葛根素对兔肺缺血再灌注损伤中细胞凋亡的影响

目的:观察葛根素对兔肺缺血再灌注损伤中细胞凋亡的影响.方法:复制兔单侧肺缺血再灌注损伤模型,随机分为三组,每组10只:对照组(C组)、缺血再灌注组(IR组)和葛根素组(Pur组).对比观察各组血浆超氧化物歧化酶(SOD)活力、一氧化氮(NO)及丙二醛(MDA)含量、肺湿干重比(W/D)、肺泡损伤数定量评价指标(IQA)及肺组织细胞凋亡指数(AI).结果:再灌注后各时间点IR组与C组比较发现,SOD活力、NO含量明显降低(P＜ 0.01),MDA、W/D、IQA、AI明显升高(P＜ 0.01),Pur组与IR组相比较发现,SOD活力、NO含量均明显升高(P＜ 0.01),MDA、W/D、IQA、AI不同程度地有所降低(P＜ 0.05).结论:葛根素通过抗氧化与提高NO含量,可抑制再灌注后肺组织细胞凋亡,从而减轻肺损伤.     

葛根素对兔肺缺血再灌注损伤时Bcl-2、Bax及caspase-3的影响

目的:探讨葛根素对兔肺缺血再灌注后肺组织Bcl-2、Bax、caspase-3蛋白表达的影响及意义.方法:健康日本大耳白兔30只,随机分为对照组(C组)、肺缺血再灌注组(IR组)及葛根素组(Pur组),复制单侧肺缺血再灌注损伤模型.对比观察各组血清超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量、肺湿干重比(W/D)、肺泡损伤数(IQA)及肺组织细胞凋亡指数(AI),免疫组化技术检测肺组织Bcl-2、Bax和caspase-3蛋白的表达.结果:与C组比,IR组的SOD活力降低(P＜0.01),而MDA、W/D、IQA、AI值及Bcl-2、Bax、caspase-3蛋白表达均上调(均P＜0.01).Pur组与IR组相比,MDA、W/D、IQA、AI值及Bax、caspase-3蛋白表达明显下降(P＜0.05或P＜0.01);SOD、Bcl-2蛋白及Bcl-2/Bax则显著升高(均P＜0.01).结论:葛根素可上调肺组织Bcl-2蛋白,下调Bax和caspase-3蛋白表达,从而抑制肺再灌注后肺组织细胞的异常凋亡,减轻肺缺血再灌注损伤.     

红花对兔肺缺血再灌注损伤时细胞凋亡及caspase-3的影响

目的:探讨细胞凋亡与肺缺血再灌注损伤的关系以及红花注射液的干预作用及其机制.方法:健康日本大耳白兔36只,随机分为对照组(C组)、缺血再灌注组(IR组)和红花干预组(SI组).复制在体肺缺血再灌注损伤模型.对比观察各组肺湿干重比(W/D)、肺泡损伤数定量评价指标(IQA);采用原位缺口末端标记(TUNEL)法观测肺组织细胞凋亡指数,原位杂交技术检测肺组织细胞caspase-3基因的表达.结果:IR组W/D、IQA、肺组织细胞凋亡指数及caspase-3mRNA表达均显著高于C组(P＜0.01).SI组上述各指标明显低于IR组(P＜0.01或P＜0.05).肺组织细胞凋亡指数与W/D、IQA及caspase-3mRNA均呈显著正相关(r分别=0.920,0.925,0.927;P均＜0.01).结论:肺组织细胞凋亡参与了肺缺血再灌注损伤的发生,红花注射液可能通过下调caspase-3的表达抑制肺组织细胞凋亡,从而减轻肺缺血再灌注损伤.     

三七总皂甙对肺缺血再灌注损伤时细胞凋亡及Bc1-2/Bax的影响

[目的]探讨三七总皂甙对肺缺血再灌注损伤时细胞凋亡及Bc1-2/Bax蛋白表达的影响.[方法]复制在体大鼠原位单肺缺血再灌注模型,随机分:假手术对照组(C组)、肺缺血再灌注组(IR组)与三七总皂甙干预组(PNS组),每组10只.实验结束时取左肺组织观察细胞凋亡指数(AI)、Bc1-2和Bax的蛋白表达、肺组织湿干重比(W/D)、肺泡损伤率(IAR)及肺组织超微结构的改变.[结果]IR组肺组织Bc1-2和Bax的蛋白表达、AI、W/D及IAR均显著高于C组(均P＜0.01),超微结构呈明显损伤性变化.PNS组与IR组相比,肺组织Bax的蛋白表达显著下降(P＜0.01),Bc1-2的蛋白表达及Bc1-2/Bax的比值显著上调(均P＜0.01),AI、W/D及IAR也显著降低(均P＜0.01),超微结构损伤较轻.[结论]三七总皂甙可能通过提高Bc1-2/Bax的比值而减轻肺组织细胞凋亡,对缺血再灌注肺发挥积极的保护作用.     

三七总皂甙对肺缺血再灌注损伤时细胞凋亡及Bcl-2/Bax的影响

[目的]探讨三七总皂甙对肺缺血再灌注损伤时细胞凋亡及Bcl-2/Bax蛋白表达的影响。[方法]复制在体大鼠原位单肺缺血再灌注模型,随机分:假手术对照组(C组)、肺缺血再灌注组(IR组)与三七总皂甙干预组(PNS组),每组10只。实验结束时取左肺组织观察细胞凋亡指数(AI)、Bcl-2和Bax的蛋白表达、肺组织湿干重比(W/D)、肺泡损伤率(IAR)及肺组织超微结构的改变。[结果]IR组肺组织Bcl-2和Bax的蛋白表达、AI、W/D及IAR均显著高于C组(均P0.01),超微结构呈明显损伤性变化。PNS组与IR组相比,肺组织Bax的蛋白表达显著下降(P0.01),Bcl-2的蛋白表达及Bcl-2/Bax的比值显著上调(均P0.01),AI、W/D及IAR也显著降低(均P0.01),超微结构损伤较轻。[结论]三七总皂甙可能通过提高Bcl-2/Bax的比值而减轻肺组织细胞凋亡,对缺血再灌注肺发挥积极的保护作用。     

七叶皂苷钠对肠缺血再灌注肺损伤大鼠细胞凋亡相关基因的影响

目的探讨细胞凋亡相关基因与肠缺血再灌注肺损伤的关系及七叶皂苷钠对其的影响,并探讨其作用机制。方法采用夹闭肠系膜上动脉方法复制大鼠肠缺血再灌注损伤模型。实验分为3组(n=8):对照组(Sham组)、肠缺血再灌注组(I/R组)、七叶皂苷钠组(SA+I/R组)。比较各组大鼠肺组织湿/干(W/D)比、肺系数以及血浆和肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的变化;同时免疫组化法检测各组肺组织中Bcl-2和Bax蛋白的表达水平。结果与Sham组相比,I/R组肺组织W/D、肺系数以及血浆和肺组织中MDA含量升高,而SOD活性降低;同时肺组织Bcl-2和Bax的蛋白表达明显增强,且Bax的增强比Bcl-2的增强更为明显,Bcl-2/Bax比值降低;与I/R组比较,SA+I/R组肺组织W/D、肺系数以及血浆和肺组织中MDA含量降低,而SOD活性升高;同时肺组织Bax蛋白表达下降,Bcl-2蛋白表达升高,Bcl-2/Bax比值明显升高。结论肠缺血再灌注肺损伤的发生可能与氧化损伤所致的凋亡调控基因Bcl-2和Bax的蛋白表达异常密切相关,七叶皂苷钠可通过抑制过氧化损伤,上调抑凋亡基因Bcl-2的表达,提高Bcl-2/Bax比值来抑制细胞凋亡,从而减轻肠缺血再灌注肺损伤。     

参附注射液对大鼠肺缺血再灌注损伤时肺细胞凋亡的影响

目的探讨参附注射液对大鼠肺缺血再灌注损伤时肺细胞凋亡及凋亡相关基因Bcl-2、Bax表达的影响。方法30只雄性SD大鼠随机分为3组，即假手术（Sham，n=10）组、缺血再灌注（IR，n=10）组、参附治疗（SF，n=10）组。制作大鼠单肺原位热缺血再灌注模型，进行肺损伤组织学定量评价指标（IQA）检测；采用末端脱氧核苷酸转移酶（TdT）介导的dUTP缺口末端标记（TUNEL）法检测肺组织细胞凋亡，并计算凋亡指数（apoptosis index，AI）；免疫组化法检测肺组织细胞Bcl-2、Bax蛋白表达的变化。结果Sham组几乎未见凋亡细胞，IR组、SF组的IQA、AI值均较Sham组明显升高（P〈0．01或P〈0．05）；SF组的IQA、AI值明显低于IR组（P均〈0．01）；与Sham组相比，IR组Bcl-2、Bax蛋白表达明显上调（P均〈0．01），而Bcl-2／13ax比值下降护〈0．01）；与IR组比较，SF组Bax蛋白水平显著下降护〈0．05），而Bcl-2蛋白、Bcl-2／Bax比值显著升高（P〈0．01或P〈0．05）。IQA与AI呈显著正相关（r=0．912，P〈0．01），而AI与Bcl-2／Bax比值呈显著负相关（r=0．847，P〈0．01）。结论参附注射液可能通过抑制Bax的表达、上调Bcl-2的表达，使Bcl-2／Bax比值增加，从而减少细胞凋亡，减轻肺缺血再灌注损伤。     

细胞凋亡和Bcl-2、Bax基因在兔肺缺血再灌注损伤中的作用

目的:探讨细胞凋亡在兔肺缺血再灌注损伤中的作用以及Bcl-2和Bax基因的调控.方法:健康日本大耳白兔48只,随机分为对照组与肺缺血再灌注损伤1 h、3 h和5 h组.复制在体肺缺血再灌注损伤模型.采用TUNEL法观测肺组织细胞凋亡;予免疫组化及原位杂交技术检测肺组织细胞Bcl-2、Bax蛋白和基因表达.结果:随着再灌注时间的延长,凋亡指数(AI)及Bax蛋白、BaxmRNA水平进行性升高;Bcl-2蛋白及Bcl-2mRNA先升高而后下降(均P＜0.01).凋亡指数(AI)与Bax蛋白及Bax mRNA之间均呈显著正相关(r分别=0.926,0.933;均P＜0.01),而与Bcl-2蛋白/Bax蛋白及Bcl-2mRNA/BaxmRNA的比值呈显著负相关(r分别=-0.836,-0.879;均P＜0.01).结论:肺组织细胞凋亡参与了肺缺血再灌注损伤的发生,Bcl-2/Bax的比值下降是促进凋亡的重要因素.     

缺血预处理与氧化苦参碱对肺缺血再灌注损伤保护的实验研究

目的 探讨缺血预处理(ischemic preconditioning,IPC)与氧化苦参碱(oxymatrine,OMT)对肺缺血再灌注损伤(lung ischemia reperfusion injury,LIRI)的保护作用及机制.方法 24只大白兔随机分为假手术组(sham组,n=6);缺血再灌注损伤组(ischemic reperfusion,I/R,n=6); IPC组(n=6);IPC+OMT组(n=6).测定各组开胸后0 min,缺血后40 min,再灌注后80 min、120 min、160 min各时点肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、湿干重比(W/D)、凋亡指数(apoptosis index,AI)、热休克蛋白90α(heat shock protein 90α, Hsp90α)表达及160 min时肺病理改变.结果 各组开胸后0 min 、缺血后40 min时 SOD、MDA值差异无统计学意义(P>0.05),I/R 80 min后,I/R组W/D、AI值高于IPC、IPC+OMT组(P<0.05,P<0.01),SOD、Hsp90α表达低于IPC、IPC+OMT组(P<0.05,P<0.01).IPC+OMT组与IPC 组比较,MDA、W/D、AI低于IPC组(P<0.05);SOD、Hsp90α表达持续上调(P<0.05).IPC组和IPC+OMT组肺病理改变较I/R组明显减轻.结论 IPC与OMT诱导肺组织SOD和Hsp90α的高表达,减少MDA的生成,抗氧化损伤,抑制细胞凋亡,对减轻LIRI有协同作用.     

参麦注射液对兔肺缺血再灌注损伤时脂质过氧化的影响

目的 探讨兔肺缺血/再灌注损伤时脂质过氧化的变化和参麦注射液的影响,为临床防治提供理论依据.方法 实验兔70只,随机分为3组:假手术组(C组,n =10)、缺血/再灌注组(I/R1、3、5h组,n=10)和参麦注射液干预组(SM1、3、5h组,n=10).采用在体兔单侧肺原位缺血/再灌注损伤模型,参麦注射液干预组于缺血前20min经耳缘静脉注射参麦注射液15ml/kg,其余处理同缺血/再灌注组.分别于上述时间点抽取动脉血,检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)浓度;提取肺组织,检测肺湿干重比(W/D)以及肺泡损伤数定量评价指标(IQA).结果 与C组比较,I/R3h组和I/R5h组SOD活性下降(P＜0.01),MDA浓度、W/D及IQA均升高(P＜0.01);与I/R组比较,SM组在相应时间点的SOD活性升高(P＜0.01),MDA浓度、W/D和IQA均下降(P＜0.01).结论 参麦注射液可通过抑制氧自由基的生成,减轻脂质过氧化对肺缺血/再灌注损伤的肺组织发挥积极的保护作用.     

左旋精氨酸对兔肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :观察左旋精氨酸对在体兔肺缺血再灌注损伤的影响。方法 :复制在体兔肺缺血再灌注损伤模型。 30只日本雄性大耳兔 ,随机分为三组 :假手术组 ,缺血再灌注组 (IR组 )和左旋精氨酸 +缺血再灌注组(Larg组 )。对比观察各组血浆SOD活力 ,NO、MDA含量 ,肺组织湿干重比 (W /D) ,肺损伤组织学定量评价指标 (IQA)及光镜和电镜下的组织形态学改变。结果 :缺血再灌注后Larg组血浆NO含量和SOD活力较S组、IR组明显升高 (P <0 .0 1) ,MDA、W/D、IQA较IR组明显降低 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ;IR组镜下见有肺组织水肿 ,肺泡损伤严重 ,内皮细胞线粒体水肿或空泡化 ,毛细血管内炎性细胞浸润 ;而Larg组肺组织上述改变明显减轻。结论 :在体兔肺缺血前预先用L Arg处理 ,可减轻随后的缺血再灌注损伤 ;其机制之一可能与L Arg抗氧自由基作用有关     

大鼠肢体缺血再灌注后氧自由基与细胞凋亡的关系及阿魏酸钠的保护作用

目的:探讨氧自由基与细胞凋亡在大鼠肢体缺血再灌注不同时相中的变化规律、相互关系及阿魏酸钠对肢体再灌注损伤的影响.方法:采用大鼠股动脉夹闭模型阻断下肢血流5 h后再灌注,设立缺血组(阻断股动脉后未予再灌注)、对照组(生理盐水组)及实验组(阿魏酸钠组),观察不同再灌注时相细胞凋亡现象的变化(原位末端标记法和电子显微镜法),测定病变组织中超氧物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的变化.结果:随着再灌注时间的延长,氧自由基水平及细胞凋亡指数(apoptosisindex,AI)呈进行性升高,二者呈显著正相关(P＜0.01),相同再灌注时相二者水平实验组明显低于对照组(P＜0.01).结论:氧自由基及细胞凋亡同时参与肢体再灌注损伤,阿魏酸钠对该损伤有明显的保护作用,其作用机制可能与抗氧自由基、抑制细胞凋亡作用有关.     

异丙酚对大鼠肺缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的:通过大鼠肺缺血再灌注模型,观察异丙酚( Propofol)对大鼠缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion,IR)肺的保护作用,并探讨其作用机制.方法:随机将30只SPF级雄性SD大鼠分为3组:假手术组(n=10,左侧开胸后不阻断肺门)、肺缺血再灌注组(n=10,开胸后左侧肺门阻断45 min再灌注120 min)和异丙酚组(n=10,开胸后左肺门钳闭前30 min时股静脉注射异丙酚5mg·kg-1,继用微量泵以50 mg·kg-1·h-1的速度持续静脉输注,左侧肺门阻断45 min再灌注120 min).3组在开胸前均给予气管插管、机械通气.再灌注结束时抽取左心室血检测动脉血氧分压( PaO2);获取左肺组织,光镜下观察左肺组织和细胞损伤情况,计算左肺湿干重比,评价肺水肿程度;制作肺组织匀浆并用酶联免疫吸附( ELISA)法检测其中丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果:与假手术组比较,肺缺血再灌注组及异丙酚组大鼠肺W/D值、肺组织中的MDA、TNF-α、IL-6含量明显增高(均P＜0.05);PaO2明显下降,SOD活性减弱明显降低(均P＜0.05).异丙酚组与缺血再灌注组比较,大鼠的PaO2升高(P＜0.05),肺组织中的MDA、TNF-α、IL-6含量及肺W/D值下降(P＜0.05),SOD活性增强(P＜0.05).肺组织病理切片显示假手术组损伤轻微,肺缺血再灌注组损伤严重,异丙酚组损伤重于假手术组但轻于肺缺血再灌注组.结论:异丙酚对缺血再灌注损伤SD大鼠的肺组织有一定的保护作用,其保护作用可能与异丙酚能清除氧自由基,抑制炎症因子产生有关.     

米诺环素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤和HMGB1表达的影响

目的:探讨米诺环素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其可能的机制。方法:成年雄性SD大鼠缺血前1h给予米诺环素(45mg/kg,ip),结扎冠脉前降支缺血30min后,恢复灌注4h;应用2,3,5-氯化三苯基四氮(TTC)法检测心肌梗死面积;试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD);采用原位脱氧糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)法检测心肌细胞的凋亡;Western blot检测高迁移率族蛋B1(HMGB1)表达。结果:与对照组相比,米诺环素预处理显著减小了心肌梗死面积,降低了心肌细胞凋亡和LDH、CK等血清心肌坏死标记物的表达(P<0.05)。米诺环素预处理也显著降低了MDA的表达,抑制了SOD的减少(P<0.05)。同时,米诺环素预处理抑制了缺血再灌注引起的HMGB1的表达(P<0.05)。结论:米诺环素预处理能够减轻心肌缺血再灌注损伤并抑制心肌细胞凋亡,这种保护作用可能与其抑制缺血再灌注诱导的HMGB1的表达有关。     

BNP对在体大鼠I/R损伤心肌细胞凋亡及氧化应激的影响

目的探讨脑利钠肽对心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的保护作用。方法将24只SD雄性大鼠随机分入对照组（S组）、缺血/再灌注组（I/R组）、BNP 0.005组及BNP 0.01组,每组6只,制作在体心肌缺血再灌注模型,分别使用上述干预,再灌注结束后摘取心脏,检测心肌标本超氧化物歧化酶（Superoxidedismutase,SOD）、丙二醛（Malondiadehyde,MDA）及心肌细胞凋亡指数（Apoptotic index,AI）。结果 S组、I/R组、BNP 0.005组、BNP 0.01组SOD分别为（195.78±21.45）U/mg、（84.35±9.03）U/mg、（125.66±18.06）U/mg、（161.83±15.49）U/mg;MDA分别为（2.73±0.41）nmol/mg、（7.36±0.51）nmol/mg、（4.46±0.47）nmol/mg、（3.69±0.38）nmol/mg;AI分别为（3.84±2.53）%/（43.63±3.70）%/（22.13±2.85）%、（14.21±2.77）%。各组间SOD、MDA活力及AI差异均具有统计学意义（P〈0.001）;相较于其他组,BNP各组均具有较高的SOD活力和更低的MDA活力及AI水平（P〈0.001）,而相较于BNP 0.005组,BNP 0.01组SOD活力更高（P=0.001）,MDA活力及AI水平更低（P值分别为0.007和0.012）。结论 BNP后处理可能通过减少氧自由基而对缺血再灌注损伤的心肌具有保护作用,且这种保护作用可能与浓度相关。     

丹参对大鼠肺缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的：探讨丹参对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其机制。方法：60只wistar大鼠随机分为3组：手术对照组（A）,缺血再灌注组（B）,丹参干预组（C）。每组分别于缺血第45min、再灌注30、60、120min,观察肺组织病理形态变化,检测血浆丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的含量,测定肺组织湿／干重（W／D）比值,TUNEL法测定肺组织中细胞凋亡指数（AI）。结果：（1）肺组织病理变化：B组肺组织毛细血管充血、水肿、炎性细胞浸润显著,c组肺组织较B组减轻;（2）血浆MDA、SOD含量：经缺血再灌注后,B和C组血浆MDA较A组均明显增加（P〈0．05）,B组增加的程度明显高于C组（P〈0．05）;B和C组血浆SOD较A组同时点均显著下降（P〈0．05）,C组减少的程度明显小于B组（P〈0．05）;（3）肺组织W／D比值：经缺血再灌注后,B组和C组的肺组织W／D比值都呈进行性上升（再灌注60,120min vs缺血45min,P〈0．05）;C组上升幅度明显小于B组（再灌注60,120min时,C组vsB组,P〈0．05）;（4）肺组织细胞AI的变化：B组及C组缺血再灌注后均可见肺组织细胞凋亡现象,但与B组相比,C组相同时点的肺组织细胞凋亡数显著减少（P〈0．05）。结论：丹参对于实验性大鼠肺缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其作用机制与清除氧自由基、抗氧化及抗细胞凋亡有关。     

硫化氢对大鼠肠缺血∕再灌注损伤中肠黏膜上皮细胞凋亡的影响

目的 研究外源性硫化氢(H₂S)对缺血/再灌注中肠黏膜上皮细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制。 方法 分离肠系膜上动脉,用血管夹夹闭其根部1 h,随后松夹形成再灌注,建立在体肠缺血/再灌注损伤模型。实验设3个组:假手术对照组(C组)、缺血/再灌注组(I/R组)和缺血/再灌注硫化氢预处理组(NaHS组),24只健康清洁级SD大鼠随机分到以上各组,每组8只。再灌注2 h检测各组血清和小肠组织上清液超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及谷甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,HE染色光镜下观察小肠黏膜组织病理学改变,使用原位缺口末端标记(TUNEL)法进行细胞凋亡检测,Western blot法检测caspase-3蛋白的表达情况。 结果 与C组相比,I/R组和NaHS组的小肠黏膜和腺体损伤明显,血清及小肠组织SOD、GSH-Px水平明显降低,细胞凋亡指数(AI)和MDA水平明显升高,回肠组织caspase-3蛋白表达明显增加;而NaHS组和I/R组比较,损伤明显减轻,SOD和GSH-Px水平显著提高,细胞凋亡指数(AI)、MDA水平和caspase-3蛋白的表达水平均显著降低(P＜0.01)。 结论 H₂S在一定程度上保护了缺血/再灌注后的肠黏膜组织,减轻了肠黏膜上皮细胞的凋亡,该作用可能与减轻缺血/再灌注过程中的氧化应激反应有关。      

缺血预处理对大鼠肺缺血再灌注肺损伤的保护作用

目的    探讨缺血预处理对大鼠肺缺血再灌注肺损伤的保护作用及其机制。方法    将清洁级SD大鼠36只随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血预适应+缺血再灌注组(IP+I/R组), 各12只,分别进行相应处理。观察肺组织病理变化及细胞凋亡情况,测量肺组织含水量;检测血清及肺组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）及内皮素-1（ET-1）的浓度。结果    与Sham组比较,I/R组光镜下见肺组织病变明显加重,细胞凋亡数量明显增加,肺组织含水量明显增加,血清及肺组织中SOD活力明显降低,MDA及ET-1的浓度明显增高（P<0.01）;与I/R组比较,IP＋I/R组肺组织病变减轻,细胞凋亡数量明显减少,肺组织含水量明显降低,血清及肺组织中SOD活力明显升高,MDA及ET-1的浓度明显降低（P<0.01）。结论    缺血预适应对缺血再灌注肺损伤具有保护作用,其作用机制可能与激活内源性抗氧化作用、灭活或减少氧自由基、保护肺脏血管内皮的损伤有关。