VEGF-C表达和微淋巴管密度与胃癌淋巴转移的关系及意义

目的探讨胃癌组织血管内皮生长因子C(VEGF-C)表达和微淋巴管密度(MLVD)及两者与胃癌淋巴转移的关系。方法应用免疫组织化学方法检测208例人胃癌组织、40例癌浸润前缘组织及139例人胃正常粘膜组织中VEGF-C、D2-40的表达,对D2-40阳性脉管进行MLVD计数,并结合病理资料进行统计学分析。结果胃癌组织VEGF-C的表达明显高于正常胃粘膜组织(χ2=109.199,P<0.01);胃癌组织中有淋巴结转移(χ2=14.496,P<0.01)或浸润透浆膜(χ2=11.586,P<0.01)组VEGF-C表达水平分别较无转移或浸润未及浆膜组增高。癌浸润前缘组织中MLVD(18.36±15.60个/mm2)明显高于胃癌组(9.41±9.32个/mm2,t=-3.681,P<0.01)和胃正常粘膜组织(7.70±7.69个/mm2,t=-4.180,P<0.01);胃癌淋巴结转移组MLVD(9.81±9.97个/mm2)高于无转移组(6.41±7.85个/mm2,t=2.516,P<0.01),而在浸润透浆膜组(11.20±10.55个/mm2)和未及浆膜组(8.54±9.36个/mm2)MLVD无差别(t=1.467,P=0.472)。另外,在胃癌组织中VEGF-C表达与MLVD呈正相关(F=2.910,P<0.05)。结论VEGF-C在胃癌中的高表达与胃癌浸润深度、淋巴转移密切相关。     

Cox-2、VEGF-C在胃癌发展中的表达及其意义

环氧化酶-2（Cox-2）和血管内皮生长因子-C（VEGF—C）基因是2个新近发现的癌基因,文献表明,两者在胃癌组织标本中都有高水平的表达,     

胃癌组织中MMP-2的表达及其临床意义

研究基质金属蛋白酶12（matrix metalloproteinase-2,MMP-2）在胃癌组织的表达以及与胃癌浸润转移的关系。采用sP免疫组织化学技术,取本院病理科存档的胃癌石蜡标本46例及正常胃组织15例,每例切片2张,检测MMP-2的表达情况,用SPSS10．0统计软件分析其与胃癌浸润转移的关系。结果显示,15例正常胃组织中MMP-2的表达为阴性,胃癌组织MMP-2的阳性表达率为71．7％（33／46）,显著高于正常胃组织（P〈0．05）,MMP-2阳性表达与胃癌淋巴结转移、临床分期、浸润深度相关（P〈0．05）,与肿瘤大小及分化程度无关（P〉0．05）。MMP-2的高表达促进了胃癌的浸润和转移,提示MMP-2可作为判断胃癌预后的指标和化学治疗的靶点。     

Smad4和VEGF-C在喉癌中的表达及其与淋巴管生成之间的关系

目的观察Smad4与VEGF-C在喉癌组织内的表达情况,分析Smad4和VEGF-C的表达与喉癌组织内淋巴管生成及淋巴结转移之间的关系。方法取喉癌病例58例,其中淋巴结转移组34例,无淋巴结转移组24例。应用免疫组化法和Western blot技术观察Smad4和VEGF-C在喉癌组织内的表达。以D2-40特异性标检测喉癌组织内淋巴管生成情况。结果 Smad4在无淋巴结转移的喉癌组织内的表达率明显高于其在有淋巴结转移组的表达率。Smad4表达阳性组的淋巴管数密度(LVD)明显低于Smad4表达阴性组的LVD。VEGF-C在淋巴结转移组的表达率明显高于其在无淋巴结转移组的表达率。Smad4的表达与VEGF-C的表达呈显著的负相关性(r=-0.391)。结论 VEGF-C在喉癌淋巴管的发生及淋巴结转移中发挥重要作用。Smad4与VEGF-C的表达呈负相关,Smad4可能有抑制喉癌淋巴管生成和淋巴道转移的作用。     

IL-8在胃癌组织上皮间质转化过程中表达增强

目的研究胃癌上皮间质转化(EMT)过程中趋化因子IL-8的调节机制与意义。方法用Western blot、酶联免疫吸附试验(ELISA)等技术,检测胃癌组织与正常组织中IL-8以及EMT相关基因(E-cadherin, vimentin, twist等)的表达,胃癌细胞系MGC-803对IL-8与胃癌细胞EMT的相关性进行分析和探讨。结果肿瘤组织中IL-8的表达水平(710.5±89.9)显著高于癌旁组织(510.5±85.5)(P0.001)。与正常组织相比,胃癌组织中IL-6、twist及vimentin表达水平明显高于正常胃黏膜组织(P0.05),而E-cadherin表达水平低于正常组织(P0.05)。IL-8因子的分泌与twist蛋白(P0.001)和vimentin蛋白(r=0.454,P0.001)表达水平呈显著正相关性,与E-cadherin蛋白表达水平呈显著负相关性(P0.001)。结论胃癌组织中趋化因子IL-8的表达量增强, IL-8与胃癌侵袭转移相关,同时IL-8的表达量也可作为胃癌侵袭转移患者预后判断的参考标准之一。     

ADAM15、MMP-2和MMP-9在不同转移能力乳腺癌细胞系中的表达差异

目的分析ADAM15、MMP-2和MMP-9在不同转移能力乳腺癌细胞系中的表达,探讨其与乳腺癌细胞转移的相关性。方法 Transwell小室实验检测两种乳腺癌细胞系的转移能力,免疫细胞化学法对ADAM15、MMP-2及MMP-9在两种细胞中的表达进行定性、定位及半定量检测,Western blot对其进行定量检测。结果 MDA-MB-231乳腺癌细胞系的运动和侵袭能力均强于MCF-7乳腺癌细胞系。ADAM15、MMP-2及MMP-9在MDA-MB-231细胞系中的表达分别高于MCF-7细胞系(免疫细胞化学:P0.001,P0.05,P0.001;Western blot:P0.01,P0.05,P0.01),且三者在两系乳腺癌细胞表达的差异中,ADAM15表达的差异性最大,其次为MMP-9,MMP-2的差异性最小。结论 ADAM15、MMP-2及MMP-9均促进乳腺癌转移,且ADAM15与转移相关性最强而可能成为判断乳腺癌恶性生物学行为的指标。     

胃癌组织及转移淋巴结中DC和NK细胞与VEGF表达及其意义

血管内皮生长因子 (VEGF)和NK细胞在胃癌中的作用已有许多报道〔1 5〕,但树突状细胞 (DC)和自然杀伤 (NK)细胞与VEGF表达及DC与NK细胞在胃癌浸润、转移中的作用还未明确 ,因此 ,我们采用免疫组化方法对其进行了观测 ,结果报告如下。材料和方法临床资料 :选择 5 8例 (男 4 3例 ,女 15例 ,平均年龄 5 5 .8± 2 5 .2岁 )胃癌手术患者作为研究对象 ,其中5 0 %为低分化胃癌 ,4 0 %为中度分化胃癌 ,10 %为高分化胃癌。肿瘤大小平均为 6 .2± 5 .3cm。病理组织学类型为管状癌 2 8例 ,粘液癌 17例 ,未分化癌 9例 ,乳头状癌 4例。试剂 :标记D…     

乳腺癌中PKCζ、MMP-2、MMP-9的表达及相关性

目的：探讨乳腺癌中蛋白激酶C灼(protein kinase C灼, PKC灼)、基质金属蛋白酶-2( matrix metalloproteinase-2, MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9, MMP-9)的表达及三者与其侵袭、转移的关系。方法应用免疫组化PV 9000两步法检测PKC灼、MMP-2、MMP-9在100例乳腺癌组织及对应癌旁正常乳腺组织中的表达,并分析三者表达的相关性。应用RNAi技术将合成的PKC灼-siRNA转染入乳腺癌细胞株MDA-MB-231中,即siPKC灼/MDA-MB-231细胞组,以转染空载质粒的scr/MDA-MB-231的细胞组作为对照组,应用Transwell侵袭实验检测细胞的体外侵袭能力。利用Western blot法检测转染细胞中PKC灼蛋白的表达。酶联免疫吸附实验( enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)检测培养基中MMP-2、MMP-9的含量。结果 PKC灼、MMP-2、MMP-9在乳腺浸润性导管癌中的阳性率分别为62.5%、37.5%、32.5%,明显高于乳腺导管内癌和癌旁正常乳腺组织(P均<0.05)。 PKC灼蛋白表达与淋巴结转移、远处转移有关(P均<0.01),与患者年龄、肿瘤大小、临床分期、ER、PR等无关( P均>0.05);转染 siRNA的 siPKC灼/MDA-MB-231细胞组与 scr/MDA-MB-231组相比,体外侵袭能力以及PKC灼蛋白的表达水平明显下降(P均<0.05),培养基中MMP-2、MMP-9蛋白表达量亦明显下降(P均<0.05)。结论 PKC灼通过影响乳腺癌细胞中MMP-2、MMP-9的分泌来促进乳腺癌的侵袭、转移。     

胃癌中SDF-1、CXCR4、MMP-2和MMP-9的表达及意义

目的研究趋化因子SDF-1及其受体CXCR4以及MMP-2和MMP-9在胃癌中的表达,探讨SDF-1对MMP-2和MMP-9表达的影响。方法应用免疫组化EnVision两步法检测109例胃癌组织中SDF-1、CXCR4、MMP-2和MMP-9的表达。结果 (1)SDF-1、CXCR4、MMP-2、MMP-9在胃癌组的表达阳性率分别为88.1%、56.9%、80.7%和83.4%,高于切缘对照组的47.8%、30.4%、43.4%和47.8%,差异有显著性(P<0.05);(2)SDF-1和CXCR4的表达在淋巴结转移组高于无转移组(P<0.05),SDF-1、MMP-9表达程度与淋巴结转移、组织学分级、浆膜侵犯、临床分期指标呈正相关(P<0.05);MMP-2、CXCR4表达程度与淋巴结转移、浆膜侵犯、临床分期呈正相关(P<0.05);(3)SDF-1与其受体CXCR4的表达及与MMP-2、MMP-9均呈正相关(P<0.05)。结论 (1)SDF-1、CXCR4、MMP-2和MMP-9的表达水平与胃癌的发生、侵袭及淋巴结转移密切相关,可作为预测胃癌淋巴结转移及预后的指标;(2)SDF-1/CXCR4轴可通过加强肿瘤细胞MMP-2和MMP-9分泌的途径促进肿瘤的浸润和转移,提示SDF-1可能是药物靶向治疗的重要靶点。     

Survivin、Livin在胃癌组织中的表达及其意义

胃癌是我国常见的恶性肿瘤之一,占消化道恶性肿瘤的第一位,其发病率及死亡率高居恶性肿瘤前列。一系列研究发现,胃癌的发生与凋亡抑制因子异常活跃[1,2]导致的细胞异常增殖密切相关。本文以我院内镜活检及手术胃癌标本和内镜活检正常或浅表性胃炎胃黏膜组织标本为对象,采用免疫组织化学S-P法检测标本中Survivin、Livin的表达情况,探讨Survivin、Livin在胃癌发展中的意义。现报道如下。     

c-erbB-2、VEGF和组织蛋白酶D在胃癌中的表达及其相关性

目的：探讨癌基因c-erbB-2、血管内皮生长因子（VEGF）和组织蛋白酶D（Cath-D)在胃癌中的表达及其与胃癌生物学行为的关系。方法：采用免疫组织化学（S－P）法，检测了102例胃癌手术标本中c-erbB-2、VEGF及Cath-D的表达，同时观察了网状纤维分布与c-erbB-2、Cath-D之间的关系，并将检测结果与跟踪随访资料进行了综合分析。结果：102例胃癌组织中c-erbB-2表达阳性率为38.24%（39／102），与胃癌浸润深度（P＜0.05）、淋巴结转移（P＜0.05）密切相关；VEGF表达阳性率为50％（51／102），与胃癌浸润深度（P＜0.01）、生长方式（P＜0.01）、淋巴结转移（P＜0.01）密切相关；Cath-D表达阳性率为81.37%(83/102)，与胃癌浸润深度（P＜0.05）、生长方式（P＜0.05）、淋巴结转移（P＜0.05）及脉管内有无癌栓（P＜0.05）有关。对生存期分析显示：Cath-D、VEGF、c-erbB-2阳性患者预后差，5年生存率低于阴性表达患者。结论：c-erbB-2、VEGF及Cath-D与胃癌的生长、浸润、转移、预后有密切关系，可作为判断胃癌生物学行为和预后的重要指标。     

VEGF和MMP-2的表达对肝细胞癌侵袭转移的影响

采用免疫组化 ABC法对 5 0例肝细胞癌手术切除标本的血管内皮生长因子 (VEGF)和基质金属蛋白酶- 2 (MMP- 2 )表达进行检测 ,以探讨 VEGF及 MMP- 2在肝细胞癌中的表达与其复发、转移的关系。结果发现 VEGF和 MMP- 2在肝细胞癌组织中的阳性表达率分别为 86 % (43/5 0 )和 6 0 % (30 /5 0 ) ,在正常肝组织中分别为 5 3.3%(16 /30 )和 30 % (9/30 ) ,癌组织与正常组织间存在着显著差异 (P<0 .0 5 ) ;VEGF和 MMP- 2的阳性表达率与肝细胞癌的转移和包膜形成相关 ,在肝细胞癌生长、侵袭和转移过程中起着重要的作用 ,对预测肝细胞癌复发、转移具有重要的意义     

扶正解毒通络方对人肝癌HepG2 细胞MMP-2、MMP-9 表达及细胞侵袭作用的影响

目的:探讨扶正解毒通络方对肝癌HepG2 细胞侵袭作用和基质金属蛋白酶(Matrix metallo proteinases,MMP)-2、MMP鄄9 表达水平的影响及可能的作用机制。方法: CCK8 实验检测扶正解毒通络方对HepG2 细胞活性影响;Transwell 侵袭实验检测扶正解毒通络方对HepG2 侵袭能力的影响;ELISA 法检测扶正解毒通络方干预HepG2 细胞后MMP-2和MMP-9 的表达水平。结果:CCK8 实验结果显示,扶正解毒通络方对HepG2 细胞意志呈剂量时间相关性。Transwell 侵袭实验显示,2.65 mg/ ml 扶正解毒通络方对HepG2 细胞侵袭力抑制率为52.45% (P<0.05)。ELISA 检测结果显示,扶正解毒通络方干预后HepG2 细胞上清液中MMP-2 和MMP-9 表达水平下降(P<0.05)。结论:扶正解毒通络方可以抑制肝癌HepG2 细胞的生长和侵袭,其机制可能是通过下调MMP-2、MMP-9 在肝癌细胞HepG2 的表达。     

NDRG2和Bcl-2在胃癌组织中的表达及意义

目的分析N-myc下游调节基因2(NDRG2)、B细胞淋巴瘤分子2(Bcl-2)在人胃癌组织中的表达情况并初步探讨二者间的关系及临床意义。方法采用免疫组织化学检测NDRG2和Bcl-2在胃癌组织、癌旁组织及胃正常组织中的表达,并分析胃癌组织中二者的表达相关性及与临床病理资料间的关系。结果在组织芯片中,胃癌组织NDRG2的阳性表达率低于正常组织,Bcl-2的阳性表达率高于正常组织,二者且呈负相关。在206例胃癌组织及癌旁组织中NDRG2和Bcl-2表达与组织芯片结果相似,并发现NDRG2和Bcl-2在胃癌组织中的表达阳性率与年龄、性别无关,而与肿瘤分化程度、临床分期、淋巴结有无转移相关。结论在胃癌组织中NDRG2表达缺失而Bcl-2表达增加、二者呈显著负相关,提示二者可能协同参与胃癌的发生发展。     

HHV-6和VEGF-C在口腔鳞癌组织中的表达及其相关性

目的探讨人类疱疹病毒6型(HHV-6)和血管内皮生长因子-C(VEGF-C)mRNA及其蛋白表达水平与口腔鳞癌的关系,初步探讨HHV-6感染与VEGF-C表达水平的关系。方法用实时定量PCR技术和免疫组织化学方法检测口腔鳞癌组织中HHV-6和VEGF-C mRNA及其蛋白的表达水平。结果口腔鳞癌组织中HHV-6和VEGF-C mRNA及其蛋白表达水平显著高于正常口腔组织(P0.05);在相同口腔鳞癌组织中HHV-6与VEGF-C mRNA的表达水平显著正相关(P0.001);口腔鳞癌组织中HHV-6和VEGF-C的表达水平与淋巴结转移具有显著相关性(P0.05)。结论口腔鳞癌的发生与HHV-6的感染有关,其感染可能引起VEGF-C的高表达。     

MMP-2及TIMP-2在宫颈癌组织中的表达及其对侵袭和转移的影响

目的 通过检测基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及基质金属蛋白酶组织抑制物-2(TIMP-2)在宫颈癌中的表达,探讨其对宫颈癌侵袭转移的影响.方法 应用免疫组化SP法检测53例宫颈癌和14例正常宫颈组织中MMP-2和TIMP-2的表达情况,并进行*9字2检验.结果 免疫组化结果 显示MMP-2和TIMP-2在宫颈癌组织中...     

Ki-67在胃癌组织浸润和转移中的作用

目的探讨Ki-67在胃癌组织浸润和转移中的表达和意义。方法采用SP免疫组化法检测64例胃癌组织中Ki-67基因表达情况。结果 Ki-67表达在淋巴结转移组高于无淋巴结转移组(P<0.01),在浸润组的表达高于无浸润组的表达(P<0.01),Ki-67在低分化组的表达高于中高分化组(P<0.01)。结论 Ki-67抗原表达的检测对评估胃癌的浸润与否,淋巴结转移与否以及胃癌分化程度有重要的意义,可帮助估计胃癌预后。     

HIF-1α和VEGF-C在胃癌中的表达及意义

目的 探讨胃癌中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子-C(VEGF-C)在胃癌中的表达及其临床意义.方法 应用SP免疫组织化学技术检测44例胃癌和20例胃正常组织标本中HIF-1α和VEGF-C的表达,并分析其与胃癌临床病理学特征的关系.结果 HIF-1α在胃癌中的阳性表达率为59.09%(26/44),正常胃黏膜组织中的阳性表达率为25.00%(5/20),两者比较差异有统计学意义(x2=6.59,P＜0.05);其中淋巴结转移阳性组的阳性表达率为72.41%(21/29),淋巴结转移阴性组的阳性表达率为33.33%(5/15)(x2=6.25,P＜0.05),提示HIF-1α与胃癌转移相关.VEGF-C在胃癌中的阳性表达率为52.27%(23/44),正常胃黏膜组织中的阳性表达率为20.00%(4/20),两者比较差异显著(x2=4.73,P＜0.05);其中淋巴结转移阳性组的阳性表达率为65.52%(19/29),淋巴结转移阴性组的阳性表达率为26.67%(4/15),两者比较有统计学意义(x2=4.53,P＜0.05).胃癌中HIF-1α和VEGF-C的表达与肿瘤淋巴结转移和浸润深度有关,而与肿瘤部位、患者性别、年龄无关.HIF-1α与VEGF-C在胃癌组织中的表达呈正相关.结论 胃癌中HIF-1α和VEGF-C的表达上调且二者的表达均与淋巴结转移相关,有望成为胃癌治疗及判断预后的重要指标.     

基质金属蛋白酶-2在胃癌组织中的表达

198 6年Liotta等人提出了癌细胞向细胞外基质侵袭的三步理论 ,即粘附、降解和运动[1] ,明确肯定了蛋白水解酶在癌侵袭和转移中的作用。基质金属蛋白酶 (matrixmetalloproteinase 2 ,MMP 2 )具有较强的细胞外基质成分降解作用。本实验对 5 5例胃癌患者应用免疫组织化学方法研究     

MMP-2、TIMP-2和PPARγ在子痫前期患者胎盘中的表达及意义

目的探讨MMP-2、TIMP-2和PPARγ在子痫前期患者胎盘中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化SP法检测正常妊娠晚期、轻度子痫前期及重度子痫前期各30例患者胎盘底板中间型滋养细胞MMP-2、TIMP-2及PPARγ的表达。结果 MMP-2在正常妊娠晚期组、轻度子痫前期组及重度子痫前期组的表达强度呈减弱趋势,在重度子痫前期组的表达明显低于正常妊娠晚期组及轻度子痫前期组(P0.05);TIMP-2、PPARγ在正常妊娠晚期组、轻度子痫前期组及重度子痫前期组的表达强度呈增强趋势,各组间差异有显著性(P0.05);子痫前期组患者胎盘组织中MMP-2、TIMP-2及PPARγ的表达呈负相关(P0.05)。结论子痫前期组患者胎盘组织中MMP-2表达下调,TIMP-2、PPARγ表达上调,提示MMP-2、TIMP-2和PPARγ的表达异常可能在滋养细胞的浸润过程中起主导作用;MMP-2、TIMP-2及PPARγ的表达呈负相关,提示三者可能在滋养细胞浸润过程中相互影响,共同参与子痫前期的发病。