脑出血大鼠脑组织神经肽Y水平的变化

目的 动态观测脑出血过程中大鼠血肿周边、下丘脑及脑干NPY含量的变化，探讨脑出血过程中中枢神经系统神经肽Y(NPY)含量的动态变化及意义。方法 采用胶原酶和肝素联合注入尾状核的方法建立大鼠脑出血模型，测定出血前、出血后30min，6，12，24，48及72h血肿周边、下丘脑及脑干NPY的活性。NPY活性的测定采用放射免疫法。结果 脑出血后血肿周边、下丘脑及脑干NPY的含量同步升高，并于24h达峰值，分别为[(4．37&;#177;0．14)，(9．06&;#177;0．15)，(7．22&;#177;0．26)μg／g protein]，48—72h开始回落。但仍显著高于出血前(t=31．3216，12．57l5．11．6487，P&;lt;0．01)。结论 脑出血过程中，脑组织NPY活性增强，导致局部脑血流量减少，最终加重神经细胞损害。     

实验性脑出血血肿周边及下丘脑神经肽Y含量的变化

目的：动态监测实验性脑出血条件下中枢神经肽Y（NPY）含量的变化,并探讨其变化的自身规律和作用。方法：采用胶原酶和肝素联合注入尾状核的方法建立大量脑出血模型,利用放射免疫测定法测定出血前及出血后0．5、6、12、24、48和72h各个时相点血肿周边以及下丘脑NPY的含量。结果：脑出血后6h血肿周边及下丘脑NPY的含量开始同步升高,并于24h达峰值,48h,72h开始回落,但仍显著高于出血产（P＜0．01）。结论：脑出血过程中,脑内各部位NPY活性增强,使局部脑血流进一步减少并影响了内分泌功能,最终加重神经细胞损害。     

大鼠脑出血血浆神经肽Y含量的动态变化

目的 :探讨脑出血过程中血浆神经肽Y (NPY)含量的动态变化及意义。方法 :采用胶原酶和肝素联合注入大鼠尾状核的方法建立脑出血模型 ,测定出血前、出血后 0 5、6、12、2 4、48及 72h血浆NPY的活性。结果 :造型后 6h血肿开始形成阶段 ,血浆NPY的含量开始升高 (2 .2 3± 0 .2 4) μg/L,2 4h血肿高峰期时达峰值 (2 .84± 0 .2 4) μg/L ,48～ 72h开始回落 (2 .18± 0 .11) μg/L ,但仍显著高于出血前 (P <0 .0 1)。结论 :脑出血过程中血浆NPY活性增强 ,并参与脑出血的发生发展过程     

脑出血大鼠急性期血浆及脑匀浆神经肽Y活性的变化

目的　观察大鼠脑出血急性期血浆及脑匀浆中神经肽 Y (NPY)活性的动态变化 ,探讨 NPY在脑出血脑损害中的作用。方法　 Wistar大鼠 70只 ,随机抽签法分为脑出血组及假手术对照组 ,每组各 35只 ;每组再按出血前及出血后 0 .5、6、12、2 4、4 8和 72 h分为 7个亚组 ,每亚组 5只。分别于各时间点测定血浆和血肿周边脑组织 NPY含量 ,并观察血肿病灶区的组织形态学病理改变。结果　脑出血后 6 h血浆和血肿周边脑组织 NPY的含量开始同步升高 ,并于 2 4 h达峰值 ,4 8h开始回落 ,但至 72 h时 NPY的含量仍显著高于出血前 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1)。光镜和电镜下脑组织也发生相应的病理损害。结论　 NPY可能参与了脑出血的病理生理过程。     

脑出血患者血浆神经肽Y水平的动态变化及相关研究

目的探讨脑出血患者血浆神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)水平的动态变化及临床意义。方法采用放射免疫法对35例脑出血患者和30例同期就诊的健康查体者进行血浆NPY的动态检测及血脂检验,两组对比并进行相关性分析。结果脑出血患者血浆NPY水平在发病后12h内就明显上升,24、72h逐渐下降但仍明显高于对照组,7d血浆NPY水平又上升。血浆NPY水平和血压有一定的相关性。结论NPY参与了出血性脑血管病的病理生理过程。     

急性脑出血血浆神经肽Y含量变化及其临床意义

目的：探讨血浆神经肽Ｙ（ＮＰＹ）在急性脑出血中的作用及与血压的相关性。方法：用放射免疫分析法测定４３例急性脑出血患者和正常对照组２５例的血浆ＮＰＹ含量。结果：脑出血组血浆ＮＰＹ含量〔（８３．２２±１７．８７）ｎｇ／Ｌ〕高于正常对照组〔（７１．２４±１１．２３）ｎｇ／Ｌ〕，Ｐ＜０．０１；出血量＞５０ｍｌ者，血浆ＮＰＹ含量〔（９６．６４±１８．６９）ｎｇ／Ｌ〕高于出血量≤５０ｍｌ者〔（７８．７４±１５．３８）ｎｇ／Ｌ〕，Ｐ＜０．０１；随血浆ＮＰＹ含量增高而收缩压逐渐上升；血浆ＮＰＹ含量与收缩压呈正相关（ｒ＝０．８０８，Ｐ＜０．０１），３３例存活者血浆ＮＰＹ含量〔（７９．６８±１５．４９）ｎｇ／Ｌ〕低于１０例死亡者的血浆ＮＰＹ含量〔（９４．９１±２０．９８）ｎｇ／Ｌ〕，Ｐ＜０．０５。结论：脑出血患者血浆ＮＰＹ含量增高与血压呈正相关，故ＮＰＹ增高可作为脑出血患者的危险因素之一。因此，测定脑出血患者早期血浆ＮＰＹ含量对估计伤情和判断预后具有一定的帮助。     

脑出血昏迷患者血浆、胃液神经肽Y动态变化的临床观察

目的 测定３２例脑出血后昏迷患者血浆、胃液神经肽Ｙ（ｎｅｕｒｏｐｅｐｔｉｄｅ Ｙ,ＮＰＹ）含量,探讨其与脑出血严重程度的关系及脑出血对胃肠动力的影响。方法 采用放名法动态测定３２例急性脑出血后昏迷患者血浆、胃液ＮＰＹ含量,动态观察ＮＰＹ水平在脑出血后昏迷组和正常对照组中的变化。结果 不同部位脑出血后昏迷患者血浆、胃液ＮＰＹ含量第１周显著高于正常对照组（Ｐ〈０．００１）,发病第１天开始上升,第２天达     

急性脑出血患者血浆神经肽Y含量的变化及其意义

研究表明，神经肽Y(NPY)参与了脑出血的病理生理过程。我们观察了急性脑出血(ACH)患者血浆NPY含量变化，探讨其在ACH脑损害中的作用。     

醒脑静对脑出血患者S100B、神经肽Y和脑水肿的影响

目的:观察脑出血患者静脉血S100B、神经肽Y(NPY)和脑水肿的动态变化及醒脑静对其的影响.方法:对60例脑出血患者第1天、第7天、第14天及20例健康人静脉血S100B和NPY的含量,同时计算脑出血患者第1天、第7天、第14天继发性脑水肿的体积;另外将脑出血患者随机分为普通治疗组和醒脑静治疗组,观察两组治疗前后S100B、NPY和脑水肿的变化.结果:急性脑出血患者血S100B和NPY的含量明显升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);S100B在入院第1天最高,然后逐渐降低,在第14天恢复至正常水平,与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);NPY在第7天时最高,第14天时较入院时降低,但仍明显高于对照组,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01).同时NPY的动态变化与脑水肿体积变化一致,而S100B的变化与脑水肿体积的变化不一致.脑出血患者治疗后醒脑静组患者第7天和第14天时NPY和脑水肿体积均低于普通治疗组患者,差异有统计学意义(P<0.01).醒脑静组患者S100B亦低于普通治疗组,但差异无统计学意义(P>0.05).结论:脑出血患者静脉血S100B和NPY均明显增高,NPY含量的变化与脑出血后脑水肿变化密切相关,醒脑静可以降低脑出血患者血NPY和脑水肿的水平.     

抑郁症与血神经肽Y水平的关系

目的 探讨抑郁症与血神经肽Y水平的关系。方法 采用放射免疫法，对15例抑郁症患者血神经肽Y水平进行测定．并与正常对照比较。结果 抑郁症患者治疗前血神经肽Y水平为(16．7&;#177;67)ng／L，治疗后为(156．5&;#177;59．3)ng／L，均高于正常对照[(145．1&;#177;44．1)ng／L]，差异有显著性(t=2．78，P&;lt;0．05)。血神经肽Y水平与汉密顿抑郁量表无相关性(r=-0．013，P=0．964)。结论 血神经肽Y可能在抑郁症的发病机制中有作用。     

脑出血血肿周边及下丘脑去甲肾上腺素含量变化的实验研究

目的 :动态监测实验性脑出血大鼠血肿周边及下丘脑去甲肾上腺素 (NE)含量的变化规律并探讨其机制。方法 :采用胶原酶和肝素联合注入尾状核的方法建立大鼠脑出血模型 ,利用高效液相电化学法测定出血前及出血后 0 .5、6、12、2 4、48和 72小时各时间点血肿周边及下丘脑的 NE含量。结果 :大鼠脑出血后 30分钟血肿周边及下丘脑 NE含量开始同步升高 ,并于 2 4小时达峰值〔分别为 (5 5 5 .18± 2 0 .31) ng/ g和 (7846 .16±416 .12 ) ng/ g〕,48小时开始回落。结论 :大鼠脑出血过程中 ,脑内各部位去甲肾上腺素聚集 ,可使神经细胞过度兴奋 ,使局部脑血流进一步减少 ,并能影响神经内分泌功能 ,最终加重神经细胞损害。     

内毒素血症中神经肽Y含量的变化及其对流动力学的影响

用６－羟多巴胺（６－ＯＨＤＡ）抑制交感神经释放神经肽Ｙ（ＮＰＹ）的作用，观察内毒素血症时ＮＰＹ对大白鼠心率（ＨＲ）、平均动脉压（ＭＡＰ）、心输出量（ＣＯ）、中心静脉压（ＣＶＰ）和总末梢血管阻力（ＴＰＲ）变化的影响。结果表明：抑制ＮＰＹ释放后再给予内毒素时，血浆中ＮＰＹ含量上升２４Ａ％，同时动物的ＭＡＰ和ＴＰＲ与内毒素血症对照组相比，分别降低约９．５％和１３．７％（Ｐ均＜０．０５）。注射外源性ＮＰＹ后，ＭＡＰ、ＣＯ和ＣＶＰ与内毒素血症对照组相比，则分别升高３４．６％、１５．６％和１５６．５％（ｐ均＜０．０１），而ＴＰＲ则比单纯抑制ＮＰＹ组升高３２．５％（Ｐ＜０．；０１）。另外给予致死剂量内毒素后，动物的存活时间为５０．７０±９．１７ｍｉｎ；同时给予６－ＯＨＤＡ时，动物的存活时间则延长至１７６．６０±４８．３０ｍｉｎ（Ｐ＜０．０１）。提示内毒素血症早期，血浆中ＮＰＹ含量的升高参与了血流动力学的调节。     

脑出血大鼠局部脑血流量和脑水分含量变化的研究

目的：探讨脑出血大鼠局部脑血流量（ｒＣＢＦ）变化规律及脑出血后继发性脑缺血与脑水肿的关系。方法：采用新鲜未肝素化自体动脉血注入大鼠尾状核建立脑出血模型，以氢清除法测定ｒＣＢＦ，以干湿重法测定脑水分含量，观察脑出血后２４小时内两侧尾状核、丘脑和额叶皮质ｒＣＢＦ和脑各部位水分含量的变化。结果：脑出血后血肿周围脑组织ｒＣＢＦ迅速下降，出血４小时起脑水分含量明显增加，血肿远隔区同样受到影响。脑水肿区域与ｒＣＢＦ下降范围基本一致，但脑出血后２４小时内脑水肿高峰期迟发于ｒＣＢＦ下降高峰期。结论：实验大鼠脑出血后存在广泛脑缺血和严重脑水肿；ｒＣＢＦ下降是脑水肿发生、发展的重要原因     

脑出血患者急性期血浆或血清中7种神经肽含量变化的观察

目的：探讨脑出血患者急性期血浆或血清７种神经肽含量变化及其临床意义。方法：用放免方法检测５４例脑出血患者血冻或血清中心钠素（ＡＮＰ）、血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）、胃泌素（Ｇｔ）、胰高血糖素（Ｇｃ）、神经降压素（ＮＴ）、神经肽Ｙ（ＮＰＹ）及精氨酸加压素（ＡＶＰ）含量,并对部分患者进行连续观察。结果：Ｇｃ、ＡⅡ、ＡＶＰ含量增高,ＮＴ、ＮＰＹ降低,Ｇｔ、ＡＮＰ未见改变。按出血量、出血部位分组比较７种神经肽含量未见显著性差异。结论：神经肽含量改变与脑出血量、出血部位之间关系不明显;观察Ｇｃ、ＡＶＰ含量对预测疾病进程会有帮助。     

急性脑血管疾病血浆组织因子途径抑制物活性变化及其意义

目的 :探讨脑血管疾病患者TFPI水平变化及其意义。方法 :以发色底物法检测66例急性脑血管疾病患者 ,其中17例脑出血患者、32例腔隙梗塞患者、17例脑栓塞患者 ,检测TFPI活性。结果 :脑出血和脑栓塞患者TFPI的水平 (165.77±48.8和167.45±72.7)明显高于正常人 (118.94±40.05) ,而腔隙梗塞患者的TFPI轻度下降 (108.62±35.8)。各病例组间比较经方差分析无显著差异 (P>0.05)。结论 :血浆TFPI水平与急性脑血管疾病的类型及病情的严重程度有关 ,对其治疗及预后的判断有一定的意义。     

针刺对偏头痛大鼠血浆内皮素与神经肽Y变化的影响

目的观察针刺对偏头痛大鼠血浆内皮素(endothelin,ET)和神经肽Y(neuropeptideY,NPY)的影响,并探讨其在偏头痛治疗中的作用。方法将40只大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、针刺对照组和治疗组;采用放射免疫法测定颈静脉(externaljugularvein,EJV)血中ET和NPY含量。结果与正常对照组比较,模型对照组ET和NPY水平显著升高(P<0.05);与模型对照组比较,治疗组ET和NPY水平显著降低(P<0.05)。结论针刺治疗偏头痛可能是通过调节ET和NPY等神经递质的含量而发挥作用的。     

高血压心脏病血浆神经肽Y的变化及其临床意义

目的：探讨神经肽Ｙ（ＮＰＹ）在高血压心脏病（ＨＨＤ）发生和发展中的意义。方法：对ＨＨＤ及原发性高血压Ⅰ期（ＥＨ）患者分别给予肼苯达嗪（ＨＹＤ）和培哚普利（ＰＥＲ）治疗，用放射免疫分析法测定ＨＨＤ和ＥＨ患者治疗前后血浆ＮＰＹ的浓度。结果：ＨＨＤ患者血浆ＮＰＹ浓度〔（１６３．６５±３２．４８）ｎｇ／Ｌ〕明显高于ＥＨ组〔（９８．０９±１６．７７）ｎｇ／Ｌ〕，且血浆ＮＰＹ的浓度随心功能损害程度加重而上升（Ｆ＝２４．９５，Ｐ＜０．０１）；ＥＨ患者经ＰＥＲ治疗后血浆ＮＰＹ浓度下降，而ＨＹＤ则无此作用；对ＨＨＤ患者，ＰＥＲ在纠正心力衰竭的同时使血浆ＮＰＹ的浓度下降更明显。结论：ＮＰＹ可能在ＨＨＤ发生和发展过程中起到一定的作用；ＮＰＹ作为一项监测指标，可能对判断高血压心脏病患者的预后有一定的意义