脑钠肽对外周血内皮祖细胞增殖、迁移与黏附能力的影响

目的研究脑钠肽对外周血内皮祖细胞数量及增殖、迁移、黏附能力的影响。方法选取30例健康成人,取其外周静脉血,采用密度梯度离心法分离外周血获得单个核细胞,将其接种在人纤维连接蛋白包被的培养板上,经血管内皮生长因子（Vascular endothelial growth factor,VEGF）诱导培养,7d后获得贴壁细胞,荧光显微镜鉴定FITC-UEA-I和Dil-acLDL双染色为正在分化的内皮祖细胞（endothelial progenitor cells,EPCs）。收集EPCs随机分成6组,分别为对照组和不同浓度脑钠肽干预组（0.05μg/ml、0.10μg/ml、0.15μg/ml、0.20μg/ml、0.25μg/ml）,均培养24h后采用MTT比色法测定内皮祖细胞（EPCs）的增殖能力,改良的Boyden小室法测定EPCs的迁移能力,黏附实验测定内皮祖细胞的黏附能力。结果不同浓度的重组人脑钠肽干预组均显著增加EPCs的增殖及迁移能力,分别与两者呈一定的量效关系,对黏附能力无明显影响。结论脑钠肽能促进外周血内皮祖细胞增殖、迁移能力,对内皮祖细胞的黏附能力无明显影响。     

丹参酮ⅡA对2型糖尿病患者外周血中SDF-1／CXCR4的影响

目的探讨丹参酮ⅡA（Tan ⅡA）对2型糖尿病（T2DM）患者外周血中基质细胞衍生因子-1（SDF-1）和其受体CXCR4的影响。方法62例T2DM患者随机分为对照组和实验组。对照组采用常规治疗;实验组在常规治疗基础上加用TanⅡA 40mg·d^-1,持续2周。测定治疗前后所有对象的外周血中SDF-1浓度、内皮祖细胞（EPCs）数量及其表面CXCR4阳性率。结果治疗前,两组各项参数比较差异无统计学意义（P〉0．05）。治疗前后比较,对照组各参数差异无统学意义（P〉0．05）。实验组治疗后较治疗前SDF-1、CXCR4、EPCs上升,差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）;且EPCs与SDF-1呈显著性正相关（r=0．223,P〈0．05）。结论Tan ⅡA可升高T2DM患者外周血中SDF-1水平和上调CXCR4的表达,从而增加EPCs数量,改善内皮功能。     

SDF-1对糖尿病外周血EPCs功能的影响及其与PI3K/AKT信号通路的关系

目的观察基质细胞衍生因子-1(SDF-1)对糖尿病外周血内皮祖细胞(EPCs)功能的影响,探讨SDF-1对EPCs的影响是否与PI3K/AKT信号通路有关。方法采集糖尿病患者(DM组)和健康对照者(HC组)外周血30 m L,提取并培养EPCs。(1)SDF-1干预组加入100μg/L SDF-1培养液,非干预组加入EGM-2MV培养基,采用Boyden小室和体外血管生成试剂盒观察EPCs的迁移和体外血管生成能力。(2)将培养的EPCs分为空白对照组、1μg/L SDF-1组、10μg/L SDF-1组、100μg/L SDF-1组、单纯AMD3100组及100μg/L SDF-1+AMD3100组,通过Western blot法检测各组EPCs中AKT蛋白的表达水平。结果 (1)无SDF-1干预时,DM组EPCs迁移和血管形成能力低于HC组,SDF-1干预后,2组的EPCs迁移和血管形成能力均较干预前增强,但DM组增强的幅度高于HC组。(2)同一浓度下,DM组的AKT蛋白表达水平均低于HC组(均P<0.01)。无论是DM组还是HC组,AKT蛋白的表达均随着加入SDF-1浓度的增加而呈递增趋势(P<0.05);100μg/L SDF-1+AMD3100组AKT蛋白的表达水平较100μg/L SDF-1组明显降低(P<0.05)。结论 SDF-1可增强外周血EPCs迁移和血管形成能力,对糖尿病患者效果更为明显,且SDF-1对EPCs的影响与PI3K/AKT信号通路有关。     

丹酚酸B对EPCs释放VEGF、SDF-1、IL-8和MMP9细胞因子及EPCs黏附能力的影响

目的研究丹酚酸B对血管内皮祖细胞黏附和旁分泌功能的影响。方法从健康人的外周血中分离培养血管内皮祖细胞,鉴定后将其分为对照组(不含丹酚酸B体),20、40、60μg/mL丹酚酸B组,分组后细胞培养48 h,CCK8试剂盒检测血管内皮祖细胞的增殖情况;流动腔实验检测血管内皮祖细胞黏附数量;酶联免疫吸附法检测培养基中细胞因子VEGF、SDF-1、IL-8和MMP9的浓度。结果体外培养7 d后检测血管内皮祖细胞表面标志物CD34、CD45和VEGRF-2,其中内皮祖细胞比例为89.11%±6.09%;不同浓度丹酚酸B组血管内皮祖细胞培养2 d后,细胞增殖比例与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);流动腔实验结果显示,20、40、60μg/mL丹酚酸B组每个低倍镜视野的细胞计数分别为235±24、393±28和551±35,与对照组(98±13)比较差异有统计学意义(P<0.05);不同浓度丹酚酸B培养4 d后,不同浓度丹酚酸B组培养基中VEGF、SDF-1、IL-8和MMP9浓度与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论丹酚酸B可以促进血管内皮祖细胞增殖,增强内皮祖细胞的黏附功能,还可以通过旁分泌途径释放VEGF、SDF-1、IL-8和MMP9。     

GLP-1 通过 SDF-1/CXCR4 信号通路调控人脐血内皮祖细胞增殖、 分化和凋亡

摘要:目的 探讨胰高血糖素样肽 1（GLP-1）调控人脐血内皮祖细胞（EPCs）增殖、 分化与凋亡的分子机制。方法 从健康孕妇脐带血分离和培养 EPCs, 以 2×105 密度接种于 6 孔细胞板, 分别转染空载体质粒（对照组）、 pcD⁃ NA3-GLP-1 质粒（GLP-1 组）、 pcDNA3-GLP-1 质粒+AMD3100（GLP-1+AMD3100 组）及单纯 AMD3100（AMD3100 组）。将 pcDNA3-GLP-1 质粒转染 EPCs, 以 25 μmol/L AMD3100 阻断体外培养的 EPCs 的基质细胞衍生因子 （SDF- 1） /趋化因子受体 4（CXCR4）信号通路 1 h。采用 RT-PCR 检测分化和凋亡相关基因 PPARγ、 C/EBPα与 Caspase-3 基因表达, MTT 比色法检测细胞增殖能力, Caspase-3 活性检测试剂盒测定 Caspase-3 活性。结果 与对照组相比, GLP-1 过表达显著提高了 C/EBPα及 PPARγ mRNA 表达, 促进了 EPCs 细胞增殖, 降低了 Caspase-3 mRNA 表达和 Caspase-3 活性 （均 P < 0.05）。当 SDF-1/CXCR4 信号通路被阻断后, GLP-1 对 C/EBPα及 PPARγ mRNA 表达、 EPCs 细胞增殖的促进作用, 以及对 Caspase-3 mRNA 表达和 Caspase-3 活性的抑制作用均明显减弱（均 P < 0.05）。结论 GLP-1 可通过调节 SDF-1/CXCR4 信号通路促进 EPCs 增殖与分化, 抑制其凋亡。     

脂联素对内皮祖细胞氧化损伤的保护作用及机制研究

目的观察脂联素对氧化低密度脂蛋白（oxidative low density lipoprotein,Ox-LDL）诱导的人外周血内皮祖细胞（endothelial progenitor cells,EPCs）氧化损伤的保护作用,并探讨其可能的机制。方法密度梯度离心法获取外周血单个核细胞,通过流式细胞仪鉴定内皮祖细胞。培养7d后,收集贴壁细胞并随机分为正常对照组、Ox-LDL组（10μg·mL-1）及脂联素干预组（Ox-LDL10μg·mL-1加脂联素,浓度分别为1.25,2.5,5μg·mL-1）,干预24h后采用细胞活力噻唑蓝（MTT）法测定细胞活力。并取各组细胞上清液行超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量检测。结果脂联素可以改善Ox-LDL诱导氧化损伤的EPCs的活力,增加SOD活性,降低MDA含量。结论脂联素对氧化损伤的EPCs具有保护作用,其机制可能与提高抗氧化酶活性有关。     

基质细胞衍生因子-1对外周血内皮祖细胞功能影响的研究进展

<正>基质细胞衍生因子-1(SDF-1)是CXC亚家族的一种趋化因子,在干/祖细胞归巢等方面发挥了重要的作用。最新研究表明[1],SDF-1唯一的受体CXCR4可在内皮祖细胞(EPCs)表面高度表达,SDF-1与CXCR4结合后形成SDF-1/CXCR4轴,促使EPCs沿SDF-1的浓度梯度发生黏附、增殖、迁移并抑制其凋亡,从而改善EPCs功能。EPCs能增殖分化为成熟血管内皮细胞,参与血管新生,其是缺血组织的血管新生,利用EPCs的血管新生能     

黄芪提取物对大鼠骨髓源性内皮祖细胞的作用

摘要： 目的 探讨黄芪提取物对大鼠骨髓源性内皮祖细胞 （EPCs） 黏附、 迁移、 活力、 血管形成能力及内皮型一氧 化氮合成酶 （eNOS） 表达的影响。方法 体外培养、 分离和鉴定 EPCs, 设 10-4、 10-3、 10-2 g/L 黄芪提取物组和对照组。 倒置显微镜下观察并比较各组 EPCs 黏附、 迁移、 血管形成能力的差异; MTT 法检测 EPCs 的活力变化; RT-PCR 法检 测 EPCs 中 eNOS mRNA 的表达;Western blot 检测 EPCs 中 eNOS 蛋白的表达。结果 与对照组相比, 不同浓度黄芪 提取物组促 EPCs 黏附、 迁移、 血管形成能力均显著增强, 且呈浓度依赖性(F 值分别为 15.256、 13.633、 97.549, 均 P < 0.05); EPCs 的活力显著增加, 呈时间 （F 时间=9.755） 和浓度依赖性 （F 组间=10.018）; 且 EPCs 中 eNOS mRNA 和蛋白的表 达水平均明显升高, 呈浓度依赖性(F 值分别为 56.356、 77.125, 均 P < 0.05)。结论 黄芪提取物具有调控 EPCs 促血 管新生的作用, 该作用可能与上调eNOS 的表达水平密切相关。     

间质细胞衍生因子1α对外周血内皮干细胞衰老的影响

目的观察间质细胞衍生因子1α(SDF-1α)对外周血内皮干细胞(ESC)衰老的影响,探讨其可能机制。方法密度梯度离心法获取人外周血单核细胞,培养4d后,收集贴壁细胞。实验分为正常对照组及SDF-1α1,10,50和100μg.L-1组。采用SA-β-半乳糖苷酶染色试剂盒检测衰老细胞;MTT比色法和集落生成能力测定实验检测ESC的增殖和集落形成能力;端粒重复序列扩增法(TRAP)-ELISA定量检测端粒酶(端粒末端转移酶)活性;Western蛋白印迹法检测ESCAktSer473磷酸化水平。结果与正常对照组相比,SDF-1α能显著减少SA-β-半乳糖苷酶染色阳性细胞,SDF-1α100μg.L-1最为明显(40.8±7.1vs17.5±3.0;P<0.01);SDF-1α100μg.L-1也能显著促进ESC增殖能力(0.22±0.02vs0.39±0.04;P<0.01),集落形成能力(7.8±2.2vs22.4±3.4;P<0.01);SDF-1α100μg.L-1增加ESC端粒酶活性(0.34±0.05vs0.57±0.09;P<0.01);SDF-1α能促进ESCAkt磷酸化。结论SDF-1α能减缓ESC衰老,伴随ESC增殖和集落形成能力的改善,提示细胞衰老可能是SDF-1α影响ESC功能的机制之一;SDF-1α减缓ESC衰老可能与增加ESC端粒酶活性及Akt磷酸化水平有关。     

骨髓动员对大鼠骨髓源内皮祖细胞功能的影响

目的观察大鼠骨髓动员后骨髓源内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)功能的改变,探讨骨髓动员后骨髓干细胞移植提高下肢缺血性疾病疗效的可能机制。方法按是否接受重组人粒细胞集落刺激因子(recombinant human granulocyte-macrophage colony-stimulatory factor,rhG-CSF)注射液注射将Lewis大鼠分为动员组和对照组,获取骨髓单个核细胞用EBM-2培养液进行诱导分化,培养7d后对贴壁细胞进行EPCs的鉴定;采用黏附能力测定实验观察EPCs的黏附能力。另取Lewis大鼠制备单侧后肢缺血模型,在模型制备后7d将8×106个EPCs移植至缺血侧后肢的肌肉内,按照移植EPCs来源不同将后肢缺血大鼠分为动员组和对照组。EPCs移植4周后行后肢血管造影,计算缺血侧后肢侧支血管数目。结果大鼠骨髓单个核细胞培养7d后黏附能力测定实验中动员组黏附EPCs数量为(22.3±2.8)个/×100高倍视野大于对照组(16.8±4.4)个/×100高倍视野(P<0.05);大鼠骨髓源EPCs移植至缺血肢体后4周动员组EPCs移植后缺血侧后肢侧支血管数目为(4.7±1.0)大于对照组(3.3±0.5)(P<0.05)。结论骨髓动员使骨髓源EPCs功能改善,其可能是骨髓动员后骨髓干细胞移植提高下肢缺血性疾病疗效的机制之一。     

蛋白激酶D1在大鼠骨髓源性内皮祖细胞中的促血管新生作用

目的探讨蛋白激酶D1(PKD1)对大鼠骨髓源性内皮祖细胞(EPCs)黏附、迁移、增殖、血管形成能力及内皮型一氧化氮合成酶(e NOS)表达的影响。方法体外培养、分离和鉴定大鼠骨髓源性EPCs,观察PKD1及其特异性阻断剂CID755673对EPCs的黏附、迁移、增殖、血管形成能力的影响,以及对EPCs中e NOS的mRNA表达和蛋白表达的影响。结果 EPCs体外细胞培养实验表明,PKD1可明显促进EPCs的黏附、迁移和增殖,提升EPCs的血管形成能力,上调EPCs中e NOS的mRNA表达和蛋白表达水平。结论 PKD1具有调控EPCs促血管新生的作用,其促血管新生的作用可能以一种依赖e NOS的方式进行。     

激活Sonic hedgehog通路改善1型糖尿病小鼠内皮祖细胞功能

目的研究激活Sonic hedgehog通路对1型糖尿病小鼠内皮祖细胞(EPCs)生物学功能的影响。方法用链脲佐菌素(STZ)诱导建立1型糖尿病小鼠模型;采用密度梯度离心法分离并培养糖尿病小鼠骨髓EPCs;体外给予Sonic hedgehog(Shh)信号通路配体蛋白Shh和受体激动剂SAG,通过MTT法、改良Boyden小室、Matrigel和β-半乳糖苷酶分别检测各组EPCs的增殖、迁移、小管形成和衰老的功能性指标。结果 1型糖尿病小鼠EPCs与正常对照组相比功能明显下降,体外给予Shh蛋白和受体激动剂SAG,可促进糖尿病EPCs增殖,减少衰老,改善迁移和小管形成能力。结论体外激活Sonic hedgehog通路可以改善1型糖尿病小鼠内皮祖细胞受损的功能。     

可溶性环氧化物水解酶抑制剂对内皮祖细胞迁移功能的影响

目的 研究不同浓度可溶性环氧化物水解酶抑制剂t-AUCB对内皮祖细胞（EPCs）迁移功能的影响。方法 密度梯度离心法分离培养小鼠骨髓来源EPCs,不同浓度t-AUCB预干预EPCs,检测干预后EPCs体外迁移情况。结果 从0~100μmol/L,随着浓度增加,t-AUCB可呈浓度依赖性增强EPCs体外迁移能力。结论 可溶性环氧化物水解酶抑制剂t-AUCB参与正向调控EPCs迁移功能。     

水飞蓟宾磷脂复合物对慢性乙型肝炎患者血清细胞因子及肝纤维化指标的影响

目的观察水飞蓟宾磷脂复合物对慢性乙型肝炎患者肝纤维化指标及细胞因子的影响。方法83例慢性乙型肝炎患者按就诊顺序随机分为对照组（n=42）和观察组（n=41）,对照组采用常规保肝和支持治疗,观察组在对照组基础上加用水飞蓟宾磷脂复合物105mg/次,3次／d,治疗前后检测肝功能,用酶联免疫吸附法检测血清转化生长因子β（TGF-β）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）,应用放射免疫法检测血清纤维化指标透明质酸（HA）、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）、层粘连蛋白（LN）、Ⅳ型胶原（CⅣ）。结果观察组治疗后血清TGF—β（174．4±49．7）μg/L、TNF—α（89．5±25．8）μg/L、IL-6（232．6±61．7）μg/L及HA（180±54）μg/L、PCⅢ（171±49）μg/L、LN（168±39）μg/L、C1V（153±37）μg/L水平较治疗前及对照组治疗后均显著降低（P〈0．05）。结论水飞蓟宾磷脂复合物通过影响慢性乙型肝炎患者血清细胞因子等发挥抗肝纤维化作用。     

苯并咪唑对体外培养大鼠睾丸支持细胞影响研究

目的研究苯并咪唑对体外培养大鼠睾丸支持细胞波形蛋白和微管蛋白表达的影响。方法取18~20日龄Wistar雄性大鼠睾丸支持细胞,通过Tris-Hcl低渗处理进行细胞纯化,用MTT法检测阴性对照组、溶剂对照组、苯并咪唑剂量组(0.1、1、10和100μg/ml)中大鼠睾丸支持细胞的生长抑制率。用免疫细胞化学法检测细胞中波形蛋白、α/β-微管蛋白的表达。结果 10和100μg/ml苯并咪唑剂量组在24、48和72 h时均明显抑制了支持细胞的增殖;10和100μg/ml苯并咪唑剂量组中支持细胞波形蛋白、α/β-微管蛋白表达明显减少。结论苯并咪唑对体外培养大鼠支持细胞毒作用明显,抑制睾丸支持细胞的增殖,影响波形蛋白、α/β-微管蛋白的表达。     

肝素对大鼠肝星状细胞中瘦素与转化生长因子β1水平的影响

目的：研究肝素与大鼠肝星状细胞（HSC）作用后瘦素与转化生长因子β1（TGFβ1）表达的变化和意义。方法：实验分组：肝素Ⅰ（10μg／mL）、Ⅱ（100μg／mL）、Ⅲ（1000μg／mL）组，加生理盐水为对照组，均培养48h。培养终止后吸取上清液-20℃冰冻保存，ELISA法检测其上清液瘦素与TGFβ1水平，MTT法观察细胞增殖情况。结果：肝素Ⅱ、Ⅲ组HSC培养上清液瘦素水平均显著低于对照组（P〈0.01）；肝素各组TGFβ1水平和平均吸光度均显著低于对照组（P〈0．01）。结论：大鼠HSC在肝素作用下瘦素与TGFβ11分泌均受到抑制，且星状细胞的增殖减少。     

Exendin-4对Ⅰ型糖尿病小鼠内皮祖细胞功能及AKT/eNOS信号通路的影响

目的探讨Exendin-4对Ⅰ型糖尿病小鼠内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)增殖、迁移、黏附、衰老的影响及对AKT/eNOS信号通路的影响。方法采用密度梯度离心法分离并培养6月龄Ⅰ型糖尿病小鼠EPCs,并用不同浓度的Exendin-4(1、5、10、25μmol·L^-1)处理EPCs,观察EPCs体外克隆形成及增殖能力。同时观察其对糖尿病小鼠EPCs迁移、黏附及衰老的影响。Western blot检测Exendin-4处理对EPCs蛋白激酶B/内皮型一氧化氮合酶(AKT/eNOS)信号通路的影响。结果Exendin-4处理可增加Ⅰ型糖尿病小鼠EPCs克隆形成及增殖能力,尤以10μmol·L^-1时作用效果最佳。Exendin-4处理可增加Ⅰ型糖尿病小鼠EPCs的体外迁移、黏附功能,并抑制细胞衰老。Western blot结果显示,Exendin-4可增强AKT及eNOS磷酸化水平,而GLP-1R抑制剂Exendin-9-39和AKT抑制剂MK-2206则可以阻断这种效应。结论Exendin-4可改善Ⅰ型糖尿病小鼠EPCs增殖、迁移、黏附能力并抑制细胞衰老,其机制可能与调控AKT/eNOS信号通路有关。     

SDF-1/CXCR4对大肠癌细胞株SW480增殖、迁移及侵袭的影响及意义

【摘要】目的探讨基质细胞衍生因子-1(SDF-1)及其特异性受体CXC趋化因子受体4（CXCR4）对大肠癌细胞SW480增殖、迁移及侵袭能力的影响及意义。方法取对数生长期大肠癌细胞SW480分为对照组(未经任何处理)、SDF-1组（加入100μg/L SDF-1）、SDF-1＋AMD3100混合组(向细胞中加入1mg/L AMD3100,孵育2h后加入100μg/LSDF-1)、AMD3100组（加入1mg/L AMD3100）。免疫组化法检测SW480细胞中CXCR4蛋白表达情况;RT-PCR法检测SW480细胞中CXCR4mRNA的表达情况,以及外源性SDF-1和AMD3100作用后CXCR4mRNA表达水平的变化;MTT增殖实验、Transwell迁移及侵袭实验分别检测SDF-1以及AMD3100对SW480细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响。结果SW480细胞中CXCR4蛋白呈阳性表达（阳性率80%）。SW480细胞中有CXCR4mRNA的表达,100μg/LSDF-1促使CXCR4mRNA表达水平进一步上调,且能被1mg/L AMD3100阻断。SDF-1组细胞增殖活性(0.847±0.039）高于对照组(0.624±0.011)和SDF-1＋AMD3100混合组(0.607±0.016),AMD3100组(0.456±0.032)低于对照组和SDF-1＋AMD3100混合组(F=108.030,P＜0.05)。Transwell小室迁移及侵袭实验中SDF-1组穿膜细胞数(个：98.7±5.8、33.7±6.2)均多于对照组(21.0±2.2、6.1±2.3)、SDF-1＋AMD3100混合组(18.5±8.4、8.5±2.8)和AMD3100组(12.1±3.2、2.1±1.0),后3组间比较差异无统计学意义。结论SDF-1/CXCR4生物轴可促进大肠癌细胞SW480的增殖、迁移及侵袭。     

外周血中内皮祖细胞与椎动脉支架植入后再狭窄相关性的研究

目的探讨外周血中内皮祖细胞与椎动脉支架植入术后再狭窄之间的相关性。方法选取行椎动脉支架植入术的患者127例患者为研究对象,其中发生再狭窄者68例。分别测定两组患者外周血中内皮祖细胞的数量及活性。结果椎动脉支架植入术后再狭窄组外周血中内皮祖细胞的数量为4.99±1.53,明显低于对照组的17.21±3.90,差异有统计学意义（P〈0.05）;再狭窄患者外周血中内皮细胞的增值倍数为1.09±0.58,明显低于对照组患者的2.21±0.46,且差异有统计学意义（P〈0.05）;再狭窄患者外周血中内皮祖细胞的数量与狭窄程度成明显的负相关（γ=-0.87,P〈0.05）,数量越多,狭窄程度越低。结论外周血中内皮祖细胞在椎动脉支架植入术后再次狭窄发生过程中扮演重要作用,存在明显的相关性。     

比索洛尔对高血压伴心功能不全患者血管内皮系统功能的影响

目的探讨比索洛尔对高血压伴心功能不全患者血管内皮系统功能的影响。方法将80例高血压伴心功能不全患者完全随机分为常规治疗组和比索洛尔治疗组,各40例。常规治疗组给予常规治疗,比索洛尔治疗组在常规治疗的基础上加用比索洛尔5mg,1次／d,疗程12周。观察2组患者治疗前后血压、HR,评价治疗后心功能改善情况,检测患者血管内皮生长因子（VEGF）、内皮素1、NO和肿瘤坏死因子α（TNF-α）等血管内皮功能指标。结果2组患者治疗后SBP、DBP及HR均明显低于治疗前[常规治疗组：（135±13）mmHg（1mmHg=0．133kPa）比（156±12）mmHg,（86±4）mmHg比（96±8）mmHg,（64±7）次／min比（74±7）次／min;比索洛尔治疗组：（133±11）mmHg比（155±14）mmHg,（85±4）mmHg比（97±7）mmHg,（64±7）次／min比（74±7）次／min],差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。治疗前后常规治疗组与比索洛尔治疗组SBP、DBP及HR差异均无统计学意义（均P〉0．05）。2组患者治疗后内皮素1、VEGF及TNF-α均明显低于治疗前[常规治疗组：（76±14）ng／L比（87±20）ng／L,（121±20）ng／L比（150±26）ng／L,（36±8）μg/L比（41±7）μg／L;比索洛尔治疗组：（69±18）ng／L比（88±18）ng／L,（120±20）ng／L比（148±27）ng／L,（25±7）μg／L比（41±8）μg／L],NO明显高于治疗前[常规治疗组：（74±21）μmol／L比（65±19）μmol／L;比索洛尔治疗组：（86±23）μmol／L比（65±21）μmol／L],差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。比索洛尔治疗组患者治疗后内皮素1和TNF-α明显低于常规治疗组治疗后,而NO的含量则明显高于常规治疗组,差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）;但2组患者治疗后的VEGF差异无统计学意义（P〉0．05）。结论比索洛尔治疗高血压伴心功能不全疗效确切,并可改善内皮功能障碍。