长期接触低浓度二硫化碳对暴露人群DNA损伤的影响

目的 应用彗星试验方法检测长期接触低浓度二硫化碳(CS2)职业人群的口腔黏膜细胞DNA损伤以及损伤程度。方法 在湖北省某大型化纤厂随机抽取90例CS2接触工人作为暴露组,同时选择81例非接触工人作为对照组,进行彗星试验。结果 暴露组和对照组的彗星细胞拖尾率分别为0．51％和0．23％,经X^2检验,差异有非常显著性。另外,低作业年限暴露组(0．50％)和男性暴露组(0．56％)的彗星细胞拖尾率均非常显著高于对照组,分别为0．08％和0．25％。多因素非条件logistic回归分析结果表明,CS2暴露组DNA损伤的可能性明显高于对照组。结论 长期接触低浓度CS2,对工人口腔黏膜细胞的DNA有一定损伤。     

食管癌Fas、bcl-2蛋白和 DNA含量的流式细胞定量研究

目的探讨Fas和bcl-2蛋白表达和DNA倍体异常在食管癌发生和发展中的作用.方法应用流式细胞术和细胞免疫荧光技术对70例食管鳞癌组织Fas、bcl-2蛋白和DNA含量进行定量检测.结果异倍体36例(51.4%),二倍体34例(48.6%);异倍体肿瘤其DNA指数、增殖指数和S期细胞比率均高于二倍体肿瘤,但差异无显著性(P＞0.05);Fas蛋白阳性表达42例(60.0%) , bcl-2蛋白阳性表达65例(92.9%),Fas蛋白表达与肿瘤病理分级密切相关(γ＝0.584,P＜0.05);异倍体肿瘤和二倍体肿瘤Fas和bcl-2阳性表达率和表达量均差异无显著性(P＞0.05).结论 DNA倍体异常、Fas和bcl-2蛋白的异常表达在食管癌发生和发展中起重要作用.     

苯乙稀的远期神经毒性:神经胶质纤维酸性蛋白(GFA)和S-100定量的研究

关于苯乙烯的神经毒性以往报道很少。作者用32只雄性S、D大鼠进行实验,平均体重220g。苯乙烯在控制温度的气化室内(60℃)气化,与少量空气混合(20L/h),随后用清洁空气稀释到所需浓度。空气经过滤以除去油及大于0.3μm尘粒。染毒连续进行,在一周内仅在更换水,垫料和食物时中断1～2h。实验分两     

乙基亚硝基脲致大鼠脑星形胶质细胞DNA损伤及对P53和P21蛋白表达的影响

目的研究乙基亚硝基脲(N-ethyl-N-nitrosourea,ENU)诱发原代大鼠脑星形神经胶质细胞DNA损伤及对P53、P21蛋白表达的影响.方法采用机械分离技术,在体外培养大鼠脑神经胶质细胞,通过传代培养的方法纯化大鼠脑星形胶质细胞.给予不同浓度ENU(1.7、3.4、6.8、13.6、27.2 mmol/L)染毒,采用单细胞凝胶电泳(single-cell gel electrophoresis,SCGE)和免疫组织化学的方法观察ENU对星形胶质细胞DNA的损伤作用和抑癌基因p53、p21的产物P53、P21蛋白在细胞中表达.结果不同染毒浓度下,各染毒组对星形胶质细胞均有不同程度DNA损伤作用,各染毒组拖尾细胞百分率与阴性对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.01),且随受试物浓度增加而增加,表现出明显的剂量-效应关系(r=0.916).各染毒组细胞DNA的迁移距离(尾长)与阴性对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).在13.6、27.2 mmol/L ENU染毒组,P53有阳性表达,与阴性对照组比较,有统计学意义(P＜0.01),而P21在各实验组均未见阳性表达.结论ENU对大鼠脑星型胶质细胞的毒性主要表现在诱导细胞遗传物质DNA损伤以及抑癌基因p53的表达水平升高.     

长期噪声暴露对海马NMDAR2B及Tau蛋白磷酸化影响

目的 探讨长期噪声暴露对大鼠海马的影响及其机制。方法 24只雄性SD大鼠分为对照组与噪声暴露组(100 dB,白噪声,4 h/d×30 d),检测噪声暴露组动物中海马的N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚基(NR2B)的表达和tau蛋白的磷酸化状态;为了探讨其可能机制,用DNA 断裂原位末端标记法检测海马神经细胞凋亡状态。结果 长期噪声暴露后,实验组与对照组相比海马中NR2B的表达下降达41%,tau蛋白发生过度磷酸化的程度升高2.1倍和海马神经细胞凋亡数量占总神经元细胞数量的0.5%~1%;免疫组织化学结果显示海马中tau蛋白发生过度磷酸化的区域主要在齿状回(DG)区和安蒙氏角(CA)1区。结论 长期噪声暴露引起大鼠神经递质系统异常及 tau蛋白过度磷酸化可能诱发神经细胞凋亡和认知障碍。     

镉暴露小鼠生精细胞DNA损伤与Bcl-2和Bax表达率及超微结构改变

目的研究镉暴露对小鼠睾丸生精细胞DNA的损伤作用、bcl-2和Bax蛋白表达率及超微结构的变化。方法取24只雄性ICR小鼠随机分为4组，每组6只，分别以1、5、10μmol／kg氯化镉腹腔注射，每天1次，连续5d，设阴性对照生理盐水组。于第6天用单细胞凝胶电泳（single-cell gel electrophoresis，SCGE）技术检测生精细胞DNA损伤情况，免疫组化法测定生精细胞Bcl-2和Bax蛋白表达阳性率，透射电镜观察生精细胞超微结构变化。结果腹腔注射1、5、10μmol／kg氯化镉组小鼠睾丸生精细胞DNA损伤率（分别为35．00％、61．25％、82．50％）明显高于对照组（14．75％），差异有统计学意义（P〈0．01），Bcl-2蛋白表达阳性细胞率明显低于对照组，差异有统计学意义（P〈0．01），5μmol/kg组Bax蛋白表达细胞阳性率明显高于对照组和1、10μmol／kg组。透射电镜观察显示，3种剂量处理组生精细胞核染色质、核膜、线粒体和内质网超微结构发生不同程度的病理改变，并随着处理浓度的升高，超微结构改变程度加重。结论小鼠镉暴露可导致生精细胞DNA断裂，Bcl-2和Bax蛋白表达率发生变化，细胞超微结构发生病理性改变。     

ZnG、MnCl2对SiO2致CHL细胞DNA损伤的影响

目的:观察葡萄糖酸锌(ZnG)、氯化锰(MnCl2)及其联合作用对二氧化硅(SiO2)致中国仓鼠肺成纤维细胞(CHL)DNA损伤的影响,寻找两者的最佳剂量组合。方法:常规培养CHL细胞,按实验分组:①生理盐水对照组(阴性对照);②SiO2组:SiO2100μg/ml;③ZnG(2·25μg/ml)组;④MnCl2(1·0μg/ml组);⑤SiO2 ZnG组:内含100μg/mlSiO2外,ZnG1·0μg/ml、1·5μg/ml、2·25μg/ml;⑥SiO2 MnCl2组:内含100μg/mlSiO2外,MnCl20·25μg/ml、0·5μg/ml、1·0μg/ml;⑥ZnG、MnCl2联合作用组:每组内含SiO2100μg/ml外,采用两因素三水平正交设计,ZnG Mn-Cl2共设9个剂量组。培养2h后收获细胞,通过彗星试验检测CHL细胞DNA损伤情况。结果:与二氧化硅组比,葡萄糖酸锌、氯化锰可以显著减轻二氧化硅致DNA链断裂作用(P<0·05);1·0μg/mlZnG与0·5μg/mlMnCl2联合作用效果最好。结论:葡萄糖酸锌、氯化锰及两者联合应用在体外可有效减轻二氧化硅粉尘致CHL细胞的DNA损伤作用。     

硒和砷对HepG2细胞氧化应激和DNA氧化损伤及修复的作用

目的研究硒和砷单独及联合作用对HepG2细胞氧化应激和DNA氧化损伤及修复的影响。方法采用不同浓度的硒(2.5、5.0和10.0μmol/L亚硒酸钠)和砷(1.56、3.13、6.25、12.5和25.0μmol/L亚砷酸)为受试物单独或联合处理HepG2细胞。荧光法测定丙二醛(MDA)作为氧化应激的指标,高效液相色谱-电化学检测法(HPLC-EC)测定8-羟基鸟苷(8-OHdG)作为DNA氧化损伤的指标,Western Blot检测hOGG1表达作为DNA氧化损伤修复的指标。结果在硒和砷单独作用的条件下,可观察到:(1)5.0、10.0μmol/L的亚硒酸钠和6.25、12.5、25.0μmol/L的亚砷酸均引起HepG2细胞MDA含量增加、8-OHdG生成增多、hOGG1表达明显下降(P<0.05,P<0.01);(2)较低浓度的亚硒酸钠(2.5μmol/L)具有有限的抑制8-OHdG生成的作用(P>0.05)。在硒和砷联合作用的条件下,可观察到:(1)2.5μmol/L的亚硒酸钠和6.25μmol/L的亚砷酸同时染毒使MDA含量和8-OHdG的生成均较相应砷剂量组下降(P<0.05);(2)2.5μmol/L的亚硒酸钠与6.25、12.5和25.0μmol/L的亚砷酸同时染毒,hOGG1表达与相应砷剂量组比较没有明显差异(P>0.05)。结论5.0、10.0μmol/L的亚硒酸钠和6.25、12.5、25.0μmol/L的亚砷酸均可引起HepG2细胞氧化应激增强、8-OHdG生成增多、hOGG1表达明显下降;一定剂量的硒(2.5μmol/L的亚硒酸钠)对砷诱导的HepG2细胞氧化应激和DNA氧化损伤具有抑制作用,但对砷所致的DNA氧化损伤修复不产生明显影响。     

颅脑损伤患儿血清S-100B蛋白、神经元特异性烯醇化酶的变化

[目的]探讨颅脑损伤患儿血清S-100B蛋白、神经元特异性烯醇化酶(NSE)的变化及其临床意义。[方法]分别用ELISA法和放免法检测40例颅脑损伤患儿血清S-100B蛋白与NSE水平。[结果]重度颅脑损伤患儿血清S-100B、NSE浓度显著高于轻度颅脑损伤患儿(P﹤0.01),两组患儿血清S-100B、NSE浓度均高于正常对照组(P﹤0.01)。[结论]血清S-100B蛋白、NSE水平是判断不同脑损伤有价值的神经生化标记物。     

酒精抑制脑星形胶质细胞胶原纤维酸性蛋白和S_(100)蛋白的表达

目的研究酒精对脑星形胶质细胞GFAP和S_(100)蛋白表达的影响。方法对体外分离培养的大鼠胚胎脑星形胶质细胞分别施以不同剂量酒精(2、5和20mmol/L),染毒7天后,以免疫细胞化学法观察酒精对星形胶质细胞GFAP和S_(100)蛋白表达的影响。结果随酒精剂量增加,脑星形胶质细胞GFAP和S_(100)蛋白表达强度下降,高剂量组细胞数量轻度减少。结论提示酒精能抑制星形胶质细胞GFAP和S_(100)蛋白表达。酒精诱导的星形胶质细胞蛋白表达异常可能是酒精引起中枢神经系统发育异常的主要机制之一。     

甲醛对小鼠睾丸生殖细胞的DNA损伤及bcl-2、bax蛋白表达的影响

为了解Ⅱ型拟除虫菊酯类农药对雄性小鼠内脏器官的影响及对小鼠黑质纹状体多巴胺（DA）系统的毒性作用和可能的机制,将50只雄性昆明种小鼠随机分为5组（每组10只）,分别为溴氰菊酯（DM）1．8mg／kg组、3．6mg／kg组;氯氰菊酯（CP）4mg／kg组、8mg／kg组及色拉油对照组;连续1个月经口灌胃染毒后,测定脏器系数并采用高效液相色谱（HPLC）荧光检测法分别检测雄性小鼠全脑中多巴胺（DA）、去甲肾上腺素（NE）、5-羟色胺（5-HT）的含量。结果显示,染毒各组小鼠肝、脾脏器系数均高于对照组,脑的脏器系数有所降低。脑内DA、NE、5-HT的含量都有不同程度的下降,DA在DM高剂量组与对照组之间的差异有统计学意义（P〈0．01）;NE在DM高、低剂量组及CP高剂量组与对照组的比较中差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）;5-HT在各级两组之间的含量差异并无统计学意义。提示DM和CP可以影响实验雄性小鼠的内脏器官,也可以降低脑内单胺类递质的含量。     

NSE和 S-100蛋白在判断新生儿脑损伤及预后的价值

目的：探究在脑损伤的新生儿中行神经特异性烯醇化酶（ NSE）和S-100蛋白检测对患儿损伤程度及其预后情况的研究价值。方法选取2009年3月至2012年1月在咸阳市中心医院进行治疗的新生儿脑损伤患者73例为异常组,并选取同期出生的新生儿160例为正常组,对比两组新生儿临床资料的差异性。结果异常组中静脉血的S-100蛋白和NSE高于正常组（ F值分别为75．152、694．542,均P＜0．05）;脑脊液中S-100蛋白和NSE也高于正常组,且差异有统计学意义（ F值分别为256．914、93．381、均P＜0．05）。异常组脑脊液中S-100蛋白和NSE数值随预后变差而升高,差异存在统计学意义（ F值分别为89．581、24．262,均P＜0．05）;静脉血数值变化趋势无意义。结论脑脊液、血清中NSE及S-100蛋白可对缺氧缺血性脑病（ HIE）的早期判断有较大指导意义,可通过NSE和S-100蛋白水平的变化来推测患儿的远期预后。     

硒、锌对氟致大鼠大脑神经细胞DNA损伤的影响

为研究氟对大鼠大脑皮层神经细胞的ＤＮＡ损伤作用及硒、锌单独及联合作用对其的影响,对大鼠体外染毒后采用单细胞凝胶电泳技术检测ＤＮＡ单链断裂。结果显示单独加氟、硒组ＤＮＡ损伤程度显著大于对照组（Ｐ〈０．０１）,且氟的影响更为严重,氟硒组和氟锌组ＤＮＡ损伤程度小于氟组,但差异无显著性意义,氟硒锌组ＤＮＡ损伤程度显著低于氟组（Ｐ〈０．０５）。提示氟、硒单独作用均造成大脑皮层神经细胞ＤＮＡ损伤,硒锌联合中明     

NSE和S-100蛋白在判断新生儿脑损伤及预后的价值

目的探究在脑损伤的新生儿中行神经特异性烯醇化酶(NSE)和S-100蛋白检测对患儿损伤程度及其预后情况的研究价值。方法选取2009年3月至2012年1月在成阳市中心医院进行治疗的新生儿脑损伤患者73例为异常组,并选取同期出生的新生儿160例为正常组,对比两组新生儿临床资料的差异性。结果异常组中静脉血的S-100蛋白和NSE高于正常组(F值分别为75.152、694.542,均P0.05);脑脊液中S-100蛋白和NSE也高于正常组,且差异有统计学意义(F值分别为256.914、93.381、均P0.05)。异常组脑脊液中S-100蛋白和NSE数值随预后变差而升高,差异存在统计学意义(F值分别为89.581、24.262,均P0.05);静脉血数值变化趋势无意义。结论脑脊液、血清中NSE及S-100蛋白可对缺氧缺血性脑病(HIE)的早期判断有较大指导意义,可通过NSE和S-100蛋白水平的变化来推测患儿的远期预后。     

脐血单个核细胞对脑白质损伤低龄大鼠少突胶质细胞及髓鞘碱性蛋白的影响

目的 探讨脐血单个核细胞(umbilical cord blood monocytes,UCBMC)移植对低龄大鼠脑白质损伤(white matter damage,WMD)中少突胶质细胞及髓鞘碱性蛋白表达的影响。方法 将3日龄健康Sprague-Dawley新生大鼠80只随机分为正常对照(control,CON)组、WMD组、WMD+UCBMC组与UCBMC对照组。通过单侧缺血联合缺氧的方法制成WMD模型(每个时间点每组各5只),造模24 h 后,CON组和WMD组经侧脑室注入2 μL PBS,UCBMC 对照组和WMD+UCBMC 组经侧脑室注入3×10⁶UCBMC。移植后24 h、3 d、7 d和14 d,采用2',3'-环核苷酸3'-磷酸二酯酶(CNPase)/活性半胖氨酸蛋白水解酶(Cleaved Caspase-3)及髓鞘碱性蛋白(MBP)/4'6-二脒基-2 苯基吲哚(4'6-diamidino-2-phenylindole,DAPI) 免疫荧光双标观察UCBMC移植对纹状体处少突胶质细胞及MBP的变化,并行机制的探讨。结果 移植后24 h、3 d和7 d,WMD组CNPase⁺ Cleaved Caspase-3⁺细胞数均高于CON组、WMD+UCBMC 组与UCBMC 对照组(均P<0.01),且在24 h开始增加,3 d达高峰,7 d有所下降;WMD+UCBMC组CNPase⁺ Cleaved Caspase-3⁺细胞数显著少于WMD组(P<0.01)。移植14 d后,WMD组MBP⁺DAPI⁺细胞数显著少于CON组及UCBMC对照组(P<0.01);WMD+UCBMC组MBP⁺DAPI⁺细胞数显著高于WMD组,仍少于CON组(P<0.01)。结论 UCBMC侧脑室移植可减少脑白质损伤低龄大鼠的少突胶质细胞的凋亡,减少髓鞘的脱失,从而修复损伤的脑白质。     

长期农药暴露对温室大棚作业人员遗传损伤的研究

目的了解蔬菜大棚工作人员的农药暴露情况,分析不同农药暴露水平下DNA的损伤情况。方法采用分层整群抽样的方法,于2013年6—7月抽取安丘市568名温室蔬菜大棚工作人员进行问卷调查,依据农药累积暴露强度分为低、中、高暴露组;并抽取不从事大棚种植且不接触农药的农民156名作为对照组。利用彗星实验评价农药暴露对菜农外周血细胞造成的DNA损伤。结果碱性彗星实验和核酸内切酶改良型彗星实验结果均显示,彗星尾长、尾部DNA百分含量和Olive尾矩随农药暴露水平的升高而增加,中、高暴露组彗星尾长、尾部DNA含量和Olive尾矩均高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);且改良型彗星实验各组上述指标均比传统彗星实验增加,差异有统计学意义(P0.05)。结论温室作业人群长期农药暴露会造成DNA损伤,损伤程度随着暴露程度的增加而加重,且农药暴露可能诱发碱基氧化损伤。     

高强度电磁辐射对长期暴露人群血液成分的损伤效应研究

目的了解长期高强度电磁辐射对军事作业人员血液成分的影响.方法以某部队暴露于高强度电磁辐射的作业人员为暴露组,同时以该部队未暴露于高强度电磁辐射的作业人员为对照组,采用全自动血液分析仪、微核试验、白细胞吞噬试验和免疫比浊试验等方法对两组人员的血液样本的部分成分及功能进行分析.结果高强度电磁辐射暴露组血液中血红蛋白、血小板、IgA、IgM含量及白细胞吞噬活力与对照组相比显著降低,微核细胞率则显著升高,且累积辐射剂量与效应强度呈明显的线性关系.结论高强度电磁辐射对军事作业人员血液成分有明显的影响,表现为血红蛋白、血小板、IgA、IgM含量下降,白细胞吞噬功能降低,淋巴细胞突变增加.     

五氯酚钠对鲤鱼肾细胞DNA损伤的体内和体外研究

目的 研究五氯酚钠对鲤鱼肾细胞DNA的损伤效应.方法 选择健康鲤鱼,体内染毒实验:分别设3个五氯酚钠(Na-PCP)染毒组(14.4、28.8、144.0μg/L)和1个对照组(蒸馏水),每组3尾鲤鱼,染毒72 h.体外染毒实验:收集健康鲤鱼肾细胞悬液,分别设3个Na-PCP染毒组(14.4、28.8、144.0μg/L)和1个对照组(蒸馏水),染毒1.5 h.体内、外实验结束后,均采用单细胞凝胶电泳试验检测细胞DNA损伤程度,指标包括Olive尾距、彗尾长、尾距、彗尾DNA含量.结果 体内染毒结果显示,14.4、28.8、144.0μg/L组Olive尾距、彗尾长、尾距、彗尾DNA含量均高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).体外染毒结果显示,除28.8 μg/L组外,14.4、144.0 μg/L组Olive尾距、彗尾长、尾距、彗尾DNA含量均高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.01).体内染毒的0、14.4μg/L组Olive尾距小于体外染毒,差异均有统计学意义(P＜0.05);而体内染毒的28.8、144.0 μg/L组Olive尾距大于体外染毒,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 五氯酚钠能够诱导鲤鱼肾细胞DNA损伤.     

促红细胞生成素对宫内感染致脑损伤早产新生大鼠神经胶质酸性蛋白和S-100β表达的影响

目的 通过重组人促红细胞生成素(recombinant erythropoietin ,rhEPO)对早产新生大鼠宫内感染脑损伤后神经胶质酸性蛋白和S-100β表达的影响,探讨其神经保护作用。方法 妊娠18 d孕鼠随机分为对照组、感染组和EPO干预组,对感染组及干预组分别给予LPS剂量0.45 mg/(kg·d)腹腔内注射,连用2 d,对照组按同样方法注射生理盐水,24 h后随机取部分孕鼠胎盘组织行HE染色观察其病理变化,余孕鼠继续怀孕至自然分娩,干预组新生鼠腹腔注射重组人促红细胞生成素5 000 U/(kg·d),连续注射3 d,部分待新生鼠6日龄大取其大脑,免疫组织化学法检测其大脑神经胶质酸性蛋白(the glial fibrillary acidic protein,GFAP)及酶联免疫方法检测血清中S-100β在宫内感染情况下及EPO干预后的不同表达变化。结果 与对照组比较,宫内感染及EPO干预组孕鼠胎盘组织HE染色后镜下观察均可见大量中性粒细胞浸润,血管充血、水肿等病理改变,与对照组比较,感染组、干预组GFAP的表达变化(对照组115.27±3.651;vs感染组105.68±3.189和干预组113.92±3.967)及S-100β结果(对照组0.32±0.05 vs感染组0.63±0.04,和干预组0.33±0.06),两组数据结果均显示感染组高于对照组及干预组,干预组及对照组差异无统计学意义。结论 宫内感染可使早产新生大鼠脑组织中GFAP及S-100β的表达均增加,而重组人促红细胞生成素降低宫内感染致脑损伤后神经胶质酸性蛋白和S-100β表达,保护脑组织。     

金属硫蛋白拮抗NaAs2O2致DNA损伤的研究

[目的] 利用金属硫蛋白基因敲除小鼠和野生型小鼠染毒NaAs2O2,观察不同脏器的细胞DNA损伤的情况,探讨金属硫蛋白的抗NaAs2O2致DNA损伤的作用.[方法] 选用成年的金属硫蛋白基因敲除的C57小鼠和野生型C57小鼠,皮下注射NaAs2O2 10 mg/kg,3 h后剖杀动物,取脾脏、胸腺、肝脏和骨髓制成细胞悬液,运用单细胞凝胶电泳技术,观察DNA损伤情况,各脏器计数100个细胞中DNA链断裂的细胞个数及其尾长.并用单因素方差分析进行统计学检验.[结果] 基因敲除小鼠在染毒NaAs2O2后,彗星细胞所占比例脾脏16.75%,胸腺18.75%,肝脏8.50%,骨髓17.50%,与对照组相比均有显著差异;而野生型小鼠脾脏8.75%、胸腺12.75%、肝脏1.00%、骨髓14.25%,其中仅肝脏与其对照组比较没有显著差异.野生型的对照组与基因敲除小鼠的对照组比较没有显著差异.在脾脏、胸腺、骨髓中,野生型染毒组彗星细胞数则较基因敲除组小鼠少,具有显著差异.按NaAs2O2染毒导致细胞DNA损伤的严重程度(测量细胞的尾长),基因敲除的小鼠脾脏(6.59±2.73)μm、胸腺(6.91±1.26)μm、肝脏(2.56±1.08)μm、骨髓(7.65±4.51)μm,均显著高于其对照组;野生型的仅肝脏细胞与其对照组比较没有显著差异,各脏器的结果如下脾脏为(2.61±0.12)μm、胸腺为(5.06±2.60)μm、肝脏为(0.29±0.27)μm、骨髓为(6.79±5.70)μm.野生型的脾脏、肝脏与基因敲除小鼠的比较具有显著差异.[结论] 野生型小鼠由NaAs2O2导致的脾脏、胸腺、肝脏细胞的DNA损伤轻于MT基因敲除的小鼠,但在骨髓表现不明显.这提示金属硫蛋白可能减轻砷对DNA的损害作用.