CD44拼接变异体在宫颈癌中表达及相关分析

ＣＤ４４是细胞表面粘附分子，在介导淋巴细胞归巢中起着重要作用，探讨ＣＤ４４变异体与肿瘤转移的关系从而对预后进行预测，对指导治疗有着重要意义。本研究采用免疫组化方法检测ＣＤ４４变异体（ＣＤ４４Ｖ）在宫颈癌的表达，发现：宫颈癌淋巴结转移组中呈明显过表达，阳性率为７８．９％，结果表明ＣＤ４４Ｖ与肿瘤转移密切相关。     

粘附分子 CD44S 和 CD44V6 在胃癌中的表达

目的 研究粘附分子ＣＤ４４Ｓ和ＣＤ４４Ｖ６在胃癌中的表达。方法 采用免疫组织化学ＳＰ法对４４例人胃癌组织及其２７例转移淋巴结进行染色、观察。结果 ＣＤ４４Ｓ和ＣＤ４４Ｖ６在胃癌原发灶中的表达率分别为３６．４％（１６／４４）和３８．６％（１７／４４）,且ＣＤ４４Ｓ的表达与Ｌａｕｒｅｎ分型有关,其在弥漫型胃癌中的表达率为６３．６％（７／１１）明显高于肠型胃癌２７．３％（９／３３） （Ｐ〈０．０５）,而     

卵巢癌细胞体外粘附腹膜模型的建立及CD44表达对粘附能力影响的研究

研究卵巢癌细胞表达ＣＤ４４与其粘附腹膜能力的关系。方法建立卵巢癌细胞体外粘附腹膜模型,比较３ＡＯ细胞和Ｍ９５１细胞的粘附差异,并用抗ＣＤ４４单抗和秀明质酸酶进行阻断实验。结果腹膜上的透明质酸和卵巢癌细胞上的ＣＤ４４分子与癌细胞的粘附能力密牙亲。结论卵巢癌细胞上的ＣＤ４４分子参与了其粘附腹膜的过程。     

中晚期宫颈癌患者CD44v6的表及其预后价值

采用免疫组织化学法检测１０５例中晚期宫颈癌组织中ＣＤ４４ｖ６的表达,探讨粘附分子ＣＤ４４ｖ６与宫颈癌预后的关系。结果发现,ＣＤ４４ｖ６阳性组的癌周间质细胞反应、癌周纤维反应程度显著低于阴性组;且阳性组的总生存率（Ｐ〈０．０１）及无瘤生存率（Ｐ〈０．０５）均低于阴性组。认为ＣＤ４４ｖ６可作为中晚期宫颈癌患者的预后新指标：肿瘤细胞可能通过表达ＣＤ４４ｖ６,干扰癌周淋巴细胞识别、和癌周纤维反应的形成,从     

CD44S和CD44V6在胃淋巴瘤中的表达及意义

目的：探讨ＣＤ４４Ｓ和ＣＤ４４Ｖ６在胃淋巴瘤中的表达特征及其临床意义。方法：采用ＨＥ染色、ＣＤ３、ＣＤ２０、ＣＤ４４Ｓ和ＣＤ４４Ｖ６的经法观察４７全。 低度恶 胃淋巴瘤中的阳性率为工恶生为６２％,差异显著（Ｐ＝０．０２）,ＣＤ４４Ｖ６在低度胃淋巴瘤中的阳性率为６％,高度恶性为３８％,差异显著（Ｐ＝０．０１）。ＣＤ４４Ｓ在临床１期的阳笥率为３０％,２～４期为７５％,差异显著（Ｐ－０－．００２）。结论     

CD44s在胃癌中的表达

研究ＣＤ４４ｓ的表达与胃癌临床病理特征之间的关系,以明确ＣＤ４４ｓ在胃癌发展和预后中的作用,应用抗ＣＤ４４ｓ单克隆抗体免疫组化染色技术检测了９７例胃癌标本。结果显示部分正常胃腺体中下２／３的细胞膜和２３．７１％的胃癌细胞被染成棕红色,免疫反应位于肿瘤细胞的胞膜上;硬癌ＣＤ４４ｓ表达率较高,浸润型胃癌ＣＤ４４ｓ强表达率较显著;ＣＤ４４ｓ表达与胃癌淋巴管浸润和淋巴结转移显著相关;ＣＤ４４ｓ强阳性表达胃     

流式细胞仪检测胃癌中CD44s及CD44v6表达

目的　探讨黏附因子ＣＤ４４ｓ和ＣＤ４４ｖ６的表达与胃癌生物学行为的关系。方法　应用流式细胞术对５８例胃癌及４０例胃良性病变的新鲜标本检测ＣＤ４４ｓ和ＣＤ４４ｖ６,并应用免疫组化测定ＰＣＮＡＬ１。结果　胃癌组ＣＤ４４ｓ的阳性率（６２．１％,３６／５８）明显高于良性病变组（２７．５％,１１／４０,Ｐ＜０．０１）,且与ＰＣＮＡＬＩ（Ｐ＜０．０５）有关。胃癌组ＣＤ４４ｖ６的阳性率（５８．６％,３４／５８）高于良性病变组（３２．５％,１３／４０,Ｐ＜０．０５）,且与肿瘤部位（Ｐ＜０．０５）、淋巴结转移（Ｐ＜０．０５）及ＰＣＮＡＬＩ（Ｐ＜０．０５）有关。ＣＤ４４ｓ与ＣＤ４４ｖ６表达在胃良性病变组（Ｒｓ＝０．５９,Ｐ＜０．０１）及胃癌组中（Ｒｓ＝０．２９,Ｐ＜０．０５）存在相关性。结论　ＣＤ４４ｓ和ＣＤ４４ｖ６之间存在相关性并在胃癌中表达增强并和增殖活性有关,ＣＤ４４ｖ６与肿瘤部位及淋巴结转移有关。     

CD44v6、CD44(H)基因蛋白在大肠肿瘤中的表达及意义

目的 探讨ＣＤＶ６、ＣＤ４４（Ｈ）在大肠和大肠腺瘤中的表达与其生物学行为关系。方法 应用免疫组织化学方法检测７３例大肠癌及４４例大肠腺癌和肿瘤远切端正常大肠粘膜的ＣＤ４４Ｖ６、ＣＤ４４（Ｈ）的表达。结果 ＣＤ４４Ｖ６和ＣＤ４４（Ｈ）的阳性表达率：大肠癌〉大肠腺癌〉肿瘤远切端正常在肠粘膜,Ｐ均〈０．００１。ＣＤ４４Ｖ６显示与肿瘤浸润（Ｄｕｋｓ分期）有明显的相关性,Ｐ〈０．０５。在有肿瘤转移组中,ＣＥ     

CD3εY171点突变对CD8ε／CD3ε融合分子介导的T淋巴细胞？…

目的 观察ＣＤ３εＹ１７１／Ｐ１７１点突变及ｂｃｌ－２基因对Ｔ淋巴细胞凋亡的影响,方法 通过电穿孔对ＣＤ７８阴性的人ＪｕｒｋａｔＴ（ＪＫ）淋巴细胞转染ＣＤ３εＹ１７１／Ｐ１７１点突变的ＣＤ８ε融合分子,对表达野生型ＣＤ８ε融合分子的人ＴＪＫ转染ｂｃｌ－２基因分别获得稳定表达细胞株（Ｔ１ＪＫ,ＴＪＫ／ｂｃｌ－２）,利用ＣＤ８ε单克隆抗体刺激细胞,流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果 ＣＤ３εＹ１７１／Ｐ１     

CD44基因在原发性脑肿瘤和脑转移瘤中的表达形式

为探讨ＣＤ４４基因在脑肿瘤的表达形式。作者用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ，逆转录聚合酶链反应ｈｕｔｈｅｒｎ（ＲＴ／ＰＣＲ－Ｓｏｕｔｈｅｒｎ）和免疫组织化学等方法，系统地分析了转移相关因子ＣＤ４４ｖ在脑转移瘤和原发性脑肿瘤中的表达和产生。结果显示，７６例原发性脑肿瘤患者全部表达ＣＤ４４标准型（ＣＤ４４ｓ），无１例表达ＣＤ４４ｖ；相反，２６例脑转移瘤中，２２例表达ＣＤ４４ｖ。本研究提示：（１）ＣＤ４４ｖ普遍存在于转移性肿瘤；（２）无ＣＤ４４ｖ可能是原发性脑肿瘤罕见转移的原因；（３）ＣＤ４４ｖ作为转移促进因子可能成为评估肿瘤恶性程度和患者预后的新的、可靠的指标。     

4-1BBL/4-1BB信号对系统性红斑狼疮患者外周血淋巴细胞活化的影响

目的:探讨4-1BBL/4-1BB信号对系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血淋巴细胞活化及共刺激分子表达的影响。方法:用CD3单抗刺激SLE患者外周血单个核细胞,并用抗4-1BBL单抗阻断4-1BBL/4-1BB共刺激信号,流式细胞术检测阻断前后T、B细胞上4-1BB、CD40L、4-1BBL、CD40以及CD69表达水平。结果:SLE患者T细胞上CD69表达明显高于正常对照组(P<0.01);SLE患者外周血T细胞上4-1BB、CD40L和B细胞上4-1BBL、CD40表达明显高于正常对照组(P<0.01),活化后T细胞上共刺激分子表达升高更加明显(P<0.01);抗4-1BBL单抗阻断后4-1BB、CD40L表达明显下降(P<0.01),B细胞上CD40表达下降,与SLE未活化组和活化组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:SLE患者外周血T、B细胞活化水平升高,4-1BBL/4-1BB信号对其活化状态维持可以起重要作用。     

Suppression of allogeneic T cells proliferation by CD3/CD46-induced T-regulatory 1 cells

CD46 is not only identified as a complement regulatory protein which protects host cells from complement attack,but also a new co-stimulatory molecule for human T cells.CD3/CD46 co-stimulation can induce a T-regulatory 1 cell(Tr1)-specific cytokine phenotype in human CD4+ T cells.However,the role of CD46 as a co-stimulatory molecule in the modulation of the acquired immunity,such as transplant immunology,remains unclear.In this study,CD4+ T cells were isolated from human CD46-transgenic C57BL/6 mice by magn...     

传染性单核细胞增多症外周血CD19、CD21的表达

目的 探讨外周血B淋巴细胞CD19、CD21的表达在传染性单核细胞增多症（IM）中的作用.方法 选择2008年1月至2011年12月川北医学院附属医院收治的38例IM患儿为IM组,选择同期来本院体检的22例健康儿童作为对照组.采用流式细胞术测定两组的外周血B淋巴细胞CD19、CD21的表达水平,并进行比较.结果 IM组外周血中B淋巴细胞CD21表达显著高于对照组（P＜0.05）,CD19的表达水平显著低于对照组（P＜0.01）;肝功能受损的IM患儿外周血CD21淋巴细胞百分率显著高于肝功能正常的IM患儿（P＜0.01）,而CD19淋巴细胞百分率无明显差异.结论 EB病毒感染可诱导B淋巴细胞持续高表达CD21,而CD19低表达,以利于病毒进入细胞并导致潜伏型感染和增殖性感染.     

CD40培养体系的建立及B淋巴细胞的体外培养

采用自行研制成的功能性抗人ＣＤ４０单克隆抗体、转导ＣＤ３２的Ｌ细胞（ＬＣＤ３２）和细胞因子建立体外研究人Ｂ淋巴细胞增殖、生长和分化的ＣＤ４０系统。方法：①流式细胞仪分析ＣＤ４０分子的表达;②在ＣＤ４０激发型单抗（克隆５Ｃ１１）与ＬＣＤ３２共培养中,加入ＩＬ－４及其它细胞因子,组成ＣＤ４０培养系统,观察人扁桃体来源Ｂ细胞的体外生存和增殖等生物学效应。结果：①ＣＤ４０分子表达于人外周血、扁桃体来源的Ｂ细胞及人多发性骨髓瘤（ＭＭ）细胞株ＸＧ２和人Ｂ淋巴瘤细胞株Ｄａｕｄｉ;②用ＣＤ４０激发型单抗（克隆５Ｃ１１和２Ｇ１１）与ＬＣＤ３２细胞联合ＩＬ－４能使静止期Ｂ细胞体外长期生存和增殖。表明用激发型ＣＤ４０单抗５Ｃ１１和２Ｇ１１建立的ＣＤ４０培养体系,能使Ｂ细胞长期生存和增殖,为体外研究Ｂ细胞提供了有效的手段。     

急性白血病患者骨髓细胞CD44的表达

目的 :了解细胞表面粘附分子CD4 4在急性白血病骨髓细胞表面表达的情况。方法 :采集初治急性白血病患者骨髓细胞 ,用免疫荧光标记法检测识别CD4 4分子的两种单克隆抗体 (IM7和S5)结合的阳性率 ;并结合临床分析其意义。结果 :急性白血病患者骨髓细胞表达CD4 4分子的多寡存在极大差异 (0 %～ 10 0 % ) ,不同FAB分型之间也存在差别 ,以M3 及M5型表达率最高。同时 ,两种单克隆抗体识别CD4 4分子的阳性率亦不同。结论 :CD4 4分子在急性白血病骨髓细胞的表达存在异常 ,其构型可能发生改变 ,这可能是某些类型急性白血病易于发生髓外侵润的机制之一。     

CD28、CD40通路共刺激对淋巴细胞增殖反应的影响及CsA的抑制作用

目的：探讨CD28、CD40通路共刺激后淋巴细胞增殖反应的变化及免疫抑制剂环孢素A(CsA)、抗CTLA4单克隆抗体对共刺激通路激活后淋巴细胞增殖反应的影响。方法：采用单克隆抗体与淋巴细胞表面CD3、CD28及CD40L分子结合产生相应刺激信号,根据刺激条件不同设组为：①抗CD3单抗单刺激(A组)(剂量为10μg／L、100μg／L、1000μg,／L);②抗CD3单抗 抗CD28单抗(B组);③抗CD3单抗 抗CD40L单抗(C组);④抗CD3单抗 抗CTLA4单抗(D组)共刺激(A、B、C、D组中抗CD3单抗剂量固定为100μg／L,其余3种单抗各设10μg／L、100μg／L、1000μg／L3种剂量);⑤抗CD3单抗 抗CD28单抗 抗CD40L单抗(E组);⑥抗CD3单抗 抗CD28单抗 抗CTLA4单抗(F组)共刺激(E、F组中抗CD3单抗和抗CD28单抗的剂量固定为100μg／L,抗CD40L单抗和抗CTLA4单抗的剂量各设10μg／L、100μg／L、1000μg／L);⑦CsA干预组：抗CD3单抗 CsA(G组);⑧抗CD3单抗 抗CD28单抗 CsA(H组);⑨抗CD3单抗 抗CD28单抗 抗CD40L单抗 CsA(I组),G、H、I组中所有单抗浓度均固定为100μg／L,CsA浓度设为10μg／L、100μg／L、1000μg／L。采用[^3H]-TdR同位素掺人法测定淋巴细胞增殖水平,液体闪烁计数仪测定放射性计数值。结果：用抗CD3单抗 抗CD28单抗共刺激后,淋巴细胞增殖反应明显高于抗CD3单刺激,而在抗CD3单抗 抗CD40L单抗刺激组,淋巴细胞增殖反应低于抗CD3单刺激组。抗CTLA4单抗所提供的刺激信号可抑制抗CD3单刺激及抗CD3 抗CD28共刺激导致的淋巴细胞增殖反应,并且随着抗CTLA4单抗剂量的增加,抑制作用增强。CsA对共刺激后的淋巴细胞增殖反应有抑制作用,且随着剂量增大其抑制作用也增强,但对单刺激后增殖反应的抑制作用更为明显。结论：CD28共刺激通路在淋巴细胞活化中起着关键作用。抗CD40L单抗的刺激作用可能被其对T细胞与抗原递呈细胞(APC,包括B细胞等)间的阻断效应所掩盖。抗CTLA4单抗及CsA对共刺激后淋巴细胞的增殖反应均有抑制作用。     

儿童传染性单核细胞增多症T淋巴细胞亚群的变化及意义

目的通过对儿童传染性单核细胞增多症（IM）外周血T淋巴细胞亚群的检测,探讨其细胞免疫功能变化与疾病的关系。方法采用流式细胞仪对52例IM患儿外周血T淋巴细胞亚群进行检测。结果IM患儿CD3^＋,CD8^＋T淋巴细胞水平明显升高,CD4^＋T淋巴细胞和CD4^＋／CD8^＋水平明显降低,分别与正常对照组比较均有显著性差异。IM患儿急性期CD汀淋巴细胞升高水平与患儿外周血异型淋巴细胞升高的百分率呈显著正相关。IM患儿血清免疫球蛋白（IgG、IgA、IgM）水平与正常对照组比较无显著性差异。结论儿童传染性单核细胞增多症在急性期存在细胞免疫异常情况,EB病毒感染引起机体细胞免疫功能异常是IM发病的关键,在整个疾病过程中T淋巴细胞起着主要作用。     

CD4~ T Cell Apoptosis Induced by Anti-CD4 Antibodies

One of the mechanism of AIDS caused by human immunodeficiency virus (HIV) is that HIV caninduce CD4 T cells apoptosis[" 2]. Various HIV pramteins mediated CD4 molecular' cross--linking can induce CD4 T cell apoptosis and the change of multifold cell surface molecules. The effect on,CD4 Tcells induced by anti--CD4 chimeric antibodies mediated CD4 molecular cross--linking need to be furtherverified. In this study, we investigated the apOPtosisof different target cells induced by a…     

蕈样肉芽肿患者HLA-DR、LFA-1、ICAM-1、CD4和CD8抗原的表达

目的:探讨蕈样肉芽肿(MF)患者外周血淋巴细胞和皮损中人白细胞DR抗原(HLA-DR)、淋巴细胞功能相关抗原1(LFA-1)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、分化群抗原4、8(CD4、CD8)抗原表达及其意义。方法:应用流式细胞仪和免疫组化技术检测15例MF患者的外周血和皮损HLA-DR、LFA-1、ICAM-1、CD4、CD8抗原的表达并与正常人相比较。结果:MF患者外周血HLA-DR 、LFA-1 及ICAM-1 淋巴细胞比正常对照增高(P均<0.01);MF患者外周血CD4 淋巴细胞较正常对照下降(P<0.001);MF患者皮损中HLA-DR 细胞、CD4 细胞、CD8 细胞及LFA-1 、ICAM-1 细胞的表达均比正常对照增高。结论:MF患者外周血淋巴细胞和皮损HLA-DR和LFA-1、ICAM-1、CD4、CD8抗原表达普遍存在异常,与MF的发病密切相关。