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目的探讨p53基因在子宫内膜癌发生发展中的作用,以及p53蛋白表达与其预后相关性。方法应用免疫组织化学方法和TUNEL技术,对子宫内膜腺癌癌变过程中各种病变组织中p53蛋白和细胞凋亡进行测定。结果p53蛋白在正常增生期子宫内膜、早期子宫内膜癌和晚期子宫内膜癌的表达率分别为8.31%、38.9%和57.1%。p53蛋白在晚期子宫内膜癌的表达率明显增高。结论子宫内膜癌的发生发展,受p53基因调控,p53蛋白可能成为评判预后的指标。 相似文献
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pten、p53在子宫内膜癌中的表达及意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨子宫内膜癌组织中pten、p53蛋白表达,以及与子宫内膜癌发生、发展及预后的关系。方法:应用免疫组化SP法检测20例子宫内膜癌组织中pten、p53蛋白的表达。结果:子宫内膜癌组织中pten蛋白的失表达主要局限于子宫内膜样腺癌,占60%,5例浆液性癌中则未见pten的失表达,pten失表达在这两组肿瘤间的差异有显著性(P=0.006),p53蛋白过表达在子宫内膜样腺癌中占26.7%,在浆液性癌中为80%,两组间差异有极显著性(P=0.001)。结论:pten、p53蛋白的表达与子宫内膜癌的发生相关。用免疫组化法检测pten的表达缺失及p53的过表达是诊断子宫内膜癌及癌前病变的有价值的分子标记物。 相似文献
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P63和PTEN蛋白在鼻咽癌中的表达及临床意义 总被引:6,自引:0,他引:6
目的探讨P63和PTEN蛋白在鼻咽癌(NPC)组织中的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学方法检测68例NPC、25例癌旁黏膜和20例鼻咽黏膜慢性炎组织中P63和PTEN蛋白表达,并分析其与临床分期、病理组织类型和转移的关系。结果在NPC中,P63和PTEN蛋白阳性表达率分别为88%(60/68)和52%(35/68)。P63蛋白表达与NPC临床分期和组织学分型相关(P<0.05);PTEN蛋白表达与NPC临床分期、组织学分型和颈部淋巴结转移相关(P<0.05)。结论p63和PTEN基因表达与细胞恶性增殖密切相关,检测其表达对研究NPC的发生发展和判断患者预后是一个较可靠的重要标志物。 相似文献
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目的检测PTEN蛋白在增生性子宫内膜、分泌性子宫内膜和子宫内膜样腺癌组织中的表达,分析该蛋白在3种组织中表达的差异,探讨正常子宫内膜向子宫内膜样腺癌转变的分子生物学机制。方法采用免疫组织化学SP法对60例子宫内膜样腺癌、60例增生性子宫内膜组织、30例分泌性子宫内膜组织共150例石蜡包埋组织进行PTEN的检测。结果PTEN在增生性子宫内膜组织和分泌性子宫内膜组织中的表达均高于子宫内膜样腺癌组,而尚未发现其在增生性子宫内膜组与分泌性子宫内膜组间有统计学意义(P>0.05)。PTEN的表达与子宫内膜样腺癌的病理分级之间有统计学意义(P<0.05)。结论PTEN蛋白的表达降低能促进正常子宫内膜向内膜样腺癌的转变;其低表达能提高子宫内膜样腺癌的病理分级。 相似文献
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p63蛋白在乳腺良恶性上皮性病变中的表达及意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨p63在乳腺良、恶性疾病中的表达及意义。方法:收集乳腺良、恶性疾病的石蜡包埋标本50例(纤维腺瘤,纤维囊性病,导管内乳头状瘤,导管内癌,浸润性导管癌和浸润性小叶癌)采用免疫组化S-P法检测p63在上述病变中的表达。结果:在乳腺良性病变中几乎所有的腺体外周都见完整的p63阳性的肌上皮围绕;在导管内癌中,部分导管外围可见完整的p63阳性的肌上皮围绕(24%),部分导管外周p63阳性的肌上皮细胞则呈间断性分布(62%),甚至无肌上皮细胞(14%);在浸润性癌的癌细胞巢外周未见p63阳性的肌上皮细胞。结论:p63作为肌上皮细胞的标记物有助于在疑难的乳腺病变中正确识别肌上皮细胞,鉴别良恶性病变。 相似文献
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目的 研究女性子宫内膜正常和病变组织中的超氧化物歧化酶2(SOD2)的表达及其临床意义。方法 收集125例女性子宫内膜组织蜡块,包括正常子宫内膜组织38例、子宫内膜简单型增生20例、子宫内膜复杂型增生20例和子宫内膜样腺癌47例,通过组织微阵列仪制备组织微阵列(TMA)蜡块并进行切片,使用免疫组织化学(两步法)检测TMA中各组子宫内膜组织的SOD2表达情况。结果 TMA切片中正常子宫内膜、子宫内膜简单型增生、子宫内膜复杂型增生和子宫内膜样癌组织的SOD2的高表达率分别为68.4%、 55.0%、45.0%和38.3%,各组间表达差异具有统计学意义(P<0.05);子宫内膜样腺癌组织中SOD2的表达分别与肿瘤组织学分级和肿瘤子宫肌层浸润呈显著负相关(均P<0.05)。结论 SOD2基因表达下调导致的氧化应激加剧可能在女性子宫内膜样腺癌发生发展过程中发挥了一定作用。 相似文献
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目的:观察子宫内膜腺癌细胞系(JEC)凝集素受体的表达。方法:用ABC免疫组化技术检测JEC瘤源细胞第72代、第275代及裸鼠移植瘤细胞的WGA、ConA、PASA、PNA、PHA、DBA、LCA、SBA、UEA、BSL、RCA、JSJA等12种凝集受体。结果JEC的不同代次及鼠移植瘤细胞的6种凝集素(WGA、Cona、PSA、PHA、PCA、LCA)受体呈阳性反应,而对PNA、DBA、SBA、UEA、BSL和SJA则呈阴性。结论:JEC12种凝集素受体的显色反应是稳定的,并不因培养、冻存、传代及异种移植等因素影响而发生改变。 相似文献
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目的 探讨中国福建地区大肠肿瘤p63、p73表达与肿瘤细胞分化、浸润、淋巴结转移、解剖学位置的关系及二者表达的关联性.方法 应用免疫组化技术检测p63、p73在50例大肠腺瘤、50例大肠癌及50例癌旁正常组织中的表达,结合大肠癌病理资料进行统计学分析.结果 p63、p73在大肠癌表达阳性率分别为34%、46%,明显高于... 相似文献
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目的:探讨CD15s抗原在子宫内膜腺癌组织的表达及其临床意义。方法:采用免疫组织化学染色方法检测了72份子宫内膜腺癌、20正常子宫内膜病理标兵的CD15s表达,72份标本中的24例新鲜的子宫内膜腺癌手术标本以原位杂交方法检测编码CD15s的mRNA的表达。结果:①CD15s及其编码mRNA在非癌组织中无明显表达;②CD15s在子宫内膜腺癌组织中的表达率为38.9%(28/72);③CD15s在细胞分化程度低、临床分期晚、有转移、复发和预后差的患者中的表达显著增高(P<0.01或相似文献
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目的研究甲状腺肿瘤组织中抑癌基因产物p16蛋白的表达,探讨p16、p63蛋白在甲状腺良恶性肿瘤中的相关性。方法 采用免疫组织化学Envision法检测60例甲状腺肿瘤标本细胞中p16蛋白的表达。结果 60例甲状腺肿瘤中p16蛋白阳性表达率为46.7%(28/60)。其中30例腺瘤中p16蛋白阳性表达率为60.0%(18/30),其中30例腺癌中为33.3%(10/30),腺瘤和腺癌组间比较差异有显著性(P<0.05);此外,甲状腺肿瘤中p63蛋白的表达与p16蛋白的表达在腺瘤和腺癌组均呈正相关(P<0.001)。结论 p16蛋白表达的缺失参与了甲状腺肿瘤的发生,抑癌基因p16、p63共同参与了甲状腺肿瘤的发生、发展,其发生过程可能存在p16、p63蛋白的协同作用,其异常表达对诊断甲状腺恶性肿瘤有一定的参考意义。 相似文献
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子宫内膜癌组织中雌、孕激素受体和p53的表达及临床意义分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨子宫内膜癌组织中雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、p53的表达和临床意义。方法采用免疫组织化学法检测34例子宫内膜癌组织中的ER、PR、p53。结果 34例子宫内膜癌组织中ER、PR、p53的总阳性率分别为70.59%、67.65%、23.53,ER、PR、p53阳性率与癌组织的细胞分化程度、组织学类型及临床分期有关,随着子宫内膜癌的分化程度增高、临床分期越早,ER、PR阳性率越高,而p53则越低。结论 ER、PR、p53反应了子宫内膜癌组织的生物学行为,对指导术后患者的内分泌治疗及评价预后有重要意义。 相似文献
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目的:探讨横纹肌肉瘤(RMS)中p16蛋白表达及其与RMS的发生、浸润和转移的关系。方法:应用免疫组化方法检测30例RMS病人中p16蛋白的表达情况,结果:30例RMS中P16蛋白表达异常为26例,正常表达4例,与正常组比较,有非常显著性差异(P=0.0001)。在21例P16蛋白阳性的病例中,有5例发生转移,而在P16蛋白阴性的9例中有7例发生转移,两组之间有显著性差异(P=0.0125),p16蛋白在胚胎性RMS(ERMS)和腺泡状RMS(ARMS)中的表达无显著性差异(P=1.000)。结论:(1)p16蛋白的异常表达与RMS的发生密切相关。(2)P12蛋白 的表达缺失与RMS的广泛浸润和转移有关;(3)p16蛋白在不同类型RMS中的表达无明显差异。 相似文献
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目的 研究皮肤鳞癌组织中癌基因c-fos、c-jun、Survivin和p63蛋白的表达及其意义。 方法 采用免疫组化法检测60例皮肤鳞癌组织中c-fos、c-jun、Survivin和p63蛋白的表达,探讨与鳞癌组织分化程度的关系。结果 (1)c-fos、c-jun在皮肤鳞癌中的表达阳性率分别为61.7%和48.3%,其表达水平与癌组织的分化程度有关(P<0.05),肿瘤的分化程度越高其表达水平越高。(2)Survivin蛋白在皮肤鳞癌组织中阳性表达率为73.3%,其表达越强,组织分化程度越低。(3)p63在高分化鳞癌中呈环状分布于癌巢周围,低分化鳞癌中阳性细胞增多,分布紊乱,其表达在癌的不同分化中有显著性差异。结论 c-fos、c-jun的表达水平可作为判定皮肤鳞癌分化的指标,可作为皮肤鳞癌的生物学标记物。Survivin蛋白的表达与分化程度有密切关系,它的高表达提示肿瘤预后不良,也可能成为治疗皮肤鳞癌的重要新靶点。p63过度表达的癌细胞是获得了更具增殖、侵袭和间变能力的细胞。 相似文献
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Martina Müller Elisa Schulze Schleithoff Wolfgang Stremmel Gerry Melino Peter H. Krammer Tobias Schilling 《Drug Resistance Updates》2006,9(6):288-306
Molecular links between apoptosis, tumorigenesis and drug resistance provide starting points for new therapeutic approaches and for a targeted cancer therapy. The discovery of the p53-related genes p63 and p73 raised the possibility that they may be cancer-associated genes and as a consequence that p53 is not the only component in predicting prognosis and response to chemotherapy, but instead the status of a network that contains p53, p73 and p63. This review focuses on the status and interrelationship of the p53 family members in human cancer as critical elements for tumor progression and response to therapy. Literature up to December 2006 is reviewed. p63 and p73--as well as p53--each use multiple promoters and alternative splicing to generate an array of isoforms, including full-length isoforms with a transactivation (TA-) domain homologous to that of full-length p53, and amino-terminally truncated (DeltaN-) isoforms. Whereas the full-length TA isoforms of p63 and p73 can activate downstream target genes and induce apoptosis, the DeltaN isoforms which lack the transactivation domain can act as dominant inhibitors of the full-length forms of p53, p63 and p73, inhibiting transactivation of target genes and induction of apoptosis. Deregulated dominant negative p63 and p73 isoforms play an oncogenic role in human cancer and contribute to chemoresistance. Thus, therapeutic modulation of TAp63/DeltaNp63, TAp73/DeltaNp73 and mutant p53 levels might be used to target the large percentage of human tumors that harbor p53 mutations and/or overexpress DeltaNp63 or DeltaNp73. Interfering with the expression or function of DeltaNp63 and/or DeltaNp73 and/or mutant p53 in tumor cells may render such tumors more responsive to therapy and reduce their aggressiveness and metastatic capacity. 相似文献
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目的 探讨p6 3蛋白和细胞角蛋白(cytokeratin ,CK) 5 / 6在鳞癌组织中的表达及其鉴别诊断价值。方法 采用免疫组织化学EliVision法检测10 2例鳞癌和98例非鳞癌组织p6 3和CK5 / 6蛋白表达。结果 p6 3在鳞癌和非鳞癌组织中的阳性率分别为98% (10 0 / 10 2 )和7 1% (7/ 98) ,前者高于后者(χ2 =16 5 . 99,P <0 . 0 1) ,CK5 / 6在鳞癌和非鳞癌组织中的阳性率分别为5 9. 8% (6 1/ 10 2 )和9 2 % (9/ 98) ,前者高于后者(χ2 =5 0 . 2 9,P <0 . 0 1) ;p6 3和CK5 / 6蛋白在鳞癌和非鳞癌组织联合表达率分别为39 .2 % (40 / 10 2 )和3 .1%(3/ 98) ,前者高于后者(χ2 =38 71,P <0 . 0 1)。结论 p6 3和CK5 / 6蛋白的联合表达有助于提高低分化鳞癌的诊断准确性。 相似文献