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1.
目的:观察碘缺乏和不同程度碘过量大鼠甲状腺组织Ⅰ型脱碘酶(D1)mRNA的表达及D1活性的变化。方法:断乳1月龄的Wistar大鼠随机分为6组,即低碘(LI)、正常碘(NI)、5倍(5HI)、10倍(10HI)、50倍(50HI)和100倍(100HI)碘组,饲养3、6和12个月后分三批处死动物。采用RT-PCR方法,对甲状腺组织D1mRNA水平进行检测。同时以125I-rT3作为底物,结合离子交换层析技术,测定甲状腺D1活性。结果:与NI组比较,各月龄大鼠LI组D1mRNA表达呈下降趋势,但无统计学差异,各月龄大鼠HI组D1mRNA表达也均呈下降趋势,其中3月龄大鼠5HI、10HI、50HI组、6月龄大鼠100HI组、12月龄大鼠50HI、100HI组D1mRNA表达均显著低于NI组。与NI组比较,各月龄大鼠LI组D1活性均显著升高,各HI组D1活性随碘摄入量的增加而呈逐渐减低趋势,其中6月龄和12月龄50HI及100HI组D1活性则显著降低。结论:碘缺乏情况下,D1活性明显升高,以促进更多的T4转变为T3,但碘缺乏对D1mRNA的表达未见促进作用。碘过量可明显抑制D1活性,且随碘摄入量的增加,D1活性降低更为明显,碘过量对D1mRNA的表达具有一定的抑制作用。  相似文献   

2.
目的 探讨不同浓度碘过量对仔2代Wistar大鼠小脑Purkinje细胞发育的形态学影响.方法 将断乳后1个月的Wistar大鼠随机分为5组,饮用不同浓度的碘酸钾(KIO3)碘水(NI、5HI、10HI、50HI、100HI),取1日、20日、60日龄仔鼠小脑,应用镀银染色法和形态计量术动态观察仔鼠小脑的形态学发育情况.结果 在1日龄仔鼠,与NI组相比,各碘过量组仔鼠小脑Purkinje细胞树突覆盖面积、分枝密度、总长度、棘突密度均无明显变化(P>0.05),在20日和60日龄仔鼠,50HI、100HI组与NI组相比均表现出一定程度的脑发育落后,其中以100HI组最为明显(P<0.05).结论 碘营养水平严重过量会影响仔鼠小脑Purkinje细胞的发育.但大鼠对碘过量有很强的耐受力,当碘摄入量为正常摄入量的50倍以内时,不会明显影响仔鼠小脑Purkinje细胞的发育.  相似文献   

3.
目的 观察Wistar大鼠补充不同剂量碘化钾(KI)对甲状腺抗氧化能力的影响.方法 将Wistar大鼠随机分为6组:低碘组(LI),适碘组(NI),5倍高碘组(5HI),10倍高碘组(10HI),50倍高碘组(50HI),100倍高碘组(100HI).每组20只.按每日进食量和饮水量计算的每日总碘摄入量分别为<1、6.15、30.75、61.5、307.5、615μg/d.喂养6和12个月后,检测甲状腺组织匀浆中的谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活力、超氧化物歧化酶(SOD)活力以及丙二醛(MDA)含量.结果 LI组的GPx活力、SOD活力和MDA含量于摄碘6个月时,均较NI组显著增高,差异均有统计学意义(P<0.01).5HI、10HI和50HI组的GPx活力和SOD活力在摄碘6个月和12个月时与NI组比较,差异均无统计学意义(P>0.05);100HI组的GPx活力和SOD活力在6个月时较NI组增高(P<0.05),但在12个月时较NI组降低,差异均有统计学意义(P<0.05).在摄碘6个月时,100HI组的MDA含量较NI组有增高趋势(P>0.05);但在12个月时50HI和100HI组的MDA含量均较NI组降低,差异均有统计学意义(P<0.05);其他高碘组MDA含量均与NI组差异无统计学意义.结论 低碘导致大鼠甲状腺抗氧化系统失代偿,发生过氧化损伤;长期高碘(100HI)会使甲状腺抗氧化酶活力降低,但未出现明显过氧化损伤;大鼠甲状腺的抗氧化系统对高碘有很强的耐受能力.  相似文献   

4.
目的观察微量元素变化与铁、碘缺乏大鼠甲状腺功能变化之间的关系。方法健康SPF/VAF级初断乳SD大鼠32只,雌雄各半,按体重随机分为碘铁联合缺乏组(IFD)、碘缺乏组(ID)、铁缺乏组(FD)和对照组(N),每组各8只。通过饲料控制4周使各组大鼠铁、碘营养水平达到实验预期。测定尿碘浓度、甲状腺重量、血红蛋白、血清甲状腺激素和促甲状腺激素水平,测量血清中镁(Mg)、钙(Ca)、铬(Cr)、锰(Mn)、铜(Cu)、锌(Zn)和硒(Se)的含量。结果大鼠碘营养和铁营养各项指标均符合试验设计要求。与对照组相比,铁缺乏组、碘缺乏组、碘铁联合缺乏组均出现甲状腺功能减退(甲减)或甲减趋势;碘铁联合缺乏组大鼠血清Ca、Mn、Zn浓度增加(P0.05,P0.01),其他元素变化无统计学意义;碘缺乏组大鼠血清Cu、Zn、Se浓度增加(均P0.05),其他元素变化无统计学意义;铁缺乏组大鼠血清Ca、Zn浓度增加(P0.05,P0.01),其他元素变化无统计学意义。结论多种微量元素的变化可能协同铁、碘对甲状腺的功能产生影响。  相似文献   

5.
碘缺乏和碘过量对甲状腺自身免疫影响的实验研究   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的观察碘对大鼠免疫细胞(CD4/CD8)、甲状腺球蛋白抗体(thyroglobulin autoanti-body,TGAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(thyroid peroxidase autoantibody,TPOAb)的作用,探讨碘对甲状腺自身免疫应答的影响。方法将Wistar大鼠分为6组(1)低碘组(LI)摄碘量<1μg/d;(2)适碘组(NI)摄碘量为6.15μg/d;(3)5倍碘组(5HI)摄碘量为30.75μg/d;(4)10倍碘组(10HI)摄碘量为61.50μg/d;(5)50倍碘组(50HI)摄碘量为307.50μg/d;(6)100倍碘(100HI)摄碘量为615.00μg/d。采用流式细胞仪检测外周血CD4和CD8免疫细胞数量,应用放射免疫分析法(RIA)检测血清中TGAb和TPOAb水平。结果LI组大鼠外周血CD4细胞为(57.9±4.3)%,NI组为(51.2±4.9)%,两组比较,差异有统计学意义。100HI组CD8细胞为(18.4±3.1)%,NI组为(26.5±4.1)%,两组比较,差异有统计学意义。LI组CD4/CD8比值为2.4±0.40,100HI组为2.7±0.4,均高于NI组的1.9±0.3。LI组TGAb含量为(1510±221)CPM,明显低于NI组的(2099±220)CPM;50HI组和100HI组的TGAb含量分别为(3986±286)和(3550±378)CPM,较NI组明显升高。TPOAb含量在10HI组和50HI组分别为(2066±184)和(2141±163)CPM,均明显低于NI组的(2372±245)CPM。结论碘会直接或间接影响CD4/CD8细胞数量和甲状腺自身抗体(TGAb、TPOAb)生成水平,参与甲状腺自身免疫反应。低碘或100倍高碘的摄入,可不同程度地激活Wistar大鼠的免疫状态。在甲状腺自身免疫应答中,碘对甲状腺球蛋白和甲状腺过氧化物酶抗原的影响不相同。  相似文献   

6.
目的研究不同碘摄入水平对仔鼠大脑2型脱碘酶(D2)活力、髓鞘碱性蛋白(MBP)、突触蛋白Ⅰ表达的影响。方法将 SPA-VAF 级 Wistar 大鼠60只随机分为低碘组(LI 组)、正常碘组(NI 组)、5、10、50、100倍高碘组(HI 组),每组10只,雌、雄各半。经饮水给予碘酸钾,使其每日总碘摄入量分别为1、6.15、30.75、61.5、307.5、615μg。喂养3个月后雌、雄交配,仔鼠在出生后28 d 处死,以竞争结合放射免疫分析(RIA)法测定血清甲状腺激素(TH),以强阳离子交换层析法测定大脑 D2活力,以免疫组化方法检测 MBP 及突触蛋白Ⅰ表达的变化。结果与 NI 组比较,LI 组各血清 TH 水平均显著降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);各 HI 组随着碘摄入量的增加各血清 TH 水平均呈降低趋势,其中 TT_4、FT_4在615μg/d 碘组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。LI 组与各 HI 组的 D2活力较 NI 组有升高的趋势,但均无统计学意义(P>0.05)。与 NI 组比较,LI 组和各 HI 组胼胝体 MBP 蛋白表达均减少,海马 CA3区突触蛋白Ⅰ表达均增多。结论碘缺乏和重度碘过量(615μg/d 碘组)仔鼠表现出甲状腺功能减退,碘缺乏引起的甲状腺功能减退程度和对髓鞘与突触发育的影响比碘过量更为严重。  相似文献   

7.
碘酸钾对大鼠肝脏抗氧化能力影响   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的 观察Wistar大鼠补充碘酸钾(KIO3)对肝脏抗氧化能力的影响.方法 将Wistar大鼠随机分为6组:低碘组(LI),适碘组(NI),5倍高碘组(5HI),10倍高碘组(10HI),50倍高碘组(50HI),100倍高碘组(100HI).喂养3、6和12个月后,检测肝组织匀浆中的谷胱甘肽过氧化酶(GPx)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)含量.结果 LI组GPx活性低于NI组(P<0.01),但SOD活性较NI组增高(P<0.05),MDA含量则较NI组增高(P<0.01).10HI组的SOD活性在6和12个月时增高(P<0.05),50HI和100HI组的SOD活性在3个月时较NI组显著增高(P<0.01),但在6和12个月时均较NI组显著降低(P<0.01).4个HI组的GPx活性和MDA含量与NI组差异均无统计学意义(P>0.05).结论 低碘导致大鼠肝脏抗氧化损伤;长期摄入高剂量碘酸钾未见对肝脏产生明显过氧化损伤,仅于10倍、50倍和100倍高碘组抗氧化酶活性降低.  相似文献   

8.
目的研究碘过量对大鼠膝关节软骨的损伤作用。方法选取1月龄Wistar大鼠随机分为5组进行高碘饮水干预,分别于干预1、5、9月时测定24小时尿碘含量;干预6月和12月时分别处死大鼠,测定血清游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)及促甲状腺激素(s TSH);HE染色观察关节软骨的病理改变。结果高碘摄入后,大鼠尿碘水平成倍增加,100倍高碘组(100HI组)增加尤为明显。干预6个月时,各高碘(HI)组血清s TSH水平较适碘(NI)组有升高趋势。12月时,各HI组雄性大鼠血清s TSH水平较NI组有不同程度的升高,FT4水平出现不同程度的下降。6月时,与NI组相比,各高碘组关节软骨出现退变,表现为各层软骨细胞排列紊乱,潮线断裂、不清晰。至12月时,高碘组出现软骨表面不平,其中100HI组软骨出现严重退变。结论长期摄入过量碘,可导致Wistar大鼠甲状腺功能逐渐衰退,引起关节软骨发生病理学改变。  相似文献   

9.
不同剂量碘酸钾对大鼠甲状腺抗氧化能力影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的观察不同剂量碘酸钾(KIQ)对Wistar大鼠甲状腺抗氧化能力的影响。方法将Wistar大鼠随机分为6组:低碘组(LI),适碘组(NI),5倍高碘组(5HI),10倍高碘组(10HI),50倍高碘组(50HI),100倍高碘组(100HI)。喂养3,6,12个月后,检测甲状腺组织匀浆中的谷胱甘肽过氧化酶(GPx)活性、超氧化物歧化酶(s0D)活性以及丙二醛(MDA)含量。结果LI组的GPx活性、SOD活性和MDA含量均较NI组显著增高(P〈0.01)。5HI和100HI组的GPx活性和SOD活性与NI组比较差异均无统计学意义(P〉O.05);50HI和10HI组的GPx活性在12个月时较NI组降低(P〈0.05),并且这2组的SOD活性6个月和12个月时也均较NI组降低(P〈0.05)。4个高碘组的MDA含量与NI组比较差异均无统计学意义(P〈0.05)。结论低碘导致大鼠甲状腺抗氧化系统失代偿,发生过氧化损伤;长期高碘(50HI和100HI)会使甲状腺抗氧化酶活性降低,但未出现过氧化损伤;大鼠甲状腺的抗氧化系统对高剂量碘酸钾有一定的耐受能力。关键词:碘酸钾:抗氧化能力;甲状腺  相似文献   

10.
目的 观察不同剂量碘酸钾(KIO3)对Wistar大鼠血液抗氧化能力的影响.方法 将Wistar大鼠随机分为6组:低碘组(LI)、适碘组(NI)、5倍高碘组(5HI)、10倍高碘组(10HI)、50倍高碘组(50HI)、100倍高碘组(100HI).每组45只.按每日进食量和饮水量计算的每日总碘摄入量分别为:<1、6.15、30.75、61.5、307.5、615μg/d.喂养3、6和12个月后,检测血液中的谷胱甘肽过氧化酶(GPx)活力、超氧化物歧化酶(SOD)活力以及丙二醛(MDA)含量.结果 LI组GPx活力在3、6和12个月时均低于NI组,差异有统计学意义(P<0.01).100HI组GPx活力在3个月时较NI组降低,差异有统计学意义(P<0.05).LI、50HI和100HI组SOD活力在12个月时较NI组增高,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 低碘导致大鼠血液抗氧化能力降低;血液有较强的抗氧化能力和代偿能力,其抗氧化系统对高剂量的KIO3有一定的耐受能力.  相似文献   

11.
目的 研究不同碘水平饮食对实验性自身免疫性甲状腺炎 (EAT)大鼠甲状腺的Th1型细胞因子IFN -γ和Th2型细胞因子IL - 10表达的影响 ,进一步探讨碘在自身免疫性甲状腺疾病 (AITD)发病中的作用机理。方法 雌性Lewis大鼠用低碘饲料和含不同浓度的KI水喂养 ,即分为低碘 (LI)、适碘 (NI)和高碘 (HI)组。EAT诱发组用Wis tar大鼠Tg免疫 ,诱发EAT的形成 ,观察大鼠甲状腺病理改变、血清中Tg自身抗体水平和甲状腺IFN -γ和IL -10mRNA的表达水平。结果  (1)EAT诱发的HI组大鼠甲状腺炎细胞浸润明显 ,接近重度炎症 ,NI组大鼠甲状腺为近炎症恢复期 ,而LI组呈轻度炎症。 (2 )EAT诱发组的HI、NI和LI大鼠血清中抗Tg自身抗体平均水平明显高于非EAT诱发对照组 ,P <0 0 1。 (3)EAT诱发组中的HI组大鼠甲状腺IFN -γ和IL - 10mRNA的表达 ,均明显高于非EAT诱发对照组 ,P <0 0 5。NI组大鼠甲状腺IL - 10mRNA和LI组甲状腺IFN -γmRNA的表达均高于非EAT诱发对照组 ,P <0 0 5。结论 EAT诱发组中的HI组大鼠甲状腺有较高水平的IFN -γ和IL - 10mRNA的表达 ,出现明显炎症和抗炎症反应 ;NI组大鼠仅Th2型细胞因子IL - 10较高水平表达 ,甲状腺炎症处于恢复期 ;LI组大鼠有较高水平IFN -γ的表达 ,甲状腺炎症反应较轻 ,其病程发展缓慢  相似文献   

12.
目的 研究不同碘摄入水平对仔鼠大脑2型脱碘酶(D2)活力、髓鞘碱性蛋白(MBP)、突触蛋白I表达的影响。方法 将SPA—VAF级Wistar大鼠60只随机分为低碘组(LI组)、正常碘组(NI组)、5、10、50、100倍高碘组(HI组),每组10只,雌、雄各半。经饮水给予碘酸钾,使其每日总碘摄入量分别为1、6.15、30.75、61.5、307.5、615ug。喂养3个月后雌、雄交配,仔鼠在出生后28d处死,以竞争结合放射免疫分析(RIA)法测定血清甲状腺激素(TH),以强阳离子交换层析法测定大脑D2活力,以免疫组化方法检测MBP及突触蛋白I表达的变化。结果 与NI组比较,LI组各血清TH水平均显著降低,差异有统计学意义(P〈0.05,P〈0.01);各HI组随着碘摄入量的增加各血清TH水平均呈降低趋势,其中TL、FL在615ug,d碘组降低,差异有统计学意义(P〈0.05)。LI组与各HI组的D2活力较NI组有升高的趋势,但均无统计学意义(P〉0.05)。与NI组比较,LI组和各HI组胼胝体MBP蛋白表达均减少,海马CA3区突触蛋白I表达均增多。结论 碘缺乏和重度碘过量(615ug/d碘组)仔鼠表现出甲状腺功能减退,碘缺乏引起的甲状腺功能减退程度和对髓鞘与突触发育的影响比碘过量更为严重。  相似文献   

13.
目的 研究偏食高碘对大鼠凝血功能的影响.方法 将40只断乳后约1个月的远交封闭群SPF/VAF级Wistar大鼠随机分为5组,分别为正常对照(NC)组、偏食对照(MC)组、偏食+10倍碘(M10HI)组、偏食+50倍碘( M50HI)组、偏食+100倍碘(M100HI)组,每组8只,雌雄各半.采用自由饮水、摄食的方式进...  相似文献   

14.
目的 检测碘缺乏和碘过量对甲状腺细胞凋亡和增殖的影响,以期为防治碘致性甲状腺疾病提供理论依据.方法 将断乳后1个月Wistar大鼠随机分为低碘组、适碘组、5、10、50倍碘组,各组大鼠分别以0.6、6.15、30.75、61.5、307.5μg/d进行饮水染毒.在实验第7、14、28天,处死动物并分离甲状腺.采用RT-PCR检测细胞凋亡相关基因fas、fasL mRNA表达,免疫组化方法检测细胞Fas、FasL蛋白及增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,末端标记法(TUNEL)检测凋亡细胞.结果 与适碘组比较,各时间段低碘组大鼠甲状腺fas和fasL mRNA的表达均无明显变化,5、10、50倍碘组有随碘摄入量增加而增强的趋势.Fas和FasL蛋白在各时间段,低碘组和适碘组稳定的表达为阴性或弱阳性,5、10、50倍碘组阳性强度随碘摄入量和摄入时间增加而增强.在各时间段,与适碘组比较,低碘组大鼠甲状腺PCNA表达阳性细胞率较高;5、10、50倍碘组无显著变化.各组大鼠各时段均未发现阳性凋亡细胞.结论 短期碘缺乏未引起细胞凋亡,但促进细胞增殖;短期碘过量对甲状腺细胞凋亡和增殖活性均无影响;机体对碘过量有较强的适应能力.  相似文献   

15.
目的探讨甲状腺功能亢进症(甲亢)患者头发微量元素谱的变化及其与甲状腺功能状态的关系。方法对照组60例,甲亢组67例,测定头发微量元素[镁(Mg)、钙(Ca)、铬(Cr)、锰(Mn)、铁(Fe)、铜(Cu)、锌(Zn)、锶(Sr)、钼(Mo)、钡(Ba)]以及血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离四碘甲状腺原氨酸(FT4)水平,比较两组间各微量元素的差异;并将甲亢患者各微量元素与FT3、FT4分别进行相关分析。结果甲亢组头发Zn、Cu、Mg、Cr水平降低,Mn、Sr水平升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05),Fe、Ca、Mo、Ba水平差异无统计学意义;Zn、Mg与FT3、FT4水平呈负相关,Mn与FT3、FT4水平呈正相关。结论甲亢患者存在头发微量元素谱的变化,微量元素与甲状腺功能状态相互关联,微量元素在甲亢的病理生理机制中可能起着重要作用。  相似文献   

16.
目的观察不同碘酸钾(KIO3)摄入量的大鼠模型碘代谢及甲状腺功能的变化并探讨KIO3的安全性。方法Wistar大鼠随机分为6组,分别给予低碘、适碘和高碘(分别为适碘组的5,10,50,100倍)饮食,检测3、6和12个月时尿碘水平和甲状腺含碘量,分析碘代谢变化;分别检测血清总三碘甲腺氨酸(TT3)、总甲状腺素(TT4)、游离三碘甲腺氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)浓度及甲状腺组织中三碘甲腺氨酸(T3)、甲状腺素(T4)含量来衡量甲状腺功能。结果LI组尿碘水平和甲状腺含碘量,以及血清、甲状腺组织中的甲状腺激素水平均显著低于适碘组,呈明显甲状腺功能低下;各HI组尿碘排泄量显著增加,增加幅度与碘摄入量的倍数相一致,但与适碘组比较,各HI组甲状腺含碘量最高仅2倍左右;另外,HI组随着碘摄入的增加,血清和甲状腺组织中的甲状腺激素水平也出现降低趋势,呈现一定的甲状腺功能低下。结论长期碘缺乏和碘过量均可导致大鼠甲状腺功能低下,但以碘缺乏所致的甲状腺功能低下更为明显。同时大鼠存在适应高碘的机制,对高碘摄入具有更强的耐受性,并证实KIO3的安全性。  相似文献   

17.
高剂量碘酸钾对不同性别小鼠肝脏抗氧化能力的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 观察昆明小鼠补充不同剂量碘酸钾(KIO3)对肝脏抗氧化能力的影响.方法 将160只昆明小鼠随机分为4个剂量组:适碘组(NI),5倍高碘组(5HI),10倍高碘组(10HI),50倍高碘组(50HI);每组再分为雌雄两个组.各组动物均饲以正常鼠饲料(平均碘含量为300 μg/kg),NI组饮用去离子水,各HI组分别...  相似文献   

18.
目的观察补充不同剂量碘化钾(KI)对Wistar大鼠血液抗氧化能力的影响。方法将Wistar大鼠随机分为6组:低碘组(LI)、适碘组(NI)、5倍高碘组(5HI)、10倍高碘组(10HI)、50倍高碘组(50HI)、100倍高碘组(100HI)。喂养3,6,12个月后,检测血液中的谷胱甘肽过氧化酶(GPx)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)含量。结果LI组GPx活性在3个月和6个月时均低于NI组(P〈0.01)。MDA含量在6个月时较NI组增高(P〈0.05)。LI组SOD活性与NI组比较差异无统计学意义(P〉0.05)。在实验3个月时,100HI组较NI组GPx活性降低(P〈0.01);在实验3个月、6个月和12个月时,4个高碘组SOD活性和MDA含量与NI组比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论低碘导致大鼠血液抗氧化能力降低;血液的抗氧化系统对高碘有一定的耐受能力;血液有较强的抗氧化能力和代偿能力。  相似文献   

19.
目的 探讨碘对小鼠树突状细胞(dendritic cell,DC)前体表型及功能的影响.方法 选雌性C57BL/6J小鼠40只,按碘摄入量随机分为适碘组(NI)、低碘组(LI)、10倍碘过量组(10HI)、50倍碘过量组(50HI)4组,喂养8个月后检测小鼠DC表面分子表达和培养上清中白细胞介素-12(interleukin-12,IL-12)水平以及DC刺激T细胞的增殖能力.结果 LI组小鼠DC表面分子CD40+CD11c+、CD80+CD11c+、CD86+CD11c+、MHC-Ⅱ+CD11c+在CD11c+细胞中所占比例均低于NI组小鼠,差异均有统计学意义(P<0.05);50HI组小鼠DC表面分子CD40+CD11c+、CD80+CD11c+、CD86+CD11c+、MHC-Ⅱ+CD11c+在CD11c+细胞中所占比例均高于NI组小鼠,差异均有统计学意义(P<0.05);LI组小鼠DC培养上清中细胞因子IL-12浓度为(275.8±32.6)pg/mL,低于NI组小鼠的(548.7±51.3)pg/mL(P<0.01);50HI组小鼠DC培养上清中细胞因子IL-12浓度为(963.2±83.4)pg/mL,高于NI组小鼠(P<0.01);LI组的刺激指数(SI)为(5.23±1.96),低于NI组小鼠的(8.61±2.15)(P<0.05);50HI组小鼠的SI为(12.38±2.61),高于NI组小鼠(P<0.05).结论 摄入一定水平的碘可诱导小鼠DC前体的增殖和成熟,提高机体的免疫功能.  相似文献   

20.
目的探讨孕期和哺乳期高碘摄入对子代雄鼠脂代谢的影响。方法将48只6周龄Wistar大鼠(雌雄各半), 适应性喂养1周后, 按雌雄1∶1合笼;采用随机数字表法根据体重(220~240 g)将孕鼠分为2组进行干预。(1)孕期、哺乳期10倍高碘(10 HI)摄入至子代出生后(PN)21 d(PN21):将孕鼠分为适碘组(NI组, 饮用去离子水), 10 HI组(饮用碘含量为2 250 μg/L的碘化钾溶液);母乳喂养子代大鼠至PN21, 以子代雄鼠为研究对象, 每组6只。(2)孕期、哺乳期100倍高碘(100 HI)摄入至子代PN120:将孕鼠分为NI组(饮用去离子水), 100 HI组(饮用碘含量为24 750 μg/L的碘化钾溶液);母乳喂养子代大鼠至PN21, 此后子代继续饮用与母代相同碘含量的碘化钾溶液至PN120, 以子代雄鼠为研究对象, 每组6只。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素(TSH)以及血清和肝组织匀浆中低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)水平;实时荧光定量PCR...  相似文献   

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