PM2.5致大鼠肾脏氧化损伤效应研究

目的通过建立大鼠PM_(2.5)经呼吸道亚慢性染毒模型,探讨PM_(2.5)对大鼠肾脏的氧化损伤效应。方法将SPF级雄性大鼠20只随机分为对照组(生理盐水)和PM_(2.5)染毒组(染毒剂量10 mg/kg),每组10只。采用气管注入法染毒,每周1次,连续染毒24周。采用试剂盒测定肾脏丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,采用免疫组织化学方法检测肾脏Bcl-2、Bax蛋白表达水平,采用TUNEL法检测肾脏细胞凋亡情况,采用HE染色对肾组织进行病理形态学检测。结果与对照组比较,PM_(2.5)染毒组大鼠肾脏SOD及GSH-Px活力均降低,MDA含量升高,差异有统计学意义(P0.05)。与对照组比较,PM_(2.5)染毒组大鼠肾脏Bcl-2蛋白表达水平下降,Bax蛋白表达水平升高,差异有统计学意义(P0.05)。TUNEL检测结果显示,PM_(2.5)染毒组肾脏细胞凋亡率高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);PM_(2.5)染毒组肾脏出现明显的病理形态学改变。结论 PM_(2.5)可致大鼠肾脏发生明显的氧化损伤效应。     

鹅膏蕈毒性与氧化损伤的实验研究

目的探讨鹅膏蕈毒性与氧化损伤的定量敏感指标。方法将50只SD大鼠随机分5组,雌雄各半。腹腔注射染毒。根据动物实验的LD50(1.5~2.0 mg/kg),分别按体重设0.5、1.0、1.5μg/kg 3个鹅膏蕈毒素染毒组和空白对照组及溶剂对照组。测定血液生化酶、脏器系数和氧化损伤指标。结果与空白对照组及与溶剂对照组比较,中高剂量组丙氨酸转氨酶(ALT)、超氧化物歧化酶(SOD)活力与丙二醛(MDA)含量明显增加(P<0.05),高剂量组动物肝脏脏器系数明显增大(P<0.05),心肌损伤特异性标志物天冬氨酸转氨酶(AST)活力水平变化明显(P<0.05)。肝、肾中活力氧族含量未见明显差异(P均>0.05)。结论血清ALT、AST、SOD活力、MDA含量,可作为评价鹅膏蕈毒素毒性与氧化损伤的定量敏感指标。     

金属硫蛋白对镍铬联合染毒小鼠肝脏损伤的拮抗作用

目的研究硫酸镍+重铬酸钾联合染毒对小鼠肝脏损伤的影响及金属硫蛋白(MT)的拮抗作用。方法将50只健康SPF级昆明小鼠按体重随机分为5组,分别为溶剂对照组(生理盐水)、镍铬(1.0 mg/kg硫酸镍+0.5 mg/kg重铬酸钾)联合染毒组和低、中、高剂量MT保护(1.0 mg/kg硫酸镍+0.5 mg/kg重铬酸+5.0、10.0、20.0 mg/kg MT)组,每组10只,雌雄各半。采取灌胃方式进行染毒,染毒容量为10 ml/kg,每天1次,连续染毒21 d。检测小鼠丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)活力及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量。结果与溶剂对照组比较,镍铬联合染毒组小鼠血清AST、ALT、GGT的活力均增高,差异均有统计学意义(P0.05)。各剂量MT保护组小鼠血清AST、ALT、GGT的活力均低于镍铬联合染毒组,差异均有统计学意义(P0.05);且随着MT染毒剂量的升高,MT保护组小鼠血清AST、ALT、GGT的活性均呈下降趋势。与溶剂对照组比较,镍铬联合染毒组小鼠肝组织SOD、GSH-Px活力和GSH含量均下降,而MDA含量升高,差异均有统计学意义(P0.05)。与镍铬联合染毒组比较,各剂量MT保护组小鼠肝组织SOD、GSH-Px活力和GSH含量均升高,而MDA含量均降低,差异均有统计学意义(P0.05),且随着MT染毒剂量的升高,MT保护组小鼠肝组织SOD、GSH-Px活力和GSH含量均呈上升趋势,而MDA含量呈下降趋势。结论 MT对镍铬联合染毒所致小鼠肝脏损伤有较好的拮抗作用,其作用机制可能与MT抗氧化作用有关。     

脂肪乳用于抢救急性三氯乙烯中毒大鼠的实验研究

目的研究脂肪乳对于急性三氯乙烯(TCE)中毒大鼠的抢救作用,探讨脂肪乳在急性有机毒物中毒救治中的应用潜力。方法选用清洁级SD雄性大鼠18只,随机分为单纯TCE染毒组、脂肪乳抢救组、空白对照组。单纯TCE染毒组和脂肪乳抢救组按300 mg/100g剂量一次性经口灌胃染毒TCE,对照组给予等量花生油。脂肪乳抢救组染毒后立即予20%脂肪乳(200μl/100 g)尾静脉注射,单纯TCE染毒组及空白对照组静脉注射等量生理盐水。染毒24 h后,取血检测丙氨酸转氨酶(ALT)及天冬氨酸转氨酶(AST)水平;取肝脏组织制备10%匀浆检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,并进行肝脏HE染色病理分析。结果 3组比较,脂肪乳抢救组ALT和AST水平高于对照组而低于单纯TCE染毒组,组间差异均有统计学意义(P0.05);同样,脂肪乳抢救组MDA和SOD水平高于对照组而低于单纯TCE染毒组,组间差异均有统计学意义(P0.05);而3组GSH-Px水平无显著差异,组间差异均无统计学意义(P0.05);同时,肝组织病理切片显示,脂肪乳抢救组较单纯TCE染毒组肝脏损伤水平明显减轻。结论脂肪乳可能通过脂质池效应等机制减轻了TCE诱导的大鼠急性肝损伤,对大鼠急性TCE中毒有抢救作用。     

乙酸铅染毒对小鼠脑、肝、肾生化指标、抗氧化系统及微量元素的影响

目的探讨铅对小鼠生化指标、抗氧化系统及微量元素的影响。方法 20只昆明小鼠,随机分为对照组和染毒组,染毒组腹腔注射乙酸铅1mg/(kg·d),对照组给予等量的生理盐水,持续1周。测定主要脏器及组织中铅及五种微量元素(Mn、Cu、Zn、Fe、Se)的分布水平以及抗氧化酶、脂质过氧化产物、血尿素氮、血肌酐和氨基转移酶水平。结果与对照组比较,染毒组小鼠脑组织、心脏、肝脏、肾脏、骨骼肌和股骨中铅含量升高,差异有统计学意义(P0.05),铅含量依次为股骨肾脏肝脏脑组织骨骼肌心脏,其中肝脏和肾脏中铜含量降低,差异有统计学意义(P0.05),脑组织、肝脏和肾脏中锌含量均降低,差异有统计学意义(P0.05),脑组织中铁含量降低,差异有统计学意义(P0.05)。脑、肝脏和肾脏中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力降低,差异有统计学意义(P0.05),丙二醛(MDA)含量升高,差异有统计学意义(P0.05),血尿素氮(BUN)和肌酐(Scr)含量升高,差异有统计学意义(P0.05),血浆谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)活力升高,差异有统计学意义(P0.05),肝脏AST和ALT活力降低,差异有统计学意义(P0.05),肾脏AST活力降低,但差异无统计学意义,ALT活力降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论提示铅对小鼠脑组织、肝脏和肾脏存在潜在毒性作用;并导致机体组织微量元素失衡。     

PM_(2.5)诱导小鼠肺氧化应激损伤及硒的拮抗作用

目的探讨不同剂量PM_(2.5)诱导小鼠肺氧化应激及硒的保护作用。方法将清洁级昆明小鼠50只随机分为对照组、低剂量组(30μl 0.2μg/μl PM_(2.5)悬液)、中剂量组(30μl 1.2μg/μl PM_(2.5)悬液)、高剂量组(30μl 2.3μg/μl PM_(2.5)悬液)、硒+高剂量组,每组10只,其中对照组气管滴注生理盐水,各染毒组气管滴注不同浓度PM_(2.5),硒+高剂量组在进行硒预处理(35μg/kg)后气管滴注30μl 1.2μg/μl PM_(2.5)悬液。24 h后处死动物,取血清、肺泡灌洗液及肺组织,检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)水平。结果染毒后,中、高剂量组小鼠血清中GSH、SOD及GSH-Px水平低于对照组,高剂量组MDA、GSSG/GSH值高于对照组;硒预处理后,SOD活力高于高剂量组,差异有统计学意义(P0.05)。高剂量组小鼠肺灌洗液中SOD、GSH及GSH-Px水平低于对照组,各剂量组MDA含量高于对照组;硒预处理后,SOD活力高于高剂量组,MDA含量低于高剂量组,差异有统计学意义(P0.05)。中、高剂量组小鼠肺组织匀浆中GSH、GSH-Px水平低于对照组,GSSG/GSH值高于对照组,高剂量组SOD活力低于对照组;硒预处理后,GSH、SOD、GSH-Px水平高于高剂量组,GSSG/GSH值低于高剂量组,差异有统计学意义(P0.05)。结论不同剂量的PM_(2.5)可诱导小鼠出现不同程度的氧化应激,硒可在一定程度上拮抗其造成的氧化应激。     

壳聚糖对镉致大鼠肝脏损伤的拮抗作用

目的探讨壳聚糖对镉致大鼠肝脏损伤的拮抗作用。方法 50只健康SD大鼠,雌雄各半,随机分为5组,即对照组,单纯镉染毒组,壳聚糖20、100、500mg/kg 3个剂量干预组。壳聚糖干预组分别灌胃壳聚糖20、100、500mg/kg,对照组和单纯镉染毒组灌胃0.9%生理盐水,2h后壳聚糖干预组和单纯镉染毒组腹腔注射氯化镉1.0mg/kg,对照组腹腔注射0.9%生理盐水,连续7d。末次染毒后处死大鼠,分别测定肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量以及血清中丙氨酸转氨酶(ALT)活力。结果大鼠镉染毒7d后,与对照组比较,肝脏中SOD活力明显下降,MDA含量明显升高,其中单纯镉染毒组与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),其余各剂量壳聚糖干预组与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05);但随着壳聚糖摄入剂量的逐渐增高,大鼠肝脏中SOD活力逐渐升高,MDA含量逐渐减小,与单纯镉染毒组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。各组血清中ALT活力均明显高于对照组(P<0.05),但各剂量壳聚糖干预组血清中ALT活力与单纯镉染毒组比较,均明显下降(P<0.05)。结论壳聚糖对镉致大鼠肝脏损伤有一定的拮抗作用。     

纳米硫化铅对大鼠肝脏的氧化损伤作用

探讨纳米硫化铅(Nano-PbS)对大鼠肝脏的氧化损伤作用。将受试鼠分为对照、低剂量和高剂量组,染毒后检测门冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及总抗氧化能力(T-AOC)。结果显示,染毒组AST、ALT高于对照组,SOD、T-AOC低于对照组,MDA高于对照组。提示Nano-PbS可对大鼠肝脏造成氧化损伤,且有一定剂量依赖性。 更多还原     

白藜芦醇对PM_(2.5)致大鼠心血管损伤的保护作用

目的探究探究白藜芦醇(Res)对PM_(2.5)急性染毒引起的心血管氧化应激损伤和炎性损伤的保护作用。方法 64只SD大鼠,雌、雄各半,随机分成溶剂对照、Res对照、低、中、高剂量PM_(2.5)和Res+低、中、高剂量PM_(2.5)共8组,每组8只。Res+PM_(2.5)组先Res ig 28d,再进行气管滴注(同时ig Res)隔日1次,共4次。末次染毒24h后,10%水合氯醛(TCA)麻醉后,取血,摘取心脏,测定心脏病理切片及氧化指标,分析血脂水平及心脏组织中谷胱甘肽(GSH)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果末次染毒后的各组大鼠体质量差异具有统计学意义(P0.05),与溶剂对照组比,各剂量PM_(2.5)组的大鼠心脏组织匀浆的GSH、GSH-Px和T-SOD均下降,MDA升高,差异均有统计学意义(P0.05);与PM_(2.5)组对比,Res各组大鼠心脏组织匀浆的GSH、GSH-Px和T-SOD均升高,MDA下降差异均有统计学意义(P0.05);中、高剂量的PM_(2.5)组的心脏脏器系数较溶剂对照组和Res+各剂量PM_(2.5)组增大明显(P0.05),各组大鼠血脂水平差异无统计学意义。结论急性气管滴注PM_(2.5)可引起大鼠心血管出现病理炎性损伤以及氧化应激等指标改变,Res对PM_(2.5)引起心血管损伤具有保护作用。[营养学报,2019,41(4):393-397]     

亚慢性染毒2,3,7,8-四氯二苯并二噁英(TCDD)对大鼠血清中氧化应激指标的影响

目的 研究2,3,7,8-四氯二苯并二(噁)英(2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin,TCDD)对大鼠血清中氧化应激指标的影响.方法 清洁级Wistar雄性大鼠32只,体重(100±10)g,随机分成4组,连续经口染毒TCDD 90 d,剂量分别为2.5、25、250 ng/kg,对照组给予二甲基亚砜(DMSO),测定SOD、CuZn-SOD、Mn-SOD、GSH-Px、GST活性及MDA的含量.结果 TCDD染毒90 d后,与对照组相比,各染毒组雄性大鼠血清中MDA含量明显增高(P＜0.05);各染毒组总SOD、CuZn-SOD、MnSOD、GSH-Px活力均有所下降,其中除CuZn-SOD外,与对照组相比差异均有统计学意义(P＜0.05).同时各染毒组GST活力显著增加,且各组间差异有统计学意义(P＜0.05).结论 亚慢性染毒引起MDA含量增加,大鼠血清中抗氧化指标出现异常改变,提示体内出现氧化与抗氧化系统失衡.     

大气PM_(2.5)对人卵巢颗粒细胞的毒性作用及氧化损伤研究

目的研究大气PM_(2.5)对人卵巢颗粒细胞的毒性作用。方法人卵巢颗粒细胞体外培养48 h后,分别用100、200、300μg/ml PM_(2.5)溶液染毒24 h,检测细胞活力,并测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、雌二醇、孕酮、丙二醛(MDA)、caspase-3水平及超氧化物歧化酶(SOD)活力、活性氧(ROS)含量。结果随着PM_(2.5)染毒浓度的增加,人卵巢颗粒细胞活力下降,细胞培养液中雌二醇和孕酮含量下降,300μg/ml PM_(2.5)染毒组培养液中LDH含量高于对照组和100μg/ml PM_(2.5)染毒组,300μg/ml PM_(2.5)染毒组caspase-3表达高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。300μg/ml PM_(2.5)染毒组细胞MDA含量、ROS含量均高于对照组,各浓度PM_(2.5)染毒组SOD活力均低于对照组,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论 PM_(2.5)对人卵巢颗粒细胞的毒性作用随染毒浓度的升高而增加,同时可诱导细胞氧化损伤。     

大黄酚固体分散体对镉染毒大鼠氧化应激影响

目的 观察大黄酚固体分散体对镉染毒大鼠氧化损伤的影响.方法 以聚乙二醇6 000为载体制备大黄酚固体分散体,差示扫描量热法(DSC)和X射线衍射法对固体分散体进行分析.SD大鼠40只,雌雄各半,随机分为5组,分别为正常对照组、镉染毒组、镉加大黄酚组、镉加大黄酚固体分散体低剂量组和镉加大黄酚固体分散体高剂量组.正常对照组灌胃纯净水,其余4组给予20 mg/kg氯化镉隔日灌胃染毒,共染毒4次,染毒6h后给予大黄酚或大黄酚固体分散体干预.末次给药后,测定大鼠血清、脑和肾中超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)水平,测定大鼠血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)活力.结果 DSC和X射线衍射分析表明,大黄酚以无定形形式存在于固体分散体中.大黄酚固体分散体可降低镉染毒大鼠血清、脑组织和肾中MDA水平(P＜0.05),增加血清、脑组织和肾中SOD和GSH-Px活力(P＜0.05),降低血清中ALT、AST活力(P＜0.05).结论 大黄酚固体分散体可降低镉对大鼠造成的肝损伤、脑损伤和氧化损伤.     

PM_(2.5)致大鼠肺氧化应激损伤及硫辛酸保护作用

目的探讨PM_(2.5)对大鼠肺氧化应激损伤及不同剂量硫辛酸(ALA)的保护作用。方法 SPF级雄性SD大鼠48只随机分为对照组、PM_(2.5)组、低、中、高剂量硫辛酸组。不同剂量硫辛酸预处理大鼠24 h后,气管滴注PM_(2.5)连续3 d,禁食8 h后处死,取肺泡灌洗液及肺组织,试剂盒法检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)等指标。结果与对照组比较,PM_(2.5)组大鼠体重增重[(63.5±3.69)g]下降;与PM_(2.5)组比较,高剂量硫辛酸组大鼠体重增重[(93.56±4.31)g]明显增加。与对照组比较,PM_(2.5)组大鼠血清SOD、GSH水平显著降低(P 0.05);与PM_(2.5)组比较,中、高剂量硫辛酸组大鼠血清SOD、GSH-Px、GSH水平升高,差异有统计学意义(P 0.05)。与对照组比较,PM_(2.5)组大鼠肺泡灌洗液中GSH-Px、GSH水平显著降低,MDA含量、GSSG/GSH比值增加(P 0.05);与PM_(2.5)组比较,中、高剂量硫辛酸组大鼠肺泡灌洗液中GSH-Px、GSH升高,GSSG/GSH比值降低(P 0.05)。与对照组比较,PM_(2.5)组大鼠肺组织中SOD、GSH-Px、GSH水平显著降低,MDA含量、GSSG/GSH比值增加(P 0.05);与PM_(2.5)组比较,高剂量硫辛酸组大鼠肺组织中SOD、GSH水平升高,GSSG/GSH比值明显降低(P 0.05)。结论一定剂量PM_(2.5)可导致大鼠肺氧化损伤,硫辛酸对PM_(2.5)导致的肺氧化损伤具有一定程度的保护作用。     

二甲基甲酰胺亚急性染毒对小鼠心脏和肝脏的影响及其与脂质过氧化水平的关系

目的研究二甲基甲酰胺(N,N-dimethylformamide,DMF)亚急性染毒对清洁级小鼠心脏和肝脏的影响,并探讨其脂质过氧化损伤机制。方法40只小鼠随机分为4组,分别以1.26、0.63、0.32g/kg经口灌胃染毒,对照组给予生理盐水,每日1次,染毒50d。染毒后宰杀,检测血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同功酶(CK-MB)、α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)的活力和肝脏、心脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量。结果染毒后,各组间血清中ALT、AST水平无明显变化;各组间肝脏组织中SOD、MDA水平亦无明显变化;NO水平仅低剂量组下降,与对照组比较,差异有统计学意义(P0.05);血清中LDH、α-HBDH水平在各组间差异无统计学意义,高剂量组和低剂量组CK-MB比对照组及中剂量组均明显升高(P0.01或P0.05),心脏组织中SOD和NO水平组间差异无统计学意义,MDA水平升高,且中剂量组和低剂量组较对照组,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论DMF在该剂量下对小鼠肝脏影响不明显;DMF对小鼠的心肌具有一定的损害;DMF能够增加心肌的脂质过氧化水平,心肌损伤与脂质过氧化水平升高可能具有一定的关联。     

葡萄籽原花青素对NaF致雄性小鼠肝脏氧化损伤的拮抗作用

[目的]观察葡萄籽原花青素(GSPE)对氟化钠(NaF)致雄性小鼠肝脏组织氧化损伤的拮抗作用. [方法]将40只健康性成熟昆明种雄性小鼠随机分为4组:对照组(0mg/kg)、NaF组(20 mg/kg)、GSPE组(200 mg/kg)及NaF+GSPE组[NaF(20 mg/kg)+GSPE(200 mg/kg)],每组10只动物.灌胃染毒,每天1次,连续染毒5周.颈椎脱臼处死,采集肝脏组织样本,计算肝脏脏器系数,检测肝脏组织中谷丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和超氧化物歧化酶(SOD)活性,谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量以及总抗氧化能力(T-AOC)水平. [结果]各组肝脏脏器系数组间比较,差异有统计学意义(P＜0.05); NaF组高于对照组(P＜0.05),(NaF+GSPE)组低于NaF组(P＜0.05).各组AST、ALT含量组间比较,差异有统计学意义(均P＜0.05);NaF组和(NaF+GSPE)组高于对照组(P＜0.05),GSPE组和(NaF+GSPE)组低于NaF组(P＜0.05).各组GSH、SOD、MDA和T-AOC含量组间比较,差异有统计学意义(均P＜0.05);与对照组相比,NaF组和(NaF+GSPE)组小鼠肝脏中GSH、SOD和T-AOC含量较低(P＜0.05),MDA含量较高(P＜0.05);与NaF组相比,GSPE组和(NaF+GSPE)组GSH、SOD和T-AOC含量较高(P＜0.05),MDA含量较低(P＜0.05).析因分析显示:NaF与GSPE对AST、ALT、SOD活力、MDA含量,T-AOC水平存在拮抗作用. [结论]GSPE对NaF致雄性小鼠肝脏氧化损伤具有拮抗作用.     

纳米氧化石墨烯一次性染毒对小鼠肝脏的急性氧化损伤作用

目的探讨纳米氧化石墨烯(nano-GO)对小鼠肝脏的急性氧化损伤作用。方法将80只健康清洁级ICR小鼠随机分为对照(高纯水)组和0.35 mg/kg(1/16 LD50)、0.70 mg/kg(1/8 LD50)、1.40 mg/kg(1/4 LD50)nano-GO染毒组,每组20只,雌雄各半。采用1次性尾静脉注射染毒,染毒容量为10 ml/kg。分别于注射3、15 d后,检测小鼠肝脏组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)含量。结果染毒3 d后,与对照组比较,各剂量nano-GO染毒组雌性小鼠和0.35 mg/kg nano-GO染毒组雄性小鼠肝脏的MDA含量及各剂量nano-GO染毒组小鼠肝脏的GSH-Px活力以及0.35、0.70 mg/kg nano-GO染毒组雄性小鼠肝脏的SOD活力均升高,0.70、1.40 mg/kg nano-GO染毒组雄性小鼠肝脏MDA含量和0.35、0.70 mg/kg nano-GO染毒组雌性小鼠肝脏的SOD活力均下降,差异均有统计学意义(P0.05)。染毒15 d后,与对照组比较,各剂量nano-GO染毒组小鼠肝脏的SOD活力升高,0.70 mg/kg和1.40 mg/kg nano-GO染毒组小鼠肝脏的GSH-Px活力下降,差异均有统计学意义(P0.05);而各剂量nano-GO染毒组小鼠肝脏的MDA含量均无明显改变。结论一次性尾静脉注射nano-GO后,肝脏可产生脂质过氧化作用,干扰小鼠肝脏抗氧化酶的活力。     

壬基酚对雌性大鼠肝、肾及子宫的氧化损伤作用

目的探讨环境雌激素壬基酚(NP)对雌性大鼠肝脏、肾脏及子宫的氧化损伤作用。方法清洁级SD雌性大鼠24只,随机分为3组,NP低剂量组(50mg/kg),NP高剂量组(200mg/kg)及对照组,每组8只。每天灌胃染毒不同浓度的壬基酚,对照组大鼠每天给予玉米油(1ml/100g)灌胃,30d后处死大鼠,取肝脏、肾脏及子宫,制成10%匀浆,对肝、肾超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)含量和子宫一氧化氮合酶(NOS)活力进行测定。结果 3个剂量组肝脏SOD活力、MDA含量比较,差异无统计学意义。高剂量组与低剂量组肾脏SOD活力、MDA含量比较,差异有统计学意义(P0.05),随染毒NP浓度升高SOD活力降低,MDA含量升高。各剂量组子宫NOS活力比较差异有统计学意义(P0.05),随染毒壬基酚浓度升高,NOS活力下降。结论 NP可导致雌性大鼠肾脏SOD活力降低、MDA含量升高,且导致子宫中NOS活力降低,说明壬基酚对肾脏及子宫造成了氧化损伤作用,对肝脏无氧化损伤作用。     

纳米二氧化钛经口暴露对小鼠肝脏的影响

目的 探讨纳米二氧化钛(TiO2 NPs)经口暴露后对小鼠肝脏的影响。方法 60只健康雄性ICR小鼠随机分为对照组、TiO2 NPs (10、50、100) mg/kg·BW染毒组,连续灌胃30 d后,颈椎脱臼处死小鼠,计算小鼠肝脏系数,观察小鼠肝脏组织病理学切片,测定肝组织匀浆中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST),超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH - PX)、总抗氧化能力(T - AOC)活力以及丙二醛(MDA)含量。结果 与对照组相比,各染毒组小鼠肝脏系数差异无统计学意义(P＞0.05);病理学切片观察各染毒组肝脏组织均可见不同程度肝组织损伤;随着TiO2 NPs染毒剂量的增加,ALT、AST活力以及MDA含量在50、100 mg/kg·BW组升高,SOD活性在100 mg/kg·BW组降低,GSH - PX活性在50、100 mg/kg·BW组降低,T - AOC水平在10、50、100 mg/kg·BW组均降低,差异均具有统计学意义(P＜0.05)。结论 经口暴露TiO2 NPs,可使小鼠肝脏发生氧化应激反应,造成肝脏氧化损伤,并最终导致小鼠肝脏组织结构及功能破坏,具有一定的肝脏毒性作用。     

南京市大气PM_(2.5)急性暴露对小鼠心肺组织的氧化损伤研究

目的探讨大气PM_(2.5)引起的小鼠心肺组织的氧化损伤。方法将24只健康6周龄SPF级C57BL/6雄性小鼠按体重随机分为4组,分别为空白对照(无菌生理盐水)组和1.5、7.5、37.5 mg/kg PM_(2.5)染毒组,每组6只。染毒采用一次性气管注入法,染毒容量为1.5 ml/kg。染毒24 h后,检测小鼠心、肺组织超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活力以及谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量。同时,分析PM_(2.5)主要化学组分。结果所采集的PM_(2.5)样品主要化学组分浓度占比分别为有机物(24.8%)、元素碳(4.94%)、SO_4~(2-)(12.2%)、NO_3~-(15.3%)、NH_4~+(2.39%)、矿物尘(8.09%)、金属元素(1.61%)。与对照组比较,37.5 mg/kg PM_(2.5)染毒组小鼠心组织MDA含量较高,且CAT、SOD活力较低;而7.5、37.5 mg/kg PM_(2.5)染毒组小鼠心组织GSH含量均较低,差异均有统计学意义(P0.05)。与对照组比较,7.5、37.5 mg/kg PM_(2.5)染毒组小鼠肺组织MDA含量均较高,差异均有统计学意义(P0.05);而各剂量PM_(2.5)染毒组小鼠肺组织GSH的含量及CAT、SOD的活力均无明显改变。结论高浓度PM_(2.5)急性暴露可诱发小鼠心、肺组织的氧化应激反应。     

六价铬污染地下水和重铬酸钾染毒对小鼠肝脏和血糖的影响及维生素C的干预作用

目的了解六价铬[C(rⅥ)]污染地区地下水对小鼠肝脏、血糖的影响和维生素C(VitC)的干预作用。方法将80只健康6～8周龄清洁级雄性昆明小鼠随机分为8组,分别为对照(蒸馏水)组、铬污染的井水[采自某被污染的地下水,Cr(Ⅵ)含量为12.35 mg/L]组和34.91[C(rⅥ)含量为12.35 mg/L]、349.1、698.2、1 396.4 mg/L重铬酸钾单独染毒组以及VitC(100 mg/ml)+698.2、1396.4 mg/L重铬酸钾联合作用组,每组10只。采用经口灌胃方式进行染毒,重铬酸钾和井水组的染毒容量为25 ml/kg;VitC的染毒容量为5 ml/kg,0.5 h后再进行重铬酸钾染毒。连续染毒30 d。染毒结束后,测定血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、谷丙氨酸氨基转移酶(ALT)活力和血糖(Glu)含量及肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活力和谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量。结果与对照组比较,井水组和不同浓度重铬酸钾单独染毒组小鼠血清AST、ALT活力和肝脏MDA含量均较高,肝脏SOD活力、GSH含量和血清Glu含量较低,差异有统计学意义(P<0.05);而经Vit C预处理各组小鼠血清AST、ALT活力和Glu含量及肝脏SOD活力和GSH、MDA含量无显著变化;且随着重铬酸钾染毒浓度的升高,小鼠血清AST、ALT活力及肝脏MDA含量呈上升趋势,肝脏SOD活力和GSH含量呈下降趋势。与相同浓度重铬酸钾单独染毒组比较,经VitC预处理各组小鼠血清AST、ALT活力和肝脏MDA含量均较低,血清Glu含量及肝脏SOD活力和GSH含量均较高,差异有统计学意义(P<0.05)。与34.91 mg/L重铬酸钾单独染毒组比较,井水组小鼠血清AST、ALT活力和肝脏MDA含量均较高,血清Glu含量及肝脏SOD活力和GSH含量均较低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 C(rⅥ)污染地区地下水可引起小鼠肝脏的损伤,且可能存在其他重金属污染;而Vit C对于重铬酸钾所致肝损伤有一定的拮抗作用。