血清CA50与CA199联合检测在胰腺癌诊断中的意义

目的探讨肿瘤标志物CA50和CA199联合检测在胰腺癌诊断中的价值。方法采用电化学发光法检测150例胰腺癌(胰腺癌组)、90例良性胰腺疾病(良性胰腺疾病组)和50例健康体检者(正常对照组)血清CA50和CA199水平,并分析2项肿瘤标志物单一及联合检测对胰腺癌的诊断价值。结果胰腺癌组血清CA50、CA199的水平显著高于良性胰腺疾病组和正常对照组(P<0.05)。CA50和CA199联合检测的敏感性和特异性均高于单一检测。结论肿瘤标志物CA50和CA199联合检测可提高胰腺癌的检出率,对胰腺癌早期诊断有极其重要的意义。     

内镜逆行胰胆管造影检查对胰腺癌的诊断价值

内镜逆行胰胆管造影检查(endoscopic retrograde cholangiopancreatography,ERCP)术日趋完善,已成为胰腺疾病诊断的重要手段,特别是对胰腺癌的诊断更有其他影像学检查不可比拟的优势.近年来随着内镜技术的发展,通过ERCP获取胰液、胰腺细胞学及组织学标本进行相关的肿瘤标志物及基因检测,可明显提高胰腺癌的早期诊断率.     

联合检测血清癌胚抗原糖类抗原19—9糖类抗原242在胰腺癌诊断中的价值

胰腺癌是一种比较常见的恶性肿瘤,占全部恶性肿瘤的2％。约95％的胰腺癌为导管细胞腺癌,其具有恶性度高,早期诊断率低,疗效欠佳,预后差等特点,病死率接近100％,总体5年生存率小于5％。目前,无创检查法在临床上应用渐多,即对患者血清中肿瘤标志物进行检测,尤其是联合检测2种或以上的肿瘤标志物。可显著提高临床诊断的特异性和敏感性,弥补单一肿瘤标志物检测的局限性。     

肿瘤标志物CA199、CA242及CA50联合检测对胰腺癌早期诊断的价值

目的探讨肿瘤标志物CA199、CA242及CA50联合检测对胰腺癌早期临床诊断的价值。方法检测48例胰腺癌患者及48例健康体检者血清中三种肿瘤标志物的含量。结果与健康体检者相比,胰腺癌患者血清中CA199、CA242及CA50的含量均显著升高(P<0.05);任意两项联合检测的敏感性和特异性均高于单一检测,CA199+CA242+CA50的敏感性和特异性高于单一检测及两项联合检测。结论肿瘤标志物CA199、CA242及CA50联合检测可提高胰腺癌诊断的灵敏性和特异性,对胰腺癌的早期诊断具有一定的临床价值。     

生物学早期诊断胰腺癌研究进展

随着人口平均年龄的增长 ,诊断技术的提高 ,在国内胰腺癌已跃居全身肿瘤第 7位。国外统计 :胰腺癌是癌症导致死亡的第五位杀手。大多数胰腺癌患者发现时已处于进展期 ,其 5年生存率小于 10 % (此数据在近 2 0年无大的波动 ) ,超过 95 %的患者死于病理诊断后的 5年内。事实上 ,胰腺癌的患者如果早期经过外科治疗会取得很好的存活率 ,有资料证明 :癌肿小于 1ｃｍ或更小时确诊 ,切除率可达 90 %。因此 ,胰腺癌的早期诊断是患者存活率提高的关键。目前还没有理想的血清标志物实验可以应用 ,肿瘤标志物单独使用时缺乏特异性和针对性 ,并且几种标…     

胰腺癌中凋亡抑制基因的表达意义

目的　探讨凋亡抑制基因 (survivin)在胰腺癌中的表达及其与临床病理特征的关系。方法　应用免疫组织化学链霉菌抗生物素 -过氧化酶连接法 (SP法 )检测survivin的表达情况。结果　胰腺癌中survivin阳性表达率为 87.88% ,高于 12例正常胰腺组织 (41.6 7% )具有差异性 (P <0 .0 5 ) ;而 10例良性胰腺疾病组织中均为阴性表达 ,与癌组织比较 ,具有差异性 (P <0 .0 5 ) ,且survivin与胰腺癌病理分级、TNM分期及淋巴结转移情况无关。结论　survivin在胰腺癌中的高表达提示其可能与肿瘤的发生有关 ,是胰腺癌早期而普遍的事件 ,有望成为一新的肿瘤标志物应用于临床 ,协助胰腺癌早期诊断和靶向性治疗。     

联合检测血清CEA CA199 CA125和CA242在胰腺癌诊断中的应用

胰腺癌为我国常见的恶性肿瘤之一。早期缺乏典型的临床表现，恶性程度高，术后5年生存率低，难以早期诊断，使许多患者失去了根治的机会。当前国内较为流行的糖类抗原CA199是诊断胰腺癌的重要诊断标志物，但其早期诊断阳性率并不高，而且采用单一方法检测敏感性与特异性都不理想，需和其他肿瘤标志物进行联合检测。多项研究认为，血清CA199、糖类抗原CA125和CA242、癌胚抗原（Ⅱ、A）对胰腺癌的诊断有较大的临床应用价值，且对胰腺癌的筛选也有一定的价值。发光免疫分析（LIA）是最近几年刚刚发展起来的一种体外超微量免疫测定方法，因其具有灵敏度高（可达10～12pg／L）、特异性强、精确度佳、重复性好、试剂有效期长并无放射污染等特点，已逐渐被认可，特别是在肿瘤的检查方面显示出了较大的优越性。我们采用这项技术对部分本院门诊及住院患者的肿瘤标记物CA199、CA125、CA242、CEA进行联合检测，实验结果报告分析如下。     

D-二聚体联合CA199和CA50在胰腺癌诊治中的临床价值

<正>胰腺癌是生存率极低的消化道恶性肿瘤之一,大部分病例发现时已属晚期,死亡率极高,早期诊断、早期治疗显得十分重要。目前CA199、CA242是诊断胰腺癌临床应用最广的肿瘤标志物,但单一检测CA199、CA242对胰腺癌的早期诊断十分有限。CA50也是临床常用肿瘤标志物,在CA199不表达     

胰腺肿瘤标志物的研究新进展

目前,临床常用的胰腺肿瘤标志物如CA19-9（粘液糖蛋白抗原）、端粒酶、钙结合蛋白、恶性肿瘤相关抗原TSGF、粘蛋白以及基因肿瘤标志物等指标,对于早期诊断胰腺肿瘤、肿瘤监测预后、肿瘤早期筛查等起到了重要作用。但是,这些指标对于胰腺肿瘤的特异性及敏感性各有差异,因此需要寻找新的诊断及联合诊断的指标来进一步提高胰腺癌早期诊断率。本文就近年来胰腺肿瘤标志物研究的进展做一综述。     

胰腺癌的早期诊断

胰腺癌因其发病率高、恶性程度高、预后差等特点受到了广泛的关注。由于其起病隐匿,早期诊断率较低,临床治疗效果差,是目前预后最差的恶性肿瘤之一。肿瘤标志物对肿瘤患者的筛选、诊疗术后复发及转移的监测都有着重要作用,但目前临床所用的肿瘤标志物对胰腺癌的早期诊断缺乏敏感性并缺少特异性。近年来影像学诊断技术迅速发展,尤其超薄层CT、三维图像重建技术、电子束CT等技术的出现、发展及临床应用,对胰腺癌的诊断提供了新的手段,本文对在临床诊断中胰腺癌肿瘤标志物方面以及影像学的研究进展等方面作一综述。     

胰腺癌的手术治疗

在胰腺癌的治疗中 ,早期诊断、及时手术探查和正确作出切除决断都具有关键意义。对疑诊病例不要轻易放弃探查机会 ,术中根据综合判断诊断为胰腺癌 ,即使缺乏术中病理诊断 ,也不要轻易放弃切除机会。要争取使手术达到根治性的效果 ,包括合理的扩大淋巴结清扫。为了达到阴性切缘的目的 ,有血管侵犯的病例 ,一定要做连同血管的整块切除 ,这是提高远期疗效的有力手段。针对丧失治愈性切除手术机会的病人 ,要根据全身和局部条件 ,选择手术治疗或非手术治疗 ,以达到延长生命或改善生存质量的效果。     

内镜超声检查对胰腺癌的诊断价值

介绍内镜超声 (EUS)对胰腺癌的诊断价值。内镜超声能够检出 5mm左右的小胰腺癌 ;大于 3cm胰腺癌与其他影像学相比并无优势 ;对血管侵润、邻近肿瘤的淋巴结特异性及敏感性均较高 ,对远处转移判断不及CT ,MRI等。EUS细针穿刺(EUS FNA)可鉴别肿瘤的良恶性     

胰腺癌的化学治疗

胰腺癌早期诊断较困难 ,一旦发现多属晚期 ,此时手术切除率低、平均生存时间短、死亡率高 ,因此给予综合治疗十分重要 ,其中化学治疗占有一定位置 ;本文将对胰腺癌化疗方法、常用化疗药物、疗效及各家对胰腺癌使用化疗的评价 ,做一简要介绍     

胰管支架预防ERCP术后胰腺炎的临床分析

目的 回顾性研究内镜下胰管支架置入预防ERCP术后胰腺炎疗效。方法 按统一标准入组相关患者,选择2012.9-2014.8间置入胰管支架的102例患者作为试验组,随机选择同期接受ERCP治疗但未置入胰管支架的患者100例患者作为对照组,比较两组患者术后胰腺炎(PEP)及高淀粉酶血症的发生率。结果 (1)实验组组与对照组总体术后胰腺炎发生率差异无显著性(P=0.113);2组总体高淀粉血症发生率相比差异无显著性(P=0.491)。(2)两组高危人群术后胰腺炎发生率相比差异具有显著性(P=0.037);高危人群高淀粉血症发生率相比差异无显著性(P=0.757)。结论 胰管支架置入可降低高危人群ERCP术后胰腺炎的发生率。     

EFFECTS OF GLUCAGON ON PANCREATIC SECRETION IN THE DOG

1. The effects of glucagon on the secretion of pancreatic juice were investigated using blood-perfused canine pancreas preparations. 2. Intravenous administration of glucagon (3–30 μg/kg) to the donor dog elicited a dose-dependent increase in pancreatic secretion. Intra-arterial administration of glucagon (10–100 μg) into the perfused pancreas also elicited increased secretion. 3. There were slight increases in amylase concentration of the pancreatic juice with the largest doses of glucagon given by either route. 4. Glucagon-induced secretion was not modified by treatment with phentolamine, propranolol, atropine, guanethidine, tetrodotoxin, haloperidol, prostaglandin F2a or calcitonin. 5. The results suggest that glucagon acts directly on the exocrine cells of the canine pancreas.     

槐定碱对人胰腺癌细胞株capan-1增殖及NF-κB信号通路的影响

目的：探讨槐定碱对人胰腺癌细胞株capan-1增殖及NF-κB信号通路的影响。方法：采用不同浓度的槐定碱处理体外培养的胰腺癌capan-1细胞,采用MTT法检测细胞增殖的变化;Hoechst 33342染色法检测capan-1细胞凋亡;Western blot法检测细胞中NF-κBp65和IκB-α蛋白表达水平;ELISA法检测TNF-α、IL-1β、IL-6表达水平。结果：与阴性对照组比较,不同浓度的槐定碱均可明显抑制人胰腺癌capan-1细胞增殖。在0.625,2.5,5 g·L^-1浓度下,槐定碱能够促进人胰腺癌capan-1细胞凋亡（P<0.05）。在实验条件下,NF-κBp65、TNF-α、IL-1β、IL-6表达水平明显减低,IκB-α蛋白表达水平明显增加（P<0.05）。结论：槐定碱能抑制胰腺癌细胞株capan-1增殖,促进其凋亡,其机制可能与下调NF-κBp65、TNF-α、IL-1β、IL-6表达,增加IκB-α表达,诱导细胞凋亡有关。     

Hydrogen sulphide protects mouse pancreatic β-cells from cell death induced by oxidative stress, but not by endoplasmic reticulum stress

BACKGROUND AND PURPOSE

Hydrogen sulphide (H₂S), a potentially toxic gas, is also involved in the neuroprotection, neuromodulation, cardioprotection, vasodilatation and the regulation of inflammatory response and insulin secretion. We have recently reported that H₂S suppresses pancreatic β-cell apoptosis induced by long-term exposure to high glucose. Here we examined the protective effects of sodium hydrosulphide (NaHS), an H₂S donor, on various types of β-cell damage.

EXPERIMENTAL APPROACH

Isolated islets from mice or the mouse insulinoma MIN6 cells were cultured with palmitate, cytokines (a mixture of tumour necrosis factor-α, interferon-γ and interleukin-1β), hydrogen peroxide, thapsigargin or tunicamycin with or without NaHS. We examined DNA fragmentation, caspase-3 and -7 activities and reactive oxygen species (ROS) production in the treated cells thereafter. Apoptotic cell death in isolated islets was also assessed by the terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated deoxyuridine triphosphate nick end labelling (TUNEL) method.

KEY RESULTS

NaHS suppressed DNA fragmentation and the activities of caspase-3 and -7 induced by palmitate, the cytokines or hydrogen peroxide. In contrast, NaHS failed to protect islets and MIN6 cells from apoptosis induced by thapsigargin and tunicamycin, both of which cause endoplasmic reticulum stress. NaHS suppressed ROS production induced by cytokines or hydrogen peroxide but it had no effect on ROS production in thapsigargin-treated cells. NaHS increased Akt phosphorylation in MIN6 cells treated with cytokines but not in cells treated with thapsigargin. Treatment with NaHS decreased TUNEL-positive cells in cytokine-exposed islets.

CONCLUSIONS AND IMPLICATIONS

H₂S may prevent pancreatic β-cells from cell apoptosis via an anti-oxidative mechanism and the activation of Akt signalling.     

胰腺癌CT和MRI诊断

近年来 ,出现了动态扫描、胰胆管造影、血管造影、CT ,MR等新技术。本文着重阐述上述技术的特点和对胰腺癌的诊断价值     

EFFECTS OF CALCITONIN ON THE SECRETION OF PANCREATIC JUICE INDUCED BY DOPAMINE, SECRETIN AND PANCREOZYMIN

1. Effects of calcitonin on dopamine-, secretin- and pancreozymin-induced pancreatic secretion were investigated in the isolated blood-perfused canine pancreas. 2. The volume of pancreatic secretion induced by pancreozymin given intra-arterially (i.a.) was decreased by an i.a. infusion of 1 u/min of calcitonin, but that induced by dopamine or secretin given i.a. was not affected by calcitonin treatment. 3. Amylase concentration in pancreatic juice either in spontaneous secretion in the resting state or in that of stimulated secretion by pancreozymin was decreased approximately 30% by calcitonin treatment, but amylase concentration in pancreatic juice induced by dopamine or secretin was not affected by calcitonin treatment. 4. Calcitonin had no effect on bicarbonate concentration in pancreatic juice stimulated by these secretagogues. 5. Calcium concentration in pancreatic juice in the resting state was reduced about 36% by calcitonin treatment. Calcitonin caused a decrease in a calcium concentration in the pancreozymin-induced secretion, but did not cause any change in the dopamine- or secretin-induced one. 6. These results suggest that calcitonin may affect the secretory mechanism of the acinar cells but not that of the ductular cells, and that the acinar cells are active even in the resting state.