Lp(a)和冠心病

本文是文摘042的短评。血浆Lp(a)是否冠心病的易患因素还有不同看法,原因众多。Lp(a)测定方法尚未标准化,血样保存温度(-20℃或-70～-80℃)和时间不一,难免造成测量误差病例组和对照组的血浆Lp(a)水平的分布呈高度偏态,自1mg/dL(0.03mmol/L)到210.0mg/dL(5.25mmol/L)不等,两组之间大范围重叠。被氧化修饰的Lp(a)可能比Lp(a)总量与冠心病的关系更     

脂蛋白Lp(a)是致病危险因子

Clarke等用基因研究的方法探索脂蛋白Lp（a）是冠心病的病因还是后果。他们用一种常用的“候选基因”基因分型芯片观察48742常见的SNPs与冠心病之间的关联。此芯片包括在约2000基因或在其附近的SNPs（这些基因系根据以前研究反映与心廊管病连锁而选出，有少数基因是根据以前的全基因关联研究选出）。     

Lp(a)水平和男性冠心病危险度

前瞻分析Lp(a)水平和男性冠心病危险度的关系,按嵌套病例对照方式进行。队 列由脂质研究诊所冠心病一级预防试验参加者组成,3806例男性,年龄35～59岁,血浆胆固醇水平≥6.85mmol/L(265 mg/dL),LDL-胆固醇水平≥4.91 mmol/L(190mg/dL),甘油三酯<3.39mmol/L。参试者被随机分组,分别服用消胆胺或安慰剂。随机分组之前,233例随后研究期间发生冠心病     

老年性单纯性肥胖者Lp(a)等血脂改变的研究

目的研究单纯性肥胖者脂蛋白（a）[Lp（a）]及其它血脂变化规律。方法对38例单纯性肥胖者（A组）、30例正常对照者（B组）的Lp（a）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL）及低密度脂蛋白（LDL）等进行了分析。结果与B组相比较,A组具有明显的Lp（a）及其他血脂代谢紊乱。结论Lp（a）及其他血脂代谢紊乱可能有助于冠心病的发生。     

原发性高血压患者血清Lp(a)及血脂含量的分析

本文观察了各期高血压患者的血清脂蛋白a〔Lp（a））含量及一些血脂的代谢水平，以探讨各期高血压患者血清Lp（a）的代谢水平及临床意义。对象与方法：对象（1）高血压组：为本院1995年确诊的108例原发性高血压（按WHO诊断标准）住院病人，其中男70例，女38例，年龄64，3（38～     

尿毒症患者透析前、后Lp(a)变化的临床意义

尿毒症患者晚期常存在脂质代谢紊乱。是其易合并动脉硬化及心脑血管疾病的重要原因。近年来,我们对尿毒症患者透析前、后血浆脂蛋白（a）ELp（a）]水平变化进行了检测,以探讨Lp（a）变化在尿毒症患者并发心血管疾病中的意义。     

冠心病患者Apo(a)五核苷酸重复序列基因多态性及与血浆Lp(a)水平的关系

目的：探讨apo（a）五核苷酸重复序列（PNR）基因多态性在中国冠心病（CHD）患者中的分布情况及特点，分析其与血浆Lp（a）水平的关系。方法：采用聚合酶链反应（PCR）结合非变性聚丙烯酰胺凝胶电泳法（PAGE）检测了788例CHD患者（冠脉造影证实，其中心绞痛350例，心肌梗塞438例）及218例对照（冠脉造影阴性）的apo（a）PNR基因多态性，采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测其血浆Lp（a）的水平。结果：三组人群apo（a）PNR共检出6种等位基因，以8最为常见，其次为9；检出16种基因型，常见的基因型依次为：8／8〉8／9〉5／8〉9／9；心肌梗塞组（TTTA）5等位基、因频率显著高于心绞痛组（P〈0．01），（TTTTA）5／8基因型频率显著高于对照组（P〈0．05）和心绞痛组（P〈0．01）；其余各组之间等位基因和基因型频率比较均无显著性差异（P〉0．05）。心肌梗塞组血浆Lp（a）浓度与apo（a）PNR基因多态性呈明显的负相关（r=-0．211，P〈0．001），在对照组和心绞痛组中没有发现这种关联（P〉0．05）。Logistic回归分析结果显示：血浆Lp（a）〉30mg／dl者心绞痛的危险性增加（oR值为1．6，95％可信限为1．045—2．368），心肌梗塞的危险性增加（OR值为2．4，95％可信限为1．630～3．594），（TTTTA）5和（TTTTA）5／8与冠心病的关系没有统计学意义（P〉0．05）。结论：血浆Lp（a）是冠心病独立的危险因素，apo（a）PNR小片断重复时血浆Lp（a）增高，apo（a）PNR基因多态性与冠心病没有直接的关系。     

辛伐他汀对糖尿病肾病患者Lp(a)和CRP水平的影响

糖尿病肾病（DN）是糖尿病（DM）严重的慢性血管并发症,也是慢性肾衰的常见病因。2004年3月～2006年4月,我们观察了辛伐他汀干预治疗前后DN患者血清脂蛋白（a）[Lp（a）]和C-反应蛋白（CRP）水平的变化情况。现报告如下。     

绝经女性脑血栓形成患者血Lp(a)与性激素的关系

对绝经女性脑血栓形成患者及正常人进行血清脂蛋白（a）[Lp（a）]、雌二醇（E2）、睾丸酮（T）水平测定。发现绝经女性急性脑血栓形成患者E2与Lp（a）水平里负相关．T与Lp（a）水平无关。认为E2可降低绝经妇女Lp（a）水平,减少急性脑血栓的发生。     

Lp(a)对老年慢性心力衰竭患者发生心房颤动的预测价值

目的探讨血清脂蛋白a[Lp(a)]对老年慢性心力衰竭(CHF)患者发生心房颤动(AF)的预测价值。方法本项研究选择2014年2月至2017年2月于郑州大学第二附属医院老年医学科就诊的老年CHF患者162例,根据有无房颤病史及入院时心电图检查结果,47例患者为CHF合并AF(AF组),115例患者未合并房颤(非AF组)。检查并比较两组患者血液生化指标、心功能指标以及Lp(a)水平的差异,并采用受试者工作特征(ROC)曲线确定Lp(a)的诊断价值。结果入院时,AF组患者糖化血红蛋白、三酰甘油、低密度脂蛋白-胆固醇和Lp(a)水平以及心功能指标与非AF组患者比较,差异有统计学意义(P均0.05)。经多因素logistic回归分析,Lp(a)水平升高是CHF患者发生AF的独立危险因素(P0.05)。经ROC曲线分析,血清Lp(a)水平判断CHF患者是否合并AF的曲线下的面积为0.826(95%CI:0.748～0.903,P0.01),截断值为345 mg/L。结论血清Lp(a)水平可作为老年慢性心力衰竭患者发生心房颤动风险的预测因子。     

AMI患者血清ApoA_1、HDLc、Lp(a)水平动态变化

目的　观察急性心肌梗死 (AMI)患者发病后血清载脂蛋白 A1 (Apo A1 )、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL c)及脂蛋白 a [L p(a) ]的动态变化。方法　测定 AMI患者发病后不同时间血清 Apo A1 、HDL c与 L p(a)的含量 ,并同时检测C反应蛋白 (CRP)、肌酸激酶 (CK)、乳酸脱氢酶 (L D)的水平 ,进行对比分析。结果　 AMI组患者发病后第一次血清Apo A1 (1.36± 0 .2 1g/L)与 HDL c(1.2 7± 0 .2 3mm ol/L)明显低于对照组的 Apo A1 (1.45± 0 .17g/L)与 HDL c(1.38± 0 .2 1m mol/L ) ,两者均约在第 11d至第 15 d降至最低水平 ,约于 2 0 d恢复至和第 1次血清测定值接近 ,且无显著性差异。血清 L p(a)于发病后第一次血样水平 (181.3± 10 0 mg/L)高于对照组 (140 .0± 10 5 mg/L) ,并于第 11d(371.8± 198.6 mg/L)达到高峰 ,第 2 5 d(189.0± 111.0 mg/L)恢复至与第一次水平无显著性差异。CRP峰值位于第2～ 3d(130 .1± 75 .5 mg/L～ 133.6 2± 81.2 mg/L) ,高于第一次血样 (17.5 6± 4.41) ,至第 11d其水平和第一次接近 ,两者间无显著性差异。 HDL c与 Apo A1 间浓度的变化呈正相关 (P<0 .0 1) ,与 L p(a)呈负相关 (P<0 .0 1) ,与 CRP、CK、L D间无相关关系。结论　 AMI患者发病后 Apo A1 与 HDL c水平随病程进展而逐渐?     

老年男性急性脑梗死患者血Lp(a)与性激素的相关性

目的研究老年男性急性脑梗死患者性激素水平与脂蛋白(a)[Lp(a)]的相关性。方法设立脑梗死组和对照组,分别检测2组的Lp(a)、雌二醇(E2)和睾酮(T)水平,比较2组Lp(a)和E2、T的差别,分析Lp(a)与E2、T的相关性。结果在老年男性急性脑梗死患者中,E2与Lp(a)无关。T与Lp(a)水平呈负相关。结论T可降低老年男性病人中的Lp(a),E2与Lp(a)及男性急性脑梗死无关。     

甲亢患者甲状腺次全切除前后血浆Lp(a)水平的变化

已证实高浓度的脂蛋白 (ａ)〔Ｌｐ(ａ)〕是动脉粥样硬化的独立危险因子。Ｌｐ(ａ)含载脂蛋白 (ａ)〔ａｐｏ(ａ)〕和ａｐｏＢ ,二者通过二硫键联接。一般人群中血浆Ｌｐ(ａ)浓度波动范围很大 (0～ 10 0 0ｍｇ/Ｌ) ,但就每一个体而言 ,其血浆Ｌｐ(ａ)水平相当稳定 ,不受年龄、性别、饮食、吸烟和酗酒等因素的影响 ,而主要受遗传因素的控制。最近 ,国外研究发现甲状腺激素对Ｌｐ(ａ)代谢有明显影响〔1,2〕。我们纵向观察了 12例患者甲状腺次全切除前后血浆Ｌｐ(ａ)浓度的变化 ,旨在进一步阐明甲状腺激素与血浆Ｌｐ(ａ)浓度的关系。一、对象与方…     

Inhibitory effects of RRR-α-tocopheryl succinate on benzo (a) pyrene (B (a) P)-induced forestomach carcinogenesis in female mice

AIM To study the inhibitory effects of VES(RRR-α-tocopheryl Succinate, VES), aderivative of natural Vitamin E, on benzo(a)pyrene (B(a)P)-induced forestomach tumor infemale mice.METHODS The model of B(a)P-inducedforestomach tumor was established according tothe methods of Wattenberg with slightmodifications. One hundred and eighty femalemice (6 weeks old) were divided into six groupsequally; negative control (Succinic acid ),vehicle control (Succinate±B(a)P), positivecontrol(B(a)P), high VES(2.5g/kg. b.w±B(a)P), low VES(1.25 g/kg.b.w±B(a)P) ig as wellas VES by ip (20 mg/kg, b. w±B(a)P). Exceptthe negative control group, the mice wereadministrated with B(a)P ig. and correspondingtreatments for 4 weeks to study the anti-carcinogenetic effect of VES during the initiationperiod. The experiment lasted 29 weeks, inwhich the inhibitory effects of VES both ontumor incidence and tumor size were tested.RESULTS The models of B (a) P-inducedforestomach tumor in female mice wereestablished successfully. Some werecauliflower-like, others looked like papilla, evena few were formed into the ulcer cavities. VES at1. 25g/kg. b. w, 2.5g/kg. b.w. by ig and 20mg/kg. b. w. via ip could decrease the number of tumors per mouse(1.7±0.41, 1.6±0.34and 1.1±0.43), being lower than that of B(a)P group(5.4±0.32, P<0.05). The tumor incidence wasinhibited by 18.2%, 23.1% and 50.0%. VES at1.25 g/ kg.b.w., 2.5 g/ kg.b.w, by ig and20 mg/kg, b.w. via ip reduced the total volumeof tumors per mouse (54.8±8.84, 28.4±8.32and 23.9±16.05), being significantly lower thanthat of B(a)P group (150.2±20.93, P<0.01).The inhibitory rates were 63.5%, 81.1% and84.1%, respectively.CONCLUSION VES has inhibitory effects on B(a) P-induced forestomach carcinogenesis infemale mice, especially by ip and it may be apotential anti-cancer agent in vivo.     

老年高血压患者颈动脉粥样硬化与Lp(a)、Fig关系探讨

将108例老年原发性高血压患者按颈动脉超声结果分为颈动脉正常组和颈动脉斑块组,检测两组患者脂蛋白(a) [Lp(a)]、纤维蛋白原(Fig)水平.结果 发现,颈动脉斑块组Lp(a)、Fig水平均明显高于颈动脉正常组.认为Lp(a)、Fig水平升高是导致老年高血压患者颈动脉粥样硬化的重要危险因素.