前列腺增生和前列腺癌组织细胞凋亡及Bcl-2、Bax基因表达的研究

目的　探讨良性前列腺增生 (BPH)和前列腺癌 (Pca)组织细胞增殖和凋亡及Bcl 2、Bax蛋白表达的临床意义。　方法　用核酸末端原位标记方法检测BPH和Pca标本各 2 3例及 5例正常前列腺 (NP)标本 ,观察细胞凋亡情况。用ABC免疫组化法研究三种组织中PCNA、Bcl 2、Bax表达及特征。　结果　BPH和Pca的增殖细胞指数 (PI)及凋亡细胞指数 (AI)较NP明显增高 (P <0 .0 1) ,但AI/PI却显著下降 (P <0 .0 1) ,其中Pca的PI和AI又较BPH明显增高 (P <0 .0 1) ,而AI/PI却明显下降 (P <0 .0 1)。NP组织Bcl 2表达阳性 ,Bax表达阴性。BPH和Pca组织Bcl 2蛋白阳性率分别为82 .6 %和 5 2 .2 % (P <0 .0 5 ) ,Bax蛋白阳性率分别为 34.8%和 87.0 % (P <0 .0 1)。Bcl 2表达随Pca病理分级增加而明显降低 (P <0 .0 5 )。　结论　细胞增殖增加和凋亡的相对减少参与了BPH和Pca的发生发展过程。Bcl 2和Bax在BPH和Pca的发生发展过程中起重要作用 ,且与前列腺细胞凋亡调节过程有关     

Bcl-2和Bax在胆管癌中的表达及意义

目的　检测 4 9例肝外胆管癌和 10例正常胆管Bcl 2和Bax的表达。方法　免疫组化ABC法。结果　Bcl 2在胆管癌中阳性表达 (48.98% )显著高于正常胆管 (10 .0 0 % ) (P <0 .0 5 ) ;高、中分化胆管癌Bcl 2阳性表达显著高于低分化癌 (P <0 .0 5 ) ;胆管癌Bax阳性表达 (5 3.0 6 % )与正常胆管 (80 .0 0 % )相比无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ,正常胆管Bax阳性表达显著高于Bcl 2阳性表达 (P<0 .0 1) ,而胆管癌中Bcl 2与Bax阳性表达无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论　Bcl 2过度表达对胆管癌的发生可能起促进作用 ;胆管癌中Bcl 2低表达可能是预后不良的预测指标之一。     

半胱氨酸酶-3在依托利酸诱导肝癌细胞凋亡中的作用

目的　探讨选择性环氧合酶 (COX)抑制剂依托利酸 (etodolac)诱导肝癌SMMC772 1细胞凋亡的分子机制。方法　采用流式细胞术、DNA琼脂糖凝胶电泳法测定细胞凋亡情况 ;West ernblotting法检测不同浓度etodolac处理后凋亡相关蛋白Bcl 2、Bax表达的变化 ;并以流式细胞术检测半胱氨酸酶 3 (Caspase 3 )酶活性的变化。 结果　流式细胞术显示etodolac(0、0 .2 5、0 .5 0、1.0 0、2 .0 0mmol/L)作用SMMC772 1细胞 48h后 ,对照处理组 (0mmol/L)没有出现凋亡峰 ,其余各组(0 .2 5、0 .5 0、1.0 0、2 .0 0mmol/L)出现明显的凋亡峰 ,其凋亡率分别为 (16.3± 3 .1) %、(19.9±3 .6) %、(2 2 .9± 3 .2 ) %、(3 1.2± 3 .3 ) % (P <0 .0 0 1) ;DNA琼脂糖凝胶电泳出现明显的DNALad der ;不同浓度etodolac处理后凋亡相关蛋白Bcl 2表达下降 ,Bax表达增加 ;随着etodolac处理浓度的增加 ,表达活性Caspase 3的细胞百分率分别为 (3 .61± 0 .3 2 ) %、(2 .93± 0 .15 ) %、(10 .2 9±0 .3 9) %、(2 7.3 3± 1.2 8) %、(5 7.40± 1.69) % (P <0 .0 0 1)。结论　选择性COX 2抑制剂可能通过调节Bcl 2、Bax蛋白表达活化Caspase 3 ,从而诱导肝癌SMMC772 1细胞凋亡。     

糖尿病大鼠阴茎海绵体细胞凋亡与Bcl-2和Bax基因表达

目的 :观察糖尿病 (DM)大鼠阴茎海绵体细胞凋亡、Bcl 2和Bax的基因表达及两者的相关性。　方法 :成年雄性Wistar大鼠 5 0只 ,随机分为正常对照组 (NDM组 ) 10只和造模组 4 0只。造模组以 5 0mg/kg尾静脉注射 2 %四氧嘧啶 (AXN) ,未发生DM者 ,为AXN组 ;成为DM模型者为DM组。大鼠饲养 8周后处死并取阴茎海绵体 ,用原位末端标记法 (TUNEL)检测细胞凋亡 ,用免疫组化方法检测Bcl 2、Bax的基因表达。　结果 :DM组大鼠较NDM组大鼠阴茎海绵体凋亡细胞数明显增多 (P <0 .0 1) ,Bax表达亦增强 (P <0 .0 1) ,Bcl 2表达减弱 (P <0 .0 1) ,Bcl 2 /Bax比值降低。　结论 :DM大鼠阴茎海绵体细胞凋亡率增加 ,细胞凋亡可能是糖尿病性勃起功能障碍的发病机制之一 ,Bcl 2和Bax可能参与了DM大鼠阴茎海绵体细胞凋亡的基因调控。     

细胞凋亡在原发性下肢深静脉功能不全的大隐静脉曲张发病中的作用

目的　探讨细胞凋亡在原发性下肢深静脉功能不全 (PDVI)的大隐静脉曲张发病中的作用。方法　采用透射电镜、电泳、原位DNA片段末端标记 (TUNEL )和免疫组织化学法检测原发性下肢深静脉功能不全的大隐静脉第一对瓣窦细胞凋亡及相关基因Bcl 2的表达。结果　试验组 (PDVI)3 8例 ,正常对照组 5例。试验组大隐静脉第一对瓣膜平均细胞凋亡数 6.3 0± 2 .70 ,平均细胞凋亡率 0 .42± 2 .12 ,Bcl 2平均阳性率 0 .2 9± 1.80 ;试验组的细胞凋亡数和细胞凋亡率均明显高于对照组 (分别为 1.60± 0 .81和 0 .2 1± 1.10 ) ,差异有显著性 (均为P <0 .0 5)。试验组大隐静脉反流程度为I° ,II°者细胞凋亡率 (3 .0 6± 1.65)明显低于III° ,IV°者 (9.85± 2 .3 6) (P <0 .0 5)。试验组深静脉第一对瓣膜Bcl 2表达明显低于对照组 (0 .3 5± 1.0 3 ) (P >0 .0 5)。结论　细胞凋亡及Bcl 2表达抑制在原发性深静脉功能不全的发病中有重要作用     

大鼠睾丸扭转后生殖细胞凋亡与Bcl-2和Bax基因表达

目的 :研究睾丸扭转复位后生殖细胞凋亡与Bcl 2 /Bax基因表达的关系。　方法 :30只成年健康SD雄性大鼠随机分成扭转组 (n =15 )和对照组 (n =15 )。建立单侧睾丸扭转复位动物模型 (72 0° 2h)。术后 3d取手术侧睾丸 ,采用原位缺口末端标记法 (TUNEL)检测生殖细胞凋亡 ,免疫组化SP法检测Bcl 2 /Bax基因表达。　结果 :与对照组相比 ,扭转组手术侧睾丸生殖细胞凋亡显著增多 (P <0 .0 1) ,Bax表达显著升高 (P <0 .0 1) ,Bcl 2表达显著降低 (P <0 .0 1)。凋亡细胞主要是初级精母细胞和圆形精子细胞。　结论 :睾丸扭转复位后 ,生殖细胞凋亡与Bcl 2 /Bax基因表达密切相关。细胞内Bcl 2 /Bax比值是影响生殖细胞凋亡的重要因素之一。     

凋亡抑制基因Survivin在非小细胞肺癌中的表达及其与Bcl-2、Bax蛋白表达的关系

目的　探讨Survivin基因的表达在肺癌发生、发展中的作用及其与Bax、Bcl 2蛋白表达的相互关系。方法　对 12例正常支气管粘膜上皮、9例不典型增生、3 4例肺癌及 12例淋巴结转移癌石蜡切片组织 ,应用原位分子杂交法检测SurvivinmRNA的表达 ;用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白 过氧化酶法 (S P法 )检测Bcl 2、Bax蛋白的表达。结果　肺癌、淋巴结转移癌中SurvivinmRNA阳性率分别为 61.76%及 91.67% ,显著高于正常支气管粘膜上皮及不典型增生中的阳性率16.7%及 3 3 .3 % (P均 <0 .0 5 ) ;低分化、中分化肺癌中阳性率 88.89%、75 .0 0 %较高分化 11.11%明显升高 (P均 <0 .0 1)。TNM分期Ⅲ期病例中SurvivinmRNA表达阳性率 93 .3 %高于Ⅰ Ⅱ期病例的 3 6.8% (P <0 .0 1)。SurvivinmRNA表达与Bcl 2蛋白表达呈正相关 (P <0 .0 1)结论　Sur vivin基因在非小细胞肺癌中表达上调 ,提示其通过抑制细胞凋亡 ,在肺癌癌变发生、发展中起重要作用 ,可能成为肺癌基因治疗的新靶点 ,其阳性表达亦预示肿瘤有较高的侵袭性和不良预后 ,Sur vivin基因与凋亡抑制基因Bcl 2的共同表达可能在肺癌中起协同作用。     

雌激素对脂多糖诱导成骨细胞凋亡基因表达影响的实验研究

目的 探讨雌激素对脂多糖诱导的体外培养大鼠成骨细胞凋亡基因Bcl-2、Bax、Fas表达的影响，为明确雌激素抑制脂多糖诱导的大鼠成骨细胞凋亡的机理提供依据。方法 新生SD大鼠颅骨第2．3代成骨细胞随机分为对照组、脂多糖组、脂多糖＋雌激素组等3组，每组细胞分别培养24、48、72h，5、7、14d后作免疫组化染色，计数各组阳性细胞率，并比较组间的差异性。结果 对照组成骨细胞有少量Bcl-2、Bax、Fas表达，脂多糖组细胞Bax和Fas表达显著升高（P〈0．05），高峰期为72h，Bcl-2的表达无明显变化（P〉0．05）；脂多糖＋雌激素组细胞Bax和Fas表达显著降低（P〈0．05），高峰期仍为72h，且Bcl-2的表达显著升高（P〈0．05）。结论 脂多糖使成骨细胞Bax和Fas表达增强，而对Bcl-2的表达无明显影响；雌激素能抑制脂多糖增强成骨细胞Bax和Fas表达的作用，能使Bcl-2的表达明显增强，使Bcl-2／Bax比值增大从而抑制脂多糖诱导的大鼠成骨细胞凋亡。     

复方中药紫龙金对前列腺癌的体外作用

目的　探讨复方中药紫龙金对前列腺癌的体外作用机理。　方法　应用MTT法、软琼脂集落生长实验、流式细胞术和显微荧光术测定紫龙金对LNCaP、DU 1 4 5和PC 3细胞的增殖抑制、集落生长抑制、周期阻滞和诱导凋亡作用 ;应用RT PCR方法检测对前列腺特异性抗原基因PSA和雄激素受体基因AR、凋亡相关基因Bcl 2和Bax以及抑癌基因p1 6表达的影响。　结果　紫龙金对 3种前列腺癌细胞系均具有剂量依赖性增殖抑制和G0 /G1 期阻滞作用 ,作用 72h时 3种细胞IC50 分别为 0 .79、0 .4 2和 0 .5 2mg/ml;对LNCaP和DU 1 4 5细胞具有诱导凋亡作用 ,可以显著抑制DU 1 4 5细胞的集落生长 ;紫龙金可以下调LNCaP细胞PSA、AR和Bcl 2表达 ,下调DU 1 4 5细胞Bcl 2 ,上调Bax和P1 6基因表达。　结论　紫龙金可以通过抑制前列腺癌细胞增殖、抑制集落生长、G0 /G1 期阻滞、诱导凋亡、调节PSA、AR、Bcl 2、Bax和p1 6基因表达等作用机理发挥抗肿瘤作用     

转录因子E2F在前列腺增生组织中表达的意义

目的　探讨细胞周期转录因子E2F在良性前列腺增生症 (BPH)发病过程中作用。方法　应用免疫组化方法检测E2F、细胞周期蛋白E(cyclinE)、cyclinD1和PCNA在 62例BPH组织和 14例正常前列腺 (NP)组织中的表达 ;应用DNA图像定量分析法测定BPH组织中DNA含量和细胞周期不同时相细胞比率。结果　E2F表达主要位于前列腺上皮细胞 ,BPH中阳性率为 66.1% ,显著高于NP的 2 8.6% (P <0 .0 1)。BPH组织中E2F阳性表达者的G0 /G1期细胞比率较阴性表达者呈降低趋势 (P =0 .0 5 1)、而S期细胞比率、DNA含量和PCNA指数显著高于阴性表达者 (P <0 .0 5 )。BPH组织中E2F表达与cyclinE表达之间密切相关。 结论　E2F异常高表达导致细胞周期紊乱、细胞增殖增加 ,从而促使BPH的发生发展     

bcl-2、Bax和c-myc基因在前列腺增生症中表达的意义

目的 探讨良性前列腺增生症（ＢＰＨ）各区细胞ｂｃｌ－２,Ｂａｘ和ｃ－ｍｙｃ基因表达在ＢＰＨ发病中的意义。方法 对３２例病人的８８份标本采用免疫流式细胞光度术分区检测上述３种基因的标记率和表达量。结果 ｂｃｌ－２基因在周边区（ＰＺ）,移行区（ＴＺ）和中央区（ＣＺ）的标记率分别为１７．５０％,２５．４０％、１７．７０％;ＴＺ明显高于ＰＺ和ＣＺ（Ｐ〈０．０１）,ＰＺ和ＣＺ的标记率相比较差异无显著性（Ｐ〉     

帕瑞昔布钠预先给药对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的 评价帕瑞昔布钠预先给药对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响.方法 雄性SD大鼠64只,体重250～300 g,随机分为4组(n=16):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血再灌注+帕瑞昔布钠5 mg/kg组(P5组)和缺血再灌注+帕瑞昔布钠10 mg/kg组(P10组).I/R组、P5组和P10组采用线栓法进行脑缺血2 h.P5组和P10组在缺血前30 min时分别经颈内静脉注射帕瑞昔布钠5、10 mg/kg.再灌注24 h时进行神经功能缺陷评分,然后取脑组织,测定脑梗死体积、细胞凋亡率、Bc1-2和Bax表达,并计算Bcl-2与Bax的比值(Bcl-2/Bax).结果 与S组比较,I/R组神经功能缺陷评分、细胞凋亡率、Bcl-2及Bax表达均升高,Bcl-2/Bax降低,脑梗死体积增大(P＜0.01).与I/R组比较,P10组神经功能缺陷评分降低,P5组和P10组细胞凋亡率和Bax表达降低,脑梗死体积缩小,Bcl-2表达和Bcl-2/Bax升高(P＜0.05或0.01).与P5组比较,P10组脑梗死体积缩小,细胞凋亡率和Bax表达降低,Bcl-2表达和Bcl-2/Bax升高(P＜0.05或0.01).结论 帕瑞昔布钠预先给药可减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤,且与剂量有关,其机制与上调Bcl-2表达、下调Bax表达从而抑制细胞凋亡有关.     

异丙酚联合缺血预处理对大鼠肺缺血再灌注损伤时细胞凋亡的影响

目的 探讨异丙酚联合缺血预处理对大鼠肺缺血苒灌注损伤时细胞凋亡的影响.方法 雄性SD大鼠50只,200～250 g,随机分为5组(n=10):假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、异丙酚组(P组)、缺血预处理组(IP组)和异丙酚+缺血预处理组(P+IP组).阻断右肺门1 h后再灌注2 h制备大鼠单肺原位热缺血再灌注模型,P组夹闭右肺门前30 min持续静脉输注异丙酚30 mg·kg-1·h-1;IP组夹闭右肺门前先进行夹闭5 min,再灌注5 min,反复3次的缺血预处理;P+IP组夹闭肺门前30 min静脉输注异丙酚30 mg·kg-1·h-1和缺血预处理.于再灌注2 h时处死大鼠,取右肺下叶肺组织,光镜下观察肺组织病理学结果 ,计算肺损伤定量评价指标(IQA);检测肺凋亡细胞,计算肺细胞凋亡指数(AI);采用免疫组化法检测Bcl-2、Bax蛋白表达;IQA、Bcl-2/Bax蛋白比值与AI作直线相关分析.结果 与S组比较,IR组、P组、IP组和P+IP组再灌注后IQA、AI均明显升高,IR组Bcl-2、Bax蛋白表达上调,Bcl-2/Bax蛋白比值降低(P<0.01);与IR组比较,P组、IP组和P+IP组IQA、AI均明显降低,Bcl-2蛋白表达水平、Bcl-2/Bax蛋白比值升高,IP组、P+IP组Bax蛋白表达下调(P<0.01),P组差异无统计学意义(P>0.05);与P组和IP组比较,P+IP组IQA及AI降低,Bcl-2/Bax蛋白比值升高(P<0.05);IQA与AI呈正相关(r=0.951,P<0.01);AI与Bcl-2/Bax蛋白比值呈负相关(r=-0.851,P<0.01).结论 异丙酚联合缺血预处理可通过调节Bcl-2和Bax蛋白的表达抑制细胞凋亡,减轻肺缺血再灌注损伤.     

二氮嗪预处理联合低温对大鼠海马神经元缺氧复氧时Bcl-2和Bax表达的影响

目的 二氮嗪预处理联合低温对大鼠海马神经元缺氧复氧时Bcl-2和Bax表达的影响.方法 清洁级SD大鼠,出生<24 h,体重5～6 g,离体培养海马神经元,接种于培养皿或96孔板.海马神经元随机分为8组,每组36孔或12皿:常温组(NT组)、二氮嗪预处理+常温组(DP+NT组)、浅低温组(MiH组)、二氮嗪预处理+浅低温组(DP+MiH组)、中低温组(MoH组)、二氮嗪预处理+中低温组(DP+MoH组)、深低温组(DeH组)和二氮嗪预处理+深低温组(DP+DeH组).DP+NT组、DP+MiH组、DP+MoH组和DP+DeH组培养液中加入二氮嗪,终浓度为100μmol/L,孵育1 h,1次/d,连续2 d,随后分别在37、34、30和22℃下缺氧4 h,37℃复氧48 hoNT组、MiH组、MoH组和DeH组分别在37、34、30和22℃下行缺氧4 h,37℃复氧48 h.于复氧48 h时测定海马神经元活力、凋亡率和Bcl-2和Bax 的表达水平,计算Bcl-2/Bax.结果 与NT组比较.DP+NT组、MiH组、MoH组和DeH组海马神经元活力升高,凋亡率降低,Bcl-2表达上调,Bax表达下调,Bcl/21Bax升高(P<0.05);与DP+NT组比较,DP+MiH组、DP+MoH组和DP+DeH组海马神经元活力升高,早期凋亡率降低,Bcl-2表达上调,Bax 表达下调,Bcl-21Bax升高(P<0.05),晚期凋亡率差异无统计学意义(P>0.05);与MiH组比较,DP+MiH组和DeH组海马神经元活力升高,早期凋亡率降低,Bcl-2表达上调,Bax表达下调,Bel-2/Bax升高(P<0.05),晚期凋亡率差异无统计学意义(P>0.05),MoH组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与DP+MiH组比较,DP+DeH组海马神经元活力升高,早期凋亡率降低,Bcl-2表达上调,Bax表达下调,Bcl-2/Bax升高(P<0.05).结论 二氮嗪预处理联合低温减轻大鼠神经元缺氧复氧损伤的机制可能与纠正Bcl-2与Bax失衡,抑制神经元早期凋亡有关.     

雄激素对良性前列腺增生组织中Bcl-2 mRNA表达的影响

目的 研究雄激素水平对良性前列腺增生（ＢＰＨ）组织中凋亡抑制基因Ｂｃｌ－２ ｍＲＮＡ表达的影响。方法 分别通过服用药物和切除睾丸改变ＢＰＨ患者和大鼠机体雄激素水平,采用ｍＲＮＡ斑点杂交技术,检测不同雄激素水平下的ＢＰＨ组织和大鼠前列腺组织Ｂｃｌ－２ ｍＲＮＡ的表达情况。结果 在所有２０例人ＢＰＨ组织中,Ｂｃｌ－２ ｍＲＮＡ表达均呈阳性,未服药对照组Ｂｃｌ－２ ｍＲＮＡ杂交斑点和积分光密度值（ＩＯＤ     

瑞芬太尼预先给药对大鼠心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡相关基因和炎性相关基因表达的影响

目的 探讨瑞芬太尼预先给药对大鼠心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡相关基因及炎性相关基因表达的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠24只,体重280～320 g,采用结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注45 min的方法 建立心肌缺血再灌注模型,随机分为3组(n=8):假手术组(S组)动脉下仅穿线,不结扎;缺血再灌注组(IR组)行心肌缺血再灌注;瑞芬太尼预先给药组(R组)以6 μg·kg-1·min-1的速率经股静脉输注瑞芬太尼,15 min后行心肌缺血再灌注.于再灌注45 min时处死大鼠,取左心室心尖部缺血区心肌组织,应用信号转导基因芯片技术检测心肌细胞凋亡相关基因及炎性相关基因的表达.结果 与S组比较,IR组Bax基因,Bcl-2基因、Bcl-2L1基因和Birclb基因表达下调;肿瘤坏死因子α(TNF-α)基因、细胞间粘附分子1(ICAM-1)基因表达上调,Birc3基因、白细胞介素2(IL-2)基因、IL-2rα基因、IL-4基因表达正常.与IR组比较,R组Bar基因、Bcl-2基因、Bcl-2L1基因Birclb和Bitc3基因表达上调,ICAM-1基因表达下调,IL-2基因、IL-2rα基因、IL-4基因、TNF-α基因表达正常.与S组和R组比较,IR组Bcl-2/Bax基因比降低(P<0.05).结论 瑞芬太尼预先给药可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制与上调抗心肌细胞凋亡相关基因表达和下调促炎性相关基因表达有关.     

矢车菊素-3-葡萄糖苷诱导人胃癌细胞株SGC7901凋亡及其机制

目的 观察矢车菊素-3-葡萄糖苷(C3G)在体外诱导人胃癌SGC7901细胞凋亡的生物学效应,并初步探讨其分子机制.方法 分别采用不同浓度梯度的C3G处理SGC7901胃癌细胞,MTT比色法检测细胞生长率;激光共聚焦显微镜观察细胞形态改变;TUNEL法分析细胞凋亡率;Western blot法检测凋亡相关基因Bcl-2、Bax、Caspase-3、ICAD蛋白表达的情况.结果 C3G在体外能明显抑制人胃癌SGC7901细胞的生长增殖,且呈浓度、时间依赖性(P＜0.01).激光共聚焦显微镜下可见Hoechst33258荧光染色细胞呈凋亡特征性改变;TUNEL法检测实验组细胞凋亡率均明显高于阴性对照组(P＜0.01);C3G可下调Bcl-2蛋白表达,上调Bax蛋白表达,降低Bcl-2/Bax蛋白的比值,促使Caspase-3酶原蛋白活化,下调ICAD蛋白表达(P＜0.01).结论 C3G具有在体外抑制胃癌细胞增殖的作用,并能诱导其凋亡,其机制可能与Bcl-2/Bax降低导致Caspase-3活化、ICAD蛋白表达下降相关.     

Role of the Transition Zone for Elevating Serum Prostate-Specific Antigen in Benign Prostatic Hyperplasia

Background:
Patients with benign prostatic hyperplasia (BPH) have a wide range of concentrations of PSA. However, it is not known what factors influence the concentration of serum PSA other than the prostate volume. BPH is composed of an enlarged transition zone (TZ) and other zones (nonTZ). The TZ is thought to play a more important role than the non TZ in determining the concentration of serum PSA in BPH patients.
Methods:
We investigated the individual glandular zone volume, the amount of PSA produced by each zone and the PSA density in each zone in 23 patients with histologically-confirmed BPH. The PSA density in the TZ was calculated by dividing the difference between the serum PSA before and after surgical resection by the specimen weight. We examined the influence of these parameters on the concentration of serum PSA in BPH patients.
Results:
The serum PSA concentration correlated with the amount of PSA produced by the TZ ( r = 0.90, P< 0.01), but not the nonTZ ( r = 0.25, P = 0.29). The concentration of serum PSA also showed a significant correlation with the TZ volume ( r = 0.67, P<0.01) and the PSA density in the TZ ( r = 0.51, P <0.05), but not with the PSA density in the nonTZ ( r =-0.06, P = 0.81). Also, age was inversely correlated with the PSA density in the TZ ( r =-0.69, P <0.01).
Conclusion:
The hypertrophic prostate cell volume (TZ volume) and activity (PSA density in the TZ) significantly correlated with the concentration of serum PSA in BPH patients, and the TZ cell activity decreased inversely with age in these BPH patients.     

Bcl-2和Bax在皮肤血管瘤组织中的表达及意义

目的 探讨Bcl-2和Bax在皮肤血管瘤发生、发展及退化过程中的作用及意义.方法 采用免疫组织化学方法(S-P法)检测人皮肤血管瘤增生期、退化期及正常组织中Bcl-2和Bax的表达水平.结果 Bcl-2在增生期血管瘤内皮细胞的表达明显高于退化期血管瘤内皮细胞和正常皮肤组织血管内皮细胞(P＜0.01);Bcl-2在退化期血管瘤内皮细胞的表达与正常皮肤组织血管内皮细胞相比,差异无统计学意义(P＞0.05).Bax在退化期血管瘤内皮细胞的表达明显高于增生期血管瘤内皮细胞和正常皮肤组织血管内皮细胞(P＜0.01);Bax在增生期血管瘤内皮细胞的表达高于正常皮肤组织血管内皮细胞(P＜0.05).结论 Bcl-2和Bax参与了血管瘤的发生、发展和退化.Bcl-2通过抑制内皮细胞凋亡而促进血管瘤的增生.Bax通过诱导内皮细胞凋亡而促进血管瘤由增生向退化的转变.