突变型p53、PCNA表达和幽门螺杆菌感染与胃黏膜病变

目的　研究突变型 p5 3、增殖细胞核抗原 (PCNA)和幽门螺杆菌 (Hp)感染与胃黏膜良、恶性病变之间的关系。　方法　采用免疫组织化学S -P法 ,对慢性浅表性胃炎 (CSG )、慢性萎缩性胃炎(CAG)、不典型增生 (GED)及胃癌 (GCA)共 115例胃镜活检标本进行突变型 p5 3、PCNA和幽门螺杆菌感染进行检测。　结果　突变型p5 3在CSG及CAG表达均为阴性 ,在GED表达阳性 2 4% ,在GCA表达阳性 5 5 % ,差异有显著性 (P <0 .0 1)。PCNA反映细胞增殖活性 ,在CSG、CAG、GED、GCA的表达有显著递增性 (P <0 .0 5 ) ;幽门螺杆菌感染在CSG检出率为 36 %、CAG为 48% ,GED为 72、GCA为 80 % ,与 2 0例正常胃黏膜Hp检测率 2 0 %作对照 ,除了CSG外 ,其余几组均有显著性差异 (P <0 .0 5 )。Hp感染与PCNA表达强级 (阳性细胞 >5 0 % ) ,与 p5 3阳性病例均有显著相关性 (P <0 .0 1)。 　结论　突变型 p5 3、PCNA及幽门螺杆菌感染在胃黏膜不典型增生、胃癌的发生、发展中有一定作用 ;Hp感染对胃黏膜上皮细胞过度增殖可能起促进作用     

胃癌及胃癌前病变中幽门螺杆菌感染和PCNA、p53、Bcl-2的表达

目的　通过观察胃癌和胃癌前病变中的幽门螺杆菌 (Hp)感染情况 ,以及增殖细胞核抗原 (PCNA)、抑癌基因 p5 3、癌基因Bcl 2的表达情况 ,探讨Hp感染在胃癌发生发展中的作用。方法　采用尿素酶试验、Warthin starry银染色检测Hp ;采用免疫组织化学SP法检测 5 3例胃癌、5 6例胃癌前病变和 10例大致正常胃粘膜组织中增殖细胞核抗原 (PCNA)、抑癌基因 p5 3、癌基因Bcl 2蛋白的表达情况。结果　胃癌组Hp感染率为 5 6 .6 % ,胃癌前病变组Hp感染率为 6 6 .1% ,均显著高于正常胃粘膜组(2 0 .0 % ,P <0 .0 1) ,而胃癌组与胃癌前病变组Hp感染率无显著性差异 ;胃癌和胃癌前病变组中 ,Hp阳性患者Hp感染与PC NA、p5 3、Bcl 2阳性表达及阳性分级呈正相关 (P <0 .0 1) ;在胃癌和胃癌前病变中 ,Hp感染与多基因共表达有相关性 (P <0 .0 1)。结论　Hp在胃癌发病中的重要作用已引起广泛的关注 ,但其确切机制尚不明确。本研究结果提示 ,Hp感染者具有更多的肿瘤生物学行为 ,包括胃粘膜上皮细胞增殖加速、抑癌基因p5 3的失活及癌基因Bcl 2的激活 ,Hp可能是这一演变过程的促进剂。Hp感染在胃癌发生发展中起一定的作用     

胃癌及癌前病变组织中p53、c-erbB-2基因表达

目的：探讨p53、c-erbB-2基因表达与胃癌及癌前病变生物学行为之间的关系。方法：采用免疫组化ABC法检测胃粘膜病变中的p53、c-erbB-2蛋白表达。结果：慢性浅表性胃炎组织中p53、c-erbB-2蛋白无表达；慢性萎缩性胃炎p53、c-erbB-2蛋白表达率分别为10％、20％；早期胃癌组织中分别为50％、41％；进展期胃癌中的表达率分别为73％、76．7％。结论：p53、c-erbB-2基因协同作用参与了胃癌的发生发展。     

胃癌及癌前病变中幽门螺杆菌感染与p21和p53表达的关系

目的：研究胃癌及癌前病变幽门螺杆菌（HP）感染与p21和p53表达的相互关系,以探讨HP感染可能的致癌机制。方法：所有活检标本均经病理组织学明确诊断,包括胃癌42例,不典型增生23例,肠上皮化生26例,慢性萎缩性胃炎14例,慢性浅表性胃炎24例及正常组织20例,应用免疫组化法检测上述标本中p21及p53的表达,以甲苯胺蓝染色法检测HP,结果：不典型增生,肠上皮化生,萎缩性胃炎及浅表性胃炎组织HP的感染率均明显高于正常组织（P＜0．05）,胃癌略高于正常组织,其中非贲门部胃癌（61．9,13／21）明显高于贲门部胃癌（28．6％,6／21）（P＜0．05）,p21及p53在各组织中的阳性表达率分别为：胃癌66．7％和64．3％,不典型增生47．8％和43．5％,肠上皮化生30．8％和23．1％,萎缩性胃炎21．4％和21．4％,而浅表性胃炎及正常组织均为0。HP阳性组的p2和p53的阳性率在胃癌,不典型增生及肠上皮化生组织均明显高于HP阴性组（P＜0．05）,结论：HP感染与p21和p53过度表达有明显的相关性,提示HP感染可能参与了ras癌基因激活和p53基因的突变而引起胃癌。     

p16、p53和c-erbB-2蛋白在胃癌的表达及临床意义

目的　研究抑癌基因 p16、p5 3和癌基因 c- erb B- 2在胃癌和癌前病变中的表达及其与胃癌临床病理学特征的关系 ,进一步探讨胃癌发生发展的机制。　方法　运用免疫组织化学方法检测 p16、p5 3和 c- erb B- 2蛋白在胃癌和癌前病变中的表达。　结果　 p16蛋白在正常胃粘膜、肠上皮化生、异型增生和胃癌中表达呈下降趋势 ,异型增生和胃癌中 p16蛋白表达显著低于正常胃粘膜 (P<0 .0 5 ) ,p16蛋白表达降低与胃癌分化程度、浸润深度及有无淋巴结转移均无明显相关性 ;p5 3蛋白在胃癌中表达显著高于异型增生 (P<0 .0 5 ) ,并且与胃癌分化程度和淋巴结转移关系密切 (P<0 .0 5 ) ;c- erb B- 2蛋白阳性表达与胃癌浸润深度以及淋巴结转移关系密切 (P<0 .0 5 )。　结论　p16、p5 3和 c- erb B- 2在胃癌的发生发展过程中起着协同促进的作用。检测 p5 3和 c- erb B- 2对判断胃癌的恶性程度和预后有重要意义     

胃粘膜PCNA、p53表达与Hp感染及癌变的关系研究

目的;探讨胃上皮细胞增殖与幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染的关系及Ｈｐ感染致癌的可能机制。方法：应用快速尿素酶试验和ＷＳ银染色法将各种病变分为Ｈｐ感染阳性组和阴性组。应用免疫组化ＳＰ法对各组病变的增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）,ｐ５３表达进行检测。     

胃癌中幽门螺杆菌、p53和脯氨酸富集区蛋白1表达的关系

目的 探讨胃癌中幽门螺杆菌(HP)、p53和脯氨酸富集区蛋白1(ASPP1)表达之间的关系.方法 利用快速尿素酶试验测定HP,采用PCR法扩增p53外显子检测p53基因存在情况,利用免疫组化法测定ASPP1蛋白.结果 40例胃癌及癌旁组织中p53基因均为阳性.胃癌组织中ASPP1低表达率高于癌旁组织,两者比较差异有统计学意义(P<0.05).HP阳性病例中ASPP1低表达率高于HP阴性病例(P<0.05).结论 ASPP1低表达与胃癌有关,在胃癌中HP感染与ASPP1低表达也存在一定相关性.     

P53、c-erbB-2和PCNA在横纹肌肉瘤中的表达

目的 探讨横纹肌肉瘤癌基因蛋白和增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）的表达与横纹肌肉瘤的类型、分化程度和复发、转移的关系。方法 应用免疫组化ＡＢＣ法检测２６例横纹肌肉瘤ｐ５３、ｃ－ｅｒｂＢ－２和ＰＣＮＡ的表达。结果 ｐ５３、ｃ－ｅｒｂＢ－２和ＰＣＮＡ的阳性率分别为７６．９％,１９％和１００％。ｐ５３阳性表达与横纹肌肉瘤的类型无关（Ｆ〉０．０５）,而与横纹肌肉瘤的分化程度和复发、转移有关（Ｆ〈０．０５）。ｃ－     

幽门螺杆菌感染与胃癌及癌前病变中PCNA和Bcl-2表达关系的研究

目的:研究幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染对胃癌及癌前病变患者增殖细胞核抗原(PCNA)和关键性凋亡调节基因Bcl-2蛋白表达的影响,探讨H.pylori可能的致癌机制.方法:应用免疫组化方法测定20例胃癌组织、18例重度异型增生、12例肠上皮化生、24例萎缩性胃炎、16例浅表性胃炎组织中Bcl-2、PCNA蛋白表达情况,快速尿素酶法和HE染色检测H.pylori感染情况.结果:胃癌组H.pylori感染12例,与慢性浅表性胃炎相比差异有显著性(P＜0.05).从浅表性胃炎到胃癌PCNA指数呈递增趋势,各组间差异均有显著性(P＜0.05).浅表性胃炎和萎缩性胃炎组中H.pylori阳性组与H.pyloir阴性组的PCNA LI差异有显著性(P＜0.05),其余各组间H.pylori阳性和H.pylori阴性病例间的PCNA LI差异无显著性.Bcl-2蛋白在异型增生组中的阳性表达率与胃癌、肠上皮化生相比差异无显著性,与慢性胃炎相比差异有显著性.H.pylori阳性组肠上皮化生、异型增生组织中Bcl-2阳性表达率显著高于H.pylort阴性组,它们之间差异有显著性(P＜0.05).结论:H.pylori感染可促使PCNA、Bcl-2蛋白表达增加,H.pylori可能作为促癌剂在胃癌的发生发展中起一定作用.     

人体胃癌及癌前病变p53和PCNA的免疫组化研究

采用免疫组化方法观察胃癌６０例，不典型增生４２例，肠化生２０例，浅表性胃炎１０例，正常胃粘膜１０例的ｐ５３和ＰＣＮＡ在胃粘膜不同病变中的表达和分布情况。结果表明，ｐ５３蛋白在浅表性胃炎和肠化生组织中无阳性表达，在不典型增生和胃癌中阳性率分别为１９％和６５％。ＰＣＮＡ在浅表性胃炎、肠化生、不典型增生及胃癌中的表达逐渐增强。ｐ５３阳性者增殖活性高。提示ｐ５３和ＰＣＮＡ的免疫组化染色在胃癌的诊断和治疗中具有一定应用价值。     

p16 p53 PCNA在胃癌中表达的意义

目的　研究 p16、p5 3、核增殖抗原 (PCNA)在胃癌中的表达及其与临床病理之间的关系。方法　应用免疫组织化学 S- P法检测 5 4例胃癌组织及 2 0例正常胃粘膜中 p16、p5 3、PCNA的表达。结果　 p16和 p5 3在胃癌中的阳性表达率分别为 5 7.4%、48.1% ,PCNA在胃癌中的 GF为 5 4.2 1± 13.4,它们与正常组织相比有显著差异 (P <0 .0 5 )。胃癌组织 p16、p5 3和 PCNA的表达与胃癌的分化程度、浸润深度及淋巴结转移密切相关 ;胃癌组织中 p16的阳性表达与 p5 3、PCNA之间存在负相关。结论　检测胃癌组织中 p16、p5 3和 PCNA的蛋白表达对判断胃癌的恶性程度、浸润深度和淋巴结转移有一定价值。     

大肠癌中p53和PCNA表达水平的研究

目的 :研究大肠癌p53蛋白和增殖细胞核抗原 (PCNA)的表达及与肿瘤的浸润、转移的关系。方法 :应用免疫组化SP法 ,检测并观察 6 4例大肠癌p53和PCNA的表达水平。结果 :大肠癌中 p53阳性率为 57.8% ;p53表达水平与性别、年龄及肿瘤部位、组织学类型和肿瘤分化程度无关 (P >0 .0 5) ;与浸润深度和淋巴结转移有关 (P <0 .0 5)。大肠癌中PCNA阳性率为 85.9% ;PCNA表达水平与肿瘤组织学类型、分化程度、浸润深度和淋巴结转移有关 (P <0 .0 5)。结论 :p53和PCNA过表达在大肠癌浸润转移和细胞增殖过程中起重要作用 ,检测 p53和PCNA对于判断大肠癌的恶性程度、预测其淋巴结转移趋势有重要价值。     

子宫内膜癌p53蛋白和PCNA表达的相关性研究

目的　探讨PCNA和 p5 3蛋白表达在子宫内膜癌发生与发展中的作用。方法　采用免疫组化技术检测PCNA和p5 3蛋白在子宫内膜癌组织中的表达。结果　PCNA和 p5 3蛋白表达与子宫内膜癌组织学分级和手术分期相关 ,随肿瘤组织学分级和分期的升高 ,PCNA指数和 p5 3蛋白表达阳性率均增加 ;p5 3蛋白表达阳性者PCNA指数高于阴性者 (P <0 0 5 )。结论　PCNA和 p5 3基因可能参与子宫内膜癌的发生与发展 ,PCNA指数和 p5 3蛋白可作为预测子宫内膜癌预后的指标。     

幽门螺杆菌感染与胃癌和癌前病变p53、ras基因表达

目的 研究幽门螺杆菌Hp感染的胃癌和癌前病变中p53、ras基因蛋白的表达.方法 美兰和W-S特殊染色方法确定Hp感染和免疫组化方法检测p53、ras基因蛋白表述.结果 1.慢性萎缩性胃炎(CAG)、肠化生(IM)、异型增生(DYS)、胃癌(GC)中Hp感染率均高于浅表性胃炎(CSG)(P<0.05);2.在GC中p53,ras的阳性表迭率显著高于IM(P<0.01),在IM中两者的阳性表达率要高于CAG(P<0.05);3.在IM中,Hp阳性组p53的阳性表达率高于Hp阴性组(P<0.05),在DYS和GC中,Hp阳性组p53、ras的阳性表达率均高于其阴性组(P<0.05).结论 Hp感染在胃粘膜病变的演变过程中起着重要作用,Hp感染与胃癌发生过程中的p53、ras密切相关,同时Hp可能作为促癌剂在胃癌的发生中起一定作用.     

幽门螺杆菌感染与增殖细胞核抗原及p53和p21蛋白表达的关系

目的 探讨胃粘膜病变中幽门螺杆菌感染与增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ０及ｒａｓ癌基因表达产物ｐ２１蛋白和突变型ｐ５３蛋白表达的关系。方法 采用链霉菌抗生物素蛋白－过氧化酶（ＳＰ）免疫组织化学染色方法及粘膜尿素酶试验,粘膜涂片染色检测３０例慢性浅表性胃炎（ＣＳＧ）,２５例胃粘膜不全结肠型肠化生（ＩＣＭ）,２９例异型增生,３７例胃腺癌活检标本。结果 ＩＣＭ组、异型增生组和胃腺癌组的Ｈｐ感染率明显高于ＣＳＧ组     

幽门螺杆菌感染胃粘膜的PCNA和HSP70表达

为探讨幽门螺杆菌（Ｈｐ）在胃癌发生过程中的作用机制,采用了免疫组织化学和Ｎｏｒｔｈｅｒｎ－ｂｌｏｔ方法,对３５例慢性胃炎和２０例胃腺癌患者进行了对比观察,其中２４／３５例慢性胃炎检出Ｈｐ,另１１／２０例胃腺癌为Ｈｐ阳性。Ｈｐ相关慢性胃炎者增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）标计指数（ＬＩ）为２０．６±４．７,高于Ｈｐ阴性慢性胃炎ＬＩ（１１．３±５．２）（Ｐ＜０．０５）;Ｈｐ阳性胃腺癌组织ＨＳＰ７０表达水平低于Ｈｐ阴性胃腺癌者,并低于Ｈｐ阳性的慢性胃炎者。结果提示,Ｈｐ感染的存在,可能具有促使慢性胃炎者胃粘膜增生,降低胃腺癌ＨＳＰ７０表达的作用