建立体外低氧培养模型;MTT法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞周期分布;同质黏附实验和细胞-基质黏附实验检测细胞黏附能力;Transwell实验检测细胞侵袭能力。结果: (1) 低氧24 h后抑制CNE-2Z细胞增殖(P<0.01),复氧后细胞快速增殖,在复氧第5 d A值与常氧对照组相比无显著差异(P>0.05);(2) 低氧24 h后细胞阻滞于G₁期(P<0.01),复氧后G₁期阻滞得到快速解除,在复氧24 h细胞周期分布与常氧对照组相比无显著差异(P>0.05);(3)低氧24 h后细胞的同质黏附能力下降(P<0.01)而细胞-基质黏附能力无明显改变(P>0.05),细胞侵袭能力降低(P<0.01);复氧24 h细胞同质黏附能力恢复至常氧对照组水平(P>0.05),而细胞-基质黏附能力(P<0.01)和细胞侵袭能力较常氧对照组显著增加(P<0.01)。结论: 鼻咽癌细胞能耐受微环境低氧的不利影响;低氧环境下存活的鼻咽癌细胞产生的适应性变化赋予肿瘤更强的增殖和转移潜能,从而促进肿瘤细胞的恶性演进。