鞘内类固醇治疗

鞘内类固醇治疗仍有争论,有人声称安全和有效,而有人却认为危险且益处可疑.本文复习了鞘内及硬膜外注射类固醇的适应症、原理和并发症,并提出明确的建议.一、历史:鞘内应用类固醇在50年代早期首先为Kamen与Boudin等描述,60年代早期即已推广.硬膜外注射是Lievre和Brown等人介绍,Gardner等加以推广.此后鞘内类固醇疗法广泛用于从坐骨神经痛到丛集性头痛等疾病的治疗.二、用途:蛛网膜下腔用药.对椎间盘脱出所致腰神经根病用得最普遍.鞘内单独注射醋酸6-甲基强的松龙(Depo-Medrol)40～80毫克或与局部麻醉剂联合注射曾报告     

皮质类固醇治疗急性脊髓损伤21例

报道 我院１９９７年３月至２０００年１１月收治了２１例外伤性脊髓损伤的患者,男性１９例,女性２例,年龄１６－６１岁,平均（３５．３±１１．２）岁。２１例患者均为车祸、高空跌落引起。由临床检查结合ＣＦ、ＭＲ扫描明确诊断,其中脊髓挫伤５例、震荡伤３例,均为不全性截瘫。脊髓卡压伤１０例,横断伤３例均为完全性截瘫。根据美国脊髓损伤研究会制定的标准,我们为脊髓挫伤、震荡伤的８例患者于伤后８小时内应用大剂量甲基泼尼松龙（ｍｅｔｈｙｌ ｐｒｅｄ－ｎｉｓｏｌｏｎｅ ＭＰ）,第一次冲击量为３０ｍｇ／ｋｇ,于１５分钟…     

鞘内类固醇治疗10例报告

男4例,女6例;年龄20.6(13～31)岁;散发性脑炎4例,多发性硬化(MS)6例;鞘内治疗前的医期89(42～283)天,且均静滴大剂量皮质激素治疗27.3(22～28)天无效,鞘内治疗7例选用地塞米松磷酸钠水溶液5mg/次,3例选用醋酸强的松龙25mg/次,     

鞘内注射庆大霉素致脊髓功能严重障碍3例

大连医科大学附一院神经外科　杨　平　谭方伦报道　例１：男性,３５岁。因颅底骨折,颅内感染,在全身应用多种抗生素的基础上,采用庆大霉素２万Ｕ、地塞米松２５ｍｇ鞘内注射,隔日１次,间有每日１次。注射９次后出现腹胀,注射１１次出现双下肢弛缓性瘫痪伴感觉障碍平面和二便失禁,并继发麻痹性肠梗阻,随访半年未见恢复。　　例２：女性,１１岁。行脑脓肿切除术后第３天起以庆大霉素１万Ｕ加地塞米松２ｍｇ作鞘内注射,每日或隔日１次。同时每天２次静滴庆大霉素８万Ｕ。鞘内注射６次（术后第１５天）出现排尿困难,停止庆大霉素…     

甲亢所致的可逆性皮质脊髓束疾病

已有报导甲亢时可发生一些神经肌肉疾病,如肌病、重症肌无力、周期性麻痹、眼肌麻痹、肌肉痉挛和末梢神经病。虽然在肌萎缩性侧索硬化的鉴别诊断中,曾提到由于甲亢引起的皮质脊髓束机能障碍,但报告的病例却很少。     

鞘内注射巴氯芬治疗僵人综合征

本文报告鞘内注射巴氯芬(ITB)用于3例僵人综合征(SMS)患者的双盲安慰对照试验,并做了临床和电生理的加强监护。 本组患者均为原有治疗无效或出现副作用者。3例的病史分别为4年、6年和10年。均符合SMS的临床和电生理诊断标准。全部患者的抗谷氨酸脱羧酶抗体均阳性。给药方法:第一天鞘内注射巴氯芬50μg安慰剂,然后根据患者对50μg给药的反应和医生观察结果,再给予巴氯芬75μg或100μg鞘内注射,并与安慰剂作对照。此后分别进行患者自我评     

脊髓空洞症园锥终室切开术

作者报导两例脊髓空洞症患者,行园锥终室切开术.该手术的拟定乃基于这样的认识:脊髓空洞症是一种可引起症状的脊髓积水.因此在扩张的中央管的最低点行引流,可使病人的症状得到缓解.病例1:37岁女性.患者曾施行枕骨下开颅术,术后神经系统状况恶化.本次入院时其右上肢瘫痪,左上肢轻瘫,双下肢无力以及感觉分离.X线平片显示脊柱明显侧凸.两周内施行两次手术.在第二次     

鞘内注射地塞米松治疗格林巴利综合征二例报告

鞘内注射地塞米松治疗格林巴利综合征二例报告胡治平吴军汤建光文芳邹婷我们对急，慢性格林巴利综合征各一例在传统激素治疗无效后改用鞘内注射地塞米松进行性探索性治疗，疗效较好，现将结果报告如下：临床资料例１男，４８岁。无明显原因缓起四肢麻木１年加重伴乏力半年...     

鞘内注射治疗格林－巴利综合征的临床观察

鞘内注射治疗格林－巴利综合征的临床观察张文华，杜云翔，梁尚德，仇学明本文对常规治疗格林－巴利综合征（ＧＢＳ）（常规组）和常规治疗＋鞘内注射治疗ＧＢＳ（鞘内组）各２０例的ＣＳＦ铁蛋白、总蛋白变化与疗效进行对比分析，结果两者差异显著，现报告如下。临床资料...     

单唾液酸神经节苷脂鞘内注射治疗恢复期脊髓损伤的临床研究

目的观察单唾液酸神经节苷脂(GM1)鞘内注射治疗恢复期脊髓损伤的临床疗效。方法 46例脊髓损伤恢复期患者随机分为2组,对照组(n=23)给予综合性康复训练;治疗组(n=23)在对照组基础上给予GM1 40mg鞘内注射,每周1次,共3次。分别在治疗前和治疗第2个月末,采用ASIA评分标准对所有患者进行功能评定。结果治疗后2组患者ASIA评分均较治疗前显著增高(P0.05),治疗组与对照组相比明显增高(P0.05);3例鞘内注射后次日双下肢肌力明显增加;所有穿刺脑脊液压力均在正常范围内,脑脊液常规、生化和细胞学检测均未见异常;治疗中未出现严重不良反应。结论鞘内注射GM1治疗恢复期脊髓损伤效果良好,费用低廉,安全可行。     

脊髓神经元凋亡在鞘内注射血小板活化因子诱发大鼠痛敏中的作用

目的：探讨脊髓神经元凋亡在鞘内注射血小板活化因子（PAF）诱发大鼠痛敏中的作用。方法鞘内置管成功的雄性 Sprague-Dawley 大鼠60只,随机分为2组：对照组,30只,鞘内注射人工脑脊液（arti-ficial cerebral spinal fluid,ACSF）10μl;PAF 组,30只,鞘内注射 PAF 10μg,溶解于10μl 人工脑脊液;分别于鞘内给药前1 d、给药后1、3、5、7、14 d 分别测定机械痛阈（PWMT）和热痛阈（PWTL）。取 L4-6脊髓,采用TUNEL 法观察脊髓神经元凋亡。结果鞘内注射血小板活化因子（PAF）可诱发出大鼠机械性触诱发痛和热痛觉过敏。PAF 组术后1 d 脊髓中开始有少量凋亡神经元出现,凋亡指数于术后3 d 开始迅速增加,术后5 d 达峰值,与对照组比较,有显著性差异（P 〈0.01）。结论鞘内注射 PAF 诱发大鼠触觉异常痛敏和热痛敏,脊髓神经元凋亡可能参与了鞘内注射 PAF 大鼠痛敏的形成。     

皮质类固醇激素治疗期间出现的格林-巴利综合征

炎性脱髓鞘性多发性神经病(IDP)或格林-巴利综合症(GBS)之病因学和发病机理尚未名。据     

鞘内注射曲马多对手术致痛大鼠脊髓c-fos蛋白表达的影响

目的在大鼠手术致痛模型中研究鞘内注射曲马多对脊髓c-fos蛋白的影响,探讨曲马多的超前镇痛效应。方法选取鞘内置管成功的32只雄性大鼠随机分为4组,每组8只,分别为假手术组(S组),实验对照组(EC组),术前曲马多组(TP20组,20μg/10μl)以及术后曲马多组(PT20组,20μg/10μl)。按照Brennan法制成大鼠切口痛模型,致痛2 h后,深麻醉大鼠,灌注固定,取脊髓L4～L6节段做c-fos免疫组化染色,观察大鼠脊髓c-fos蛋白表达的变化情况。结果 3个实验组的IOD值与假手术组相比较,均有不同程度的升高,差异有统计学意义(P0.05);TP20组、PT20组的IOD值与EC组相比较,均弱于实验对照组,差异有统计学意义(P0.05);TP20组的IOD值与PT20组相比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论手术致痛前或后,鞘内注射曲马多均能抑制大鼠脊髓背角c-fos蛋白的表达;曲马多预先给药,抗伤害作用更好,具有超前镇痛效应。     

中枢神经系统白血病鞘内注射化疗的护理

随着医学的进展,白血病完全缓解率逐年升高,生存期延长。但由于多种化疗药物不易透过血脑屏障,致使中枢神经系统成为白血病的庇护所。中枢神经系统白血病(CNSL)可发生在白血病的任何阶段,但少见于发病初期。     

大剂量皮质类固醇注射可导致重症肌无力病人急性肌病

本文作者报道一例重症肌无力(MG)病人,在大剂量注射皮质类固醇出现急性肌病表现的病例。女,13岁,从1991年7月起,相继出现肢体无力、言语不清和吞咽困难。作腾喜龙试验阳性、血清乙酰胆硷受体升高。按MG给子吡啶斯的明治疗后,症状缓解。9月中旬起每日加用强的松龙45mg口服,8天后病情加重出现呼吸麻痹,行气管插管呼吸机辅助呼吸。病人在人工辅助呼吸期间先后两次出现双     

脊髓微损伤所致椎骨内压力改变

临床研究证实脊椎轻微损伤病人其脊柱内的压力是有变化的,无论这些病人有没有轻度下背痛。椎间盘外软骨下骨析(终板,endplate)的微小骨折可能是轻度疼痛的原因之一。本研究探讨了腰椎轻度损伤与椎骨内压力变化的内在关联。 研究方法:从8具未防腐的人体标本上取下11个胸腰段脊椎功能单位,包括相邻的两个椎骨及其椎间盘和韧带。平均年龄55岁,平均身高170cm,平均体重76公斤。死因均为心肺疾病。 方法:首先在脊椎单位上用微压力传感器伸入椎体和棘突中,并用仪器记录压力变化。在椎间盘髓核中注射不透X光的对比剂,当这种对比剂向轻微损伤部位流动时可以在荧光镜下监测髓核内液体流     

福尔马林致炎大鼠鞘内注射布托啡诺后脊髓背角NMDA受体的表达

研究背景与目的: 酒石酸布托啡诺是一种阿片类镇痛剂,对阿片受体具有激动/拮抗双重作用。其在临床和动物实验中的应用已有报道,但还未见鞘内应用于福尔吗林炎性痛大鼠模型的报道.另外在疼痛机制形成过程中,NMDA受体激活起着非常重要的作用。故我们假设鞘内注射酒石酸布托啡诺应用于福尔马林炎性痛大鼠时能产生明显的镇痛效果,其产生镇痛的机制可能是通过抑制NMDA受体表达来实现. 方法: 在大鼠的左后足掌面皮下注射5%福尔马林50μl致痛前30min,健康雄性SD大鼠接受生理盐水,低剂量布托啡诺（12.5μg）,高剂量布托啡诺（25μg）鞘内注射;对照组在福尔马林注射前不注射任何试剂,为了更进一步的研究,我们在设计中加入鞘内注射非选择性NMDA受体拮抗剂氯胺酮,也分别在福尔马林致痛前30min,鞘内注射低剂量（50μg）,高剂量（100μg）或低剂量（50μg）混合低剂量布托啡诺进行注射。与疼痛相关的行为学测定通过计算大鼠后爪理毛行为（后爪的离地、舔足/咬足）总计反应时间来确定,记录福尔马林诱导出注射后爪的双相理毛行为时间(在福尔马林注射后第1时相, 0-5 min; 第 2时相, 10-60 min ).所有大鼠均在注射后2h处死,用免疫组化法测定大鼠L5节段脊髓背角NMDA受体的表达。 结果：鞘内单独用布托啡诺当剂量增加到25μg时,以及鞘内低剂量布托啡诺和氯胺酮联合使用时都引起第1和2时相的后爪理毛行为的总计反应时间明显减少;其余的组别对福尔马林1和2时相都没有明显影响。鞘内单独用高剂量布托啡诺以及低剂量布托啡诺和氯胺酮联合处理都可以显著降低福尔马林致痛大鼠L5脊髓背角NMDA受体表达。 结论：本研究结果揭示鞘内用布托啡诺能够对福尔马林诱导的疼痛产生明显的镇痛作用,并具有剂量依赖性,其镇痛机制可能是通过抑制NMDA受体激活产生;不过具体NMDA受体抑制机制是否与鞘内布托啡诺激活к受体或μ受体有关还需要更进一步的研究来确定。     

氯胺酮鞘内注射对慢性坐骨神经损伤大鼠脊髓NMDA-2B 蛋白表达的影响

目的探讨氯胺酮(KET)连续鞘内注射对慢性坐骨神经挤压损伤大鼠脊髓背角N-甲基-D-天冬氨酸亚基(NMDA-2B,即NR2B)蛋白表达的影响。方法雄性SD大鼠18只,随机分为假手术组、坐骨神经损伤组(CCI组)和CCI KET组。按Bennett等法制作CCI模型,分别以von-Frey纤维丝和冷水测定痛阈及冷刺激反应,采用免疫组化技术测定各组脊髓背角NR2B蛋白表达的变化。结果CCI组痛阈显著下降,冷刺激反应显著升高,脊髓背角有大量NR2B免疫阳性蛋白表达(P<0.01);CCI KET组出现轻度痛敏症状,NR2B阳性蛋白表达受到明显抑制(P<0.01)。结论NR2B蛋白表达上调可能是神经损伤后出现慢性疼痛的发病机制之一,KET通过抑制其表达从而发挥一定程度镇痛作用。     

鞘内注射胶质细胞抑制剂对背根神经节压迫大鼠脊髓星形胶质细胞的影响

BACKGROUND： Astrocytes are considered to provide nutritional support in the central nervous system. However, recent studies have confirmed that astrocytes also play an important role in chronic pain.
OBJECTIVE： To investigate the effects of intrathecal injection of fluorocitrate, minocycline or both on astrocyte activation and proliferation in the spinal dorsal horn of compressed dorsal root ganglion in rats.
DESIGN, TIME AND SETTING： The neurology randomized controlled animal study was performed at the Jiangsu Institute of Anesthesia Medicine, from September 2006 to April 2007. MATERIALS： A total of 96 male Sprague Dawley rats, aged 6-8 weeks, were selected for this study. Following intrathecal catheterization, 80 rats underwent steel bar insertion into the L4-5 intervertebral foramina to make a stable compression on the L4-5 posterior root ganglion. Thus rat models of ganglion compression were established. Minocycline and fluorocitrate were purchased from Sigma, USA.
METHODS： A total of 96 rats were randomly and equally divided into six groups. Rat L4, L5 transverse process and intervertebral foramina were exposed in the sham operation group, but without steel bar insertion. The model group did not receive any manipulations. Rats in the phosphate buffered saline （PBS） group were intrathecally injected with 0.01 mmol/L PBS （20 μL）. Rats in the fluorocitrate group were subjected to 1 μmol/L fluorocitrate （20 μL）. Rats in the minocycline group were intrathecally injected with 5 g/L minocycline （20 μL）. Rats in the minocycline and fluorocitrate group received a mixture （20 μL） of 5 g/L minocycline and 1 μmol/L fluorocitrate. Following model establishment, drugs were administered once a day.
MAIN OUTCOME MEASURES： At 7 and 14 days following model induction, glial fibrillary acidic protein expression in the spinal dorsal horn was measured by immunofluorescence microscopy. Six sections with significant glial fibrillary acidic protein -positive expression were obtained to count astrocytes under an inverted microscope.
RESULTS： No significant differences in astrocyte count were detected between the fluorocitrate and model groups. Cell bodies were small with a few processes in the fluorocitrate group, compared with the model group. The astrocyte count decreased significantly in the minocycline group and the minocycline and fluorocitrate group compared with the sham operation, model, PBS and fluorocitrate groups （P 〈 0.01）. The decrease in astrocyte count was mainly found in layers Ⅲ–Ⅳ of the spinal dorsal horn. Cell body volume was smaller and process numbers were fewer in the minocycline group and the minocycline and fluorocitrate group, compared with the model and PBS groups.
CONCLUSION： Fluorocitrate can inhibit astrocyte activation, but does not affect astrocyte proliferation. However, minocycline can inhibit the activation and proliferation of astrocytes.