牛磺酸对大鼠急性运动后自由基代谢、膜流动性及钙转运变化的影响

５０只雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠（８０ １００ｇ）,随机分为对照组（Ｇ１）,急性运动组（Ｇ２）,急性运动＋牛磺酸组（Ｇ３）,力竭运动组（Ｇ４）,力竭运动＋牛磺酸组（Ｇ５）。牛磺酸补充方式为每日灌服１次（５００ｍｇ／ｋｇ）。喂养２周后,进行负重游泳,测定血液、线粒体和肌浆网各生化指标变化。结果显示“牛磺酸有增加大鼠游泳力竭时间的趋势（０．０５＜Ｐ＜０．１０）;运动后即刻,Ｇ３组ＢＵＮ明显低于Ｇ２组（ｐ＜０．０５）;Ｇ３组ＲＢＣ、血浆及心肌线粒体ＭＤＡ含量明显低于Ｇ２组（Ｐ＜０．０５）;Ｇ３组ＲＢＣ及心肌线粒体ＧＳＨ＿Ｐｘ活力明显高于Ｇ２组（Ｐ＜０．０５）;Ｇ３组心肌线粒体膜荧光偏振度Ｐ明显低于Ｇ２组（Ｐ＜０．０５）。Ｇ３组ＳＲＣａ２＋ ＡＴＰａｓｅ活性和摄钙率明显高于Ｇ２组（Ｐ＜０．０５）。力竭后２４小时,Ｇ５组ＲＢＣ、血浆及心肌线粒体ＭＤＡ含量明显低于Ｇ４组（Ｐ＜０．０５）。以上结果表明,牛磺酸可以通过抗自由基损伤,稳定生物膜和调节钙转运等途径对抗运动性疲劳。     

高原肺水肿患者血浆一氧化氮含量与红细胞膜ATPase活性

目的：研究高原肺水肿患者血浆ＮＯ含量与红细胞膜ＡＴＰａｓｅ的活性。方法：在海拔３ ７００ｍ 对收治的１１例高原肺水肿患者在治疗前和治愈后分别检测其血浆ＮＯ、乳酸、ＬＰＯ含量和红细胞Ｃａ２＋ － Ｍｇ２＋ － ＡＴＰａｓｅ、Ｎａ＋ － Ｋ＋ － ＡＴＰａｓｅ活性。结果：治疗前血浆ＮＯ含量、红细胞Ｃａ２＋ － Ｍｇ２＋ － ＡＴＰａｓｅ和Ｎａ＋ － Ｋ＋ － ＡＴＰａｓｅ活性非常显著低于治愈后水平（Ｐ＜ ０．００１ 和Ｐ＜ ０．０１），治疗前的血乳酸和ＬＰＯ水平非常显著地高于治愈后水平（Ｐ＜ ０．００１）。两种ＡＴＰａｓｅ活性与血浆ＮＯ呈高度正相关（Ｐ＜ ０．０１），与血乳酸和ＬＰＯ呈高度负相关（Ｐ＜ ０．０１）。结论：高原肺水肿与红细胞膜ＡＴＰａｓｅ活性、血浆ＮＯ含量改变和自由基损伤关系密切。     

ApoE基因敲除鼠12周游泳运动前后纤溶激活功能的改变

目的：探讨ＡｐｏＥ在长期有氧运动中影响纤溶激活作用中的有关机制。方法：以ＡｐｏＥ基因敲除（ＡｐｏＥ－／－）鼠为实验组、以相同遗传背景的Ｃ５７ＢＬ／６Ｊ鼠为对照组建立运动模型。结果：１２周游泳后，对照组鼠ＴＧ（０．９６±０．３０ｖｓ０．５４±０．０７０ｍｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜０．０１）和ＰＡＩ（０．９２±０．０７ｖｓ０．８０±０．０９ＡＵ／ｍｌ，Ｐ＜０．０５）降低，ｔＰＡ升高（０．６０±０．１２ｖｓ１．０４±０．２３ＩＵ／ｍｌ，Ｐ＜０．０１）；而ＡｐｏＥ－／－鼠的ＴＧ（１．２８±０．３４ｖｓ１．２９±０．３２ｍｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＞０．０５）和ＰＡＩ（０．７４±０．１０ｖｓ０．７９±０．０４ＡＵ／ｍｌ，Ｐ＞０．０５）均没有显著变化，ｔＰＡ（０．７１±０．１５ｖｓ０．９７±０．１７ＩＵ／ｍｌ，Ｐ＜０．０１）升高。结论：长期有氧运动使对照小鼠纤溶激活作用明显改善，其机制与ＴＧ和含ＡｐｏＥ脂蛋白水平降低导致ＬＲＰ清除ｔＰＡ－ＰＡＩ作用加强、ＰＡＩ抑制作用减弱及ｔＰＡ合成水平增加有关。Ａｐ ｏＥ－／－鼠运动后，ＰＡＩ水平稳定而ｔＰＡ活性增加，提示ｔＰＡ合成作用增强。     

神经节苷酯对低氧大鼠脑钙,钙调素及蛋白激酶Ⅱ的影响

观察了神经节苷酯对急性低氧组大鼠（Ａ组：模拟海拔７００ｍ，５ｈ；Ｂ组：给神经节苷酯）和常氧对照组大鼠（Ｃ组：常氧；Ｄ组：给神经节苷酯）脑组织Ｃａ￣（２＋）、钙调素（ＣａＭ）及ＣａＭ依赖性蛋白激酶Ⅱ（ＣａＭＰＫⅡ）活性的影响。用Ｆｕｒａ－２测得Ｃａ￣（２＋）水平分别为７２２．１±８１．２．６４０．６±７４．４、２５８。７±３９．２和２６３．８±４１．３ｎｍｏｌ／Ｌ，Ａ组明显高于常氧对照组（Ｐ＜０．０１）；Ｂ组明显低于Ａ组（Ｐ＜＜０．０５）。用流式细胞仪（ＦＡＣＳ）所测ＣａＭ平均荧光强度分别为４０．２±４．７、４４．３±４．８．４６．１±５．１和４５．９±５．０道；Ａ组明显低于常氧对照组。用同位素（ｒ￣（３２）－ＡＴＰ）液闪计数法所测ＣａＭＰＫⅡ活性分别为１８２．９±７．９、１９２．３±８．２、１９７．９±９．２和１９８．２±９．３ｐｍｏｌｐｉ．ｍｉｎ￣（－１）ｍｇ￣（－１）ｐｒｏｔｅｉｎ，Ａ组明显低于其它三组，急性低氧Ｂ组与常氧对照组比无明显差别。表明，低氧时神经节苷酯可以减少胞内Ｃａ￣（２＋）蓄积和稳定ＣａＭ和ＣａＭＫｉｎａｓｅⅡ的变化．     

预缺氧对急性缺氧大鼠心肌线粒体功能及ATP含量的影响

为了观察预缺氧对急性缺氧大鼠心肌线粒体功能及ＡＴＰ含量的影响。本实验将实验大鼠分三组。①常氧对照组;②急性缺氧组;③预缺氧组。测定了心肌ＡＴＰ含量及线粒体呼吸功能,以荧光偏振法测定线粒体膜流动性。结果显示;经预缺氧处理的大鼠遭受急性缺氧后ＡＴＰ含量从（３１８±２４２）ｍｇ／ｇ增加到（６０５５±３５２）ｍｇ／ｇ（Ｐ＜００１）,线粒体呼吸控制率（ＲＣＲ）从１８４±０５８上升到４５５±０３２（Ｐ＜０１）;线粒体膜流动性（ＭＭＦ）明显增加（Ｐ＜００５）,Ｆ０Ｆ１—ＡＴＰ酶及Ｎａ－Ｋ…     

HAPC患者红细胞2,3—二磷酸甘油酸的变化和红细胞ATP酶的活性

目的：了解红细胞２，３－二磷酸甘油酸、红细胞膜ＡＴＰ酶在高原红细胞增多症（ＨＡＰＣ）的变化及二者关系。方法：ＨＡＰＣ患者２４例，正常对照１９例，分别测定红细胞２，３－二磷酸甘油酸，红细胞膜ＡＴＰ酶（Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶，Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性。结果：ＨＡＰＣ组及对照组红细胞２，３－二磷酸甘油分别为：３．２１ｍｍｏｌ／Ｌ±０．１３ｍｍｏｌ／Ｌ，４．８７ｍｍｏｌ／Ｌ±０．０７ｍｍｏｌ／Ｌ，（Ｐ＜０．０５）；Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性分别为：４．１±０．０１３λΒ／μｍｏｌ·ｈ－１·ｇ－１，７．４±０．１９λΒ／μｍｏｌ·ｈ－１·ｇ－１（Ｐ＜０．０１）；Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性分别为１５．１±１．７０λΒ／μｍｏｌ·ｈ－１·ｇ－１，２５．３±２．３１λΒμｍｏｌ·ｈ－１·ｇ－１（Ｐ＜０．０１）；相关分析显示：２，３－二磷酸甘油酸与Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶呈正相关（ｒ＋０．４８１７，Ｐ＜０．０１）与Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶呈正相关（ｒ＝０．４７８３，Ｐ＜０．０１）。结论：ＨＡＰＣ患者红细胞２，３－二磷酸甘油酸的减少，红细胞膜ＡＴＰ酶活力降低，反映机体缺氧状况，体细胞代谢异常     

急性运动对骨骼肌肌浆网钙转运功能的影响

肌浆网（ＳＲ）在调节骨骼肌收缩一舒张过程中发挥重要作用。我们在本研究中采用持续运动方式观察急性运动对ＳＲ钙转运能力的影响，发现运动后股四头肌ＳＲＣａ２＋－Ｍｇｚ＋－ＡＴＰａｓｅ水解活性下降１８．３１％（Ｐ＜０．０１），ＳＲＣａ２＋－ＡＴＰａｓｅ水解活性下降１８．４７％（Ｐ＜０．０１）；ＳＲＣａ２＋转运能力明显下降，表现为ＳＲＣａ２＋初始摄取率和ＳＲＣａ２＋最大转运能力分别下降５７．７９％（Ｐ＜０．０１）和５５．９８％（Ｐ＜０．０１）。本研究结果提示急性运动后ＳＲＣａ２＋摄取功能下降可能与运动性骨骼肌疲劳密切相关。     

G-CSF减轻大鼠下肢缺血再灌注致肺功能损伤的实验研究

目的：研究重组粒细胞集落刺激因子（Ｇ－ＣＳＦ）对大鼠下肢缺血再灌注所致肺功能损伤的治疗作用。方法：雄性ＳＤ大鼠随机分３组,手术组及给药组麻醉后开腹解剖口主动脉．在肾动脉水平远端阻断１２０ｍｉｎ,开放、再灌注 １２０ ｍｉｎ;假手术组不阻断腹主动脉,余同手术组。３组均于术前经舌静脉注入伊文氏蓝（Ｅｖａｎ’ｓ ｂｌｕｅ ｄｇｅ） ３０ ｍｇ／ｋｇ;给药组术前经尾赢脉注入Ｇ－ＣＳＦ ２０μｇ／ｋｇ．余二组给予生理盐水１ｍｌ。术后取肺组织测定丙二醛（ｍａｌｏｎｒｌｄｉａｄｅｈｙｄｅ,ＭＤＡ）及伊文氏蓝含量。结果：给药组ＭＤＡ含量为（１．７１±０．３４）ｎｍｏｌ／ｍｇ,假手术组为（ｌ．７３±０．６５）ｎｍｏｌ／ｍｇ,均显著低于手术组〔（２．５４±０．３９）ｎｍｏｌ／ｍｇ］。 给药组伊文氏蓝含量为（１．５０±０．２９）μｇ／ｍｇ．假手术组为（０．１３±０．０７）μｇ／ｍｇ,均显著低于手术组［（（３．０７±１．１８）μｇ／ｍｇ］．结论：Ｇ－ＣＳＦ有减轻大鼠下肢缺血再灌注所致肺功能损伤的作用。     

牛磺酸对人体自由基代谢水平和运动能力的影响

观察了补充牛磺酸对人体内自由基代谢水平和运动能力的影响。１４名受试者按性别、年龄、体重配对,随机分为牛磺酸补充组（４００ｍｇ／天）与对照组。补充前与补充后２星期分别进行功率自行车运动３０分钟,测ＰＷＣ１７０、总功、总功／ＬＢＷ、运动后３分钟恢复心率、ＲＢＣ＿ＳＯＤ活力、ＲＢＣ＿ＧＳＨ＿Ｐｘ活力、ＲＢＣ及血浆ＭＤＡ含量。结果显示：牛磺酸组ＰＷＣ１７０、总功、总功／ＬＢＷ补充后比补充前均明显提高（ｐ＜０．０５）;牛磺酸组急性运动后３分钟恢复心率在补充后比补充前明显降低（ｐ＜０．０５）;补充前,牛磺酸组运动后即刻ＲＢＣ＿ＭＤＡ含量显著增加（ｐ＜０．０５）,补充后则无显著性变化（ｐ＞０．０５）;牛磺酸组补充后血浆ＭＤＡ含量显著降低（ｐ＜０．０５）,ＲＢＣ＿ＳＯＤ活力无显著性变化（ｐ＞０．０５）,ＲＢＣ＿ＧＳＨ＿Ｐｘ活力升高幅度显著增加（ｐ＜０．０５）;对照组补充前后各指标变化无显著性差异（ｐ＞０．０５）。以上结果表明,补充牛磺酸可提高运动员运动能力,这可能与其对抗自由基损伤的作用有关。     

血管紧张素系统在烧伤后心肌损害及心功能障碍中的作用

目的观察心肌局部肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）在烧伤早期心肌损害及心功能障碍中的作用。方法测定烧伤前（对照组）及烧伤后３,８,２４小时左心功能变化、血浆心肌球蛋白轻链１（ＣＭＬＣ１）含量、心肌血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）活性、血管紧张素Ⅱ（Ａｎ）及钙离子（Ｃａ２＋）含量,测定心肌肌浆网（ＳＲ）Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性及ＳＲＣａ２＋转运功能。结果烧伤大鼠左心室收缩功能明显降低,ＣＭＬＣ１显著升高,心肌ＡＣＥ活性、Ａｎ及Ｃａ２＋含量增加,ＳＲＣａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性降低,ＳＲ　Ｃａ２＋摄取减少。预防性给予ＡＣＥ抑制剂可显著降低烧伤后心肌ＡＣＥ活性,减少Ａ。产生,使血浆ＣＭＬＣ１下降、Ｃａ２＋含量降低,增加ＳＲＣａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性、ＳＲＣａ２＋摄取,明显改善左心室功能。结论心肌局部ＲＡＳ激活参与烧伤后心肌损伤,抑制ＳＲＣａ２＋转运可能是其促进心功能障碍的机制之一。     

rrBMP-7基因对缺氧复氧损伤心肌细胞的保护作用

目的 探讨骨形态发生蛋白-7(BMP-7)基因对缺氧复氧损伤后心肌细胞的保护作用.方法 将体外培养的乳大鼠心肌细胞分为3组:对照组(C组);缺氧复氧组(HR组):将培养的心肌细胞缺氧120min,复氧240min;转染组(BT组):将重组鼠BMP-7质粒转染心肌细胞后,再缺氧120min/复氧240min.每组重复8次.心肌细胞损伤程度以心肌细胞搏动功能评定、台盼蓝摄取率和乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CPK)活性来表示,同时检测心肌细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.通过荧光成像技术检测各组心肌细胞内钙含量的变化.结果 与C组比较,HR组心肌细胞LDH、CPK含量显著增高,台盼蓝摄取率增加,SOD活性和细胞搏动频率显著下降,MDA和钙离子含量显著增高.与HR组比较,BT组心肌细胞台盼蓝摄取率降低,LDH活性减低,SOD活性增高,MDA含量下降,细胞内钙离子含量降低.结论 BMP-7转染可对抗缺氧复氧对心肌细胞的损伤,其机制与提高心肌细胞抗氧化损伤能力,对抗缺氧复氧引起的细胞内钙超载有关.     

血小板激活因子拮抗剂SRI63-441对缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护作用

目的 :研究血小板激活因子拮抗剂SRI6 3 - 44 1对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用。方法 :将实验大鼠分成 3组 ,对照组未行缺血及药物治疗 ,再灌注组及SRI6 3- 44 1治疗组结扎大鼠左冠状动脉前降支 (LAD)缺血 30min后 ,行再灌注 10h ,其中治疗组结扎前 1min给予SRI6 3 - 44 1(1mg/kg) ,观察大鼠再灌注心律失常 ,再灌注区心肌组织中丙二醛浓度、超氧化物歧化酶活性的变化。结果 :SRI6 3- 44 1能明显降低再灌注时室性心律失常的严重程度 ,使缺血 30min再灌注 10h大鼠的心肌梗塞面积从 (2 1 6± 3 1) %降至 (12 7± 2 5 ) % ,心肌组织中脂质过氧化最终产物丙二醛 (MDA)含量下降 ,超氧化物歧化酶 (SOD)活性升高。结论 :SRI6 3 - 44 1用于大鼠心肌缺血再灌注可减少心肌损伤 ,揭示PAF为心肌再灌注损伤的重要介质 ,而PAF拮抗剂有可能用于心肌缺血再灌注损伤的治疗。     

高原肢体缺血再灌注致急性肺损伤的实验研究

本文报告了高原缺氧地区肢体缺血再灌注后急性肺损伤的实验研究。40只家兔随机分为正常对照组、单纯缺血组、再灌注30min组、60min组和120min组。实验详细观察了组织丙二醛(MDA)的含量、血气改变、白细胞计数及病理形态学等指标。结果表明,肢体缺血再灌注30min即可出现组织MDA含量增高、平均肺动脉压升高、肺组织含水量增加及肺内大量的中性粒细胞(PMN)聚集等。实验提示:高原缺氧地区肢体缺血再灌注后引起的急性肺损伤发生的时间较早,程度较重;急性肺损伤的发生与PMN及氧自由基损伤有密切关系。     

pH值对低温肺保护液减轻体外循环未成熟肺损伤的影响

目的：观察不同pH值低温肺保护液对体外循环（CPB）未成熟肺急性肺损伤的保护作用。探求最适PH值的低温肺保护液,方法：实验用幼犬36只,随机分为6组：A组,单纯体外循环组：B至F组在体外循环阻断主,肺动脉期间分别用不同PH值的肺保护液进行肺动脉灌注。B组－F组PH值分别为6．6,7．0,7．4,7．8,8．2,阻断主,肺动脉60min,再灌注60min后,取标本,分别采用髓过氧化酶法,硫代巴比妥酸法和硝酸还原酶法测定髓过氧化物酶（MPO）,丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）,测定肺组织含水量和进行肺组织超微结构观察。结果：C,D,E,F组的MPO和MDA均较A组明显降低（P＜0．05,P＜0．01,P＜0．01,P＜0．05）,其中E组最低：NO含量明显上升（P＜0．05,P＜0．01,P＜0．01,P＜0．05）,肺组织含水量降低,其中D,E组相差显著（P＜0．01,P＜0．01）,同时发现灌注组的II型上皮细胞,肺血管内皮细胞损伤减轻,结论：低温肺保护液可减轻体外循环未成熟肺损伤,其中PH值为7．＝8的肺保护液,效果最好。     

茶多酚对十G_z作用下大鼠脑损伤的防护作用(英文)

实验观察了茶多酚（TP）对重复 10Gz作用下大鼠大脑皮层线粒体脂质过氧化反应、血脑屏障通透性、大脑皮层线粒体三磷酸腺音（ATP）酶活性和ATP含量的影响。结果表明，TP明显抑制 Gz应激鼠大脑皮层线粒体丙二醛（MDA）的生成，但对脑超氧化物歧化酶（SOD）和硒谷胱甘肽过氧化物酶（SeGSHpx）活性无明显影响。通过测定 Gz暴露后鼠脑对静脉注射伊文氏蓝（Evan'sblue）的通透性，说明TP对 Gz引起的血脑屏障损伤有明显保护作用。此外，TP还明显提高 Gz应激鼠大脑皮层线粒体ATP酶活性和大脑皮层ATP含量。以上结果说明，天然抗氧化剂TP对 Gz引起的脑损伤有明显保护作用。     

兔肺动脉栓塞再灌注肺泡细胞凋亡及调控基因的实验研究

目的 探讨兔肺动脉栓塞／再灌注损伤中的细胞凋亡及其基因调控机制。方法 健康新西兰白兔36只，雌雄不拘，运用5F Berman球囊堵塞左下肺动脉，然后球囊放气，复制肺动脉栓塞缺血再灌注模型，随机分为6组：对照组，假手术组，肺栓塞1h组、肺栓塞2h组，肺栓塞2h再灌注1h组、肺栓塞2h再灌注2h组。实验结束取肺组织，测定肺组织湿干比，采用流式细胞分析法检测肺组织细胞凋亡率和免疫组织化学法检测肺上皮细胞Bax、Bcl-2、Fas／FasL蛋白表达的变化。结果兔肺动脉栓塞时肺组织细胞凋亡明显增加，再灌注后1h、2h凋亡细胞继续增加，并随着再灌注时间延长而增加（P〈0．05），Bax、Fas及FasL蛋白表达在肺动脉栓塞缺血及再灌注后明显增加（P〈O．01）。肺泡上皮细胞凋亡指数与肺组织湿干比、Bax、Fas、FasL蛋白表达之间存在非常显著的正相关关系（r=0．721，0．806，0．820，0．820；P〈0．01），与Bcl-2、Bcl-2／Bax比值呈显著负相关关系（r=-0．602，-0．829；P〈0．01）。结论肺动脉栓塞／再灌注中诱导肺组织细胞凋亡增加，肺组织细胞凋亡和Bax、Bcl-2，Fas、FasL系统活化可能参与了肺栓塞缺血再灌注肺损伤的发生。     

参附注射液对兔心肌缺血再灌注损伤内皮功能的影响

目的观察兔心肌缺血再灌注(I/R)损伤中内皮功能的改变以及参附注射液(SFI)对其的影响和作用机制。方法 21只日本大耳白兔随机分为假手术对照组(A组)、心肌I/R模型组(B组)及心肌I/R SFI治疗组(C组) ,每组7只。检测指标:①检测结扎前、缺血40min、再灌注40min三个时相点血清内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、一氧化氮代谢产物(NOP)和血浆内皮素(ET)含量;②检测再灌注40min后心肌组织总超氧化物歧化酶(T-SOD)和丙二醛( MDA)含量;③电镜观察心肌超微结构。结果①B组与A组比较,缺血40min、再灌注40min血清eNOS、NOP明显降低,血浆ET显著增高,后两者呈显著负相关(均P<0·01) ;再灌注40min后心肌组织T-SOD明显降低,MDA明显增高(均P<0·01) ,NOP与T-SOD、ET与MDA均呈显著正相关(P<0·05) ,NOP与MDA、ET与T-SOD均呈显著负相关(P<0·05) ;心肌超微结构发生异常改变。②C组与B组比较,缺血40min、再灌注40min eNOS、NOP水平明显增高(均P<0·01) ;再灌注40min ET水平明显降低(P<0·01) ;再灌注40min后心肌组织T-SOD显著增高,MDA显著降低(均P<0·01) ;心肌超微结构的异常改变明显减轻。结论 SFI具有改善兔心肌I/R中自由基介导的内皮功能紊乱作用,并能减轻心肌I/R损伤。     

姜黄素对犬肝动脉栓塞性肝损伤保护作用的实验研究

目的探讨姜黄素(curcumin,CUR)对犬碘化油肝动脉栓塞性肝损伤的保护作用。方法采用碘化油栓塞犬肝动脉建立急性肝损伤模型。取健康家犬12只,随机分为3组。A组经导管肝动脉注入生理盐水;B组注入碘化油;C组注入碘化油+CUR溶液。测定各组犬血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平和丙二醛(MDA)的含量,同时进行病理学检查,观察姜黄素对肝脏的作用。结果姜黄素能显著降低碘化油肝动脉栓塞性肝损伤犬血清ALT、AST值,降低MDA含量,并减轻碘化油肝动脉栓塞对肝组织的病理损伤。结论姜黄素对碘化油肝动脉栓塞性肝损伤犬具有保护作用。     

低氧复合氰化钠中毒对大鼠肺的损伤效应

目的探讨低氧复合氰化钠(NaCN)中毒对大鼠的肺损伤效应。方法以低压氧舱模拟4 000m低氧环境。72只大鼠随机分为海拔308m中毒组和海拔4 000m中毒组。皮下注射3.6mg/kg NaCN,分别于0、0.5、1、2、4、6h取肺组织和支气管肺泡灌洗液(BALF),测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-PX)活力,丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、伊文思蓝(EB)含量,酸性磷酸酶(ACP)、乳酸脱氢酶(LDH)及碱性磷酸酶(AKP)的活性。结果NaCN中毒后BALF中LDH、ACP及AKP活性明显增高,0.5h最高。低氧(海拔4 000m)复合NaCN中毒大鼠BALF中LDH、ACP及AKP活性明显高于同一时相点单纯(海拔308m)NaCN中毒大鼠。低氧复合NaCN中毒能引起肺组织和BALF中的GSH含量、SOD和GSH-PX活力下降,并引起MDA含量增加,各指标的变化幅度远大于单纯NaCN中毒的效应。结论在低氧条件下NaCN的细胞毒性作用增强,肺损伤程度加重,严重影响大鼠肺的氧化应激水平和肺血管通透性。     

Effects of ouabain on 201Tl and 99mTc MIBI kinetics in rat myocardium--in vivo study using miniature CsI detector]

The aim of this study is to investigate the effect of ouabain (inhibitor of Na-K ATPase) in the myocardial uptake and clearance of 201Tl and 99mTc MIBI using rats. Time activity curves of three groups were measured by CsI miniature detector for 15 min after the administration of each radiopharmaceutical. Groups were divided as follows; 1) control group (CON group), 2) early phase as 15 min after the administration of ouabain (OU15 group), and 3) late phase as 120 min after the administration of ouabain (OU120 group). Main organs of rats including myocardium were resected at 1 min and 15 min after the administration of 201Tl or 99mTc MIBI under the anesthesia of pento-barbital sodium. The uptake (%ID/g) of 201Tl or 99mTc MIBI was measured by well type scintillation counter. The uptake of 201Tl of OU15 group was significantly higher than CON group (OU15: 10.81 +/- 1.90, CON: 1.86 +/- 0.42) and cleared more rapidly. On the contrary, OU120 group showed lower uptake (1.70 +/- 0.21) and slower clearance than OU15 group. Time activity curve of OU15 group indicated the accelerated washout compared with CON group. However, OU120 group showed significantly the reduced washout (CON group: 19%, OU15 group: 22%, OU120 group: 9%). On the other hand, the uptake and time activity curves of 99mTc MIBI were not influenced by ouabain administration. In conclusion, myocardial uptake and clearance of 99mTc MIBI were not related to Na-K ATPase activity, while those of 201Tl were markedly influenced by Na-K ATPase.