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1.
目的通过建立大鼠PM_(2.5)经呼吸道亚慢性染毒模型,探讨PM_(2.5)对大鼠肾脏的氧化损伤效应。方法将SPF级雄性大鼠20只随机分为对照组(生理盐水)和PM_(2.5)染毒组(染毒剂量10 mg/kg),每组10只。采用气管注入法染毒,每周1次,连续染毒24周。采用试剂盒测定肾脏丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,采用免疫组织化学方法检测肾脏Bcl-2、Bax蛋白表达水平,采用TUNEL法检测肾脏细胞凋亡情况,采用HE染色对肾组织进行病理形态学检测。结果与对照组比较,PM_(2.5)染毒组大鼠肾脏SOD及GSH-Px活力均降低,MDA含量升高,差异有统计学意义(P0.05)。与对照组比较,PM_(2.5)染毒组大鼠肾脏Bcl-2蛋白表达水平下降,Bax蛋白表达水平升高,差异有统计学意义(P0.05)。TUNEL检测结果显示,PM_(2.5)染毒组肾脏细胞凋亡率高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);PM_(2.5)染毒组肾脏出现明显的病理形态学改变。结论 PM_(2.5)可致大鼠肾脏发生明显的氧化损伤效应。 相似文献
2.
目的探讨鹅膏蕈毒性与氧化损伤的定量敏感指标。方法将50只SD大鼠随机分5组,雌雄各半。腹腔注射染毒。根据动物实验的LD50(1.5~2.0 mg/kg),分别按体重设0.5、1.0、1.5μg/kg 3个鹅膏蕈毒素染毒组和空白对照组及溶剂对照组。测定血液生化酶、脏器系数和氧化损伤指标。结果与空白对照组及与溶剂对照组比较,中高剂量组丙氨酸转氨酶(ALT)、超氧化物歧化酶(SOD)活力与丙二醛(MDA)含量明显增加(P<0.05),高剂量组动物肝脏脏器系数明显增大(P<0.05),心肌损伤特异性标志物天冬氨酸转氨酶(AST)活力水平变化明显(P<0.05)。肝、肾中活力氧族含量未见明显差异(P均>0.05)。结论血清ALT、AST、SOD活力、MDA含量,可作为评价鹅膏蕈毒素毒性与氧化损伤的定量敏感指标。 相似文献
3.
目的研究硫酸镍+重铬酸钾联合染毒对小鼠肝脏损伤的影响及金属硫蛋白(MT)的拮抗作用。方法将50只健康SPF级昆明小鼠按体重随机分为5组,分别为溶剂对照组(生理盐水)、镍铬(1.0 mg/kg硫酸镍+0.5 mg/kg重铬酸钾)联合染毒组和低、中、高剂量MT保护(1.0 mg/kg硫酸镍+0.5 mg/kg重铬酸+5.0、10.0、20.0 mg/kg MT)组,每组10只,雌雄各半。采取灌胃方式进行染毒,染毒容量为10 ml/kg,每天1次,连续染毒21 d。检测小鼠丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)活力及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量。结果与溶剂对照组比较,镍铬联合染毒组小鼠血清AST、ALT、GGT的活力均增高,差异均有统计学意义(P0.05)。各剂量MT保护组小鼠血清AST、ALT、GGT的活力均低于镍铬联合染毒组,差异均有统计学意义(P0.05);且随着MT染毒剂量的升高,MT保护组小鼠血清AST、ALT、GGT的活性均呈下降趋势。与溶剂对照组比较,镍铬联合染毒组小鼠肝组织SOD、GSH-Px活力和GSH含量均下降,而MDA含量升高,差异均有统计学意义(P0.05)。与镍铬联合染毒组比较,各剂量MT保护组小鼠肝组织SOD、GSH-Px活力和GSH含量均升高,而MDA含量均降低,差异均有统计学意义(P0.05),且随着MT染毒剂量的升高,MT保护组小鼠肝组织SOD、GSH-Px活力和GSH含量均呈上升趋势,而MDA含量呈下降趋势。结论 MT对镍铬联合染毒所致小鼠肝脏损伤有较好的拮抗作用,其作用机制可能与MT抗氧化作用有关。 相似文献
4.
《职业与健康》2016,(23)
目的研究脂肪乳对于急性三氯乙烯(TCE)中毒大鼠的抢救作用,探讨脂肪乳在急性有机毒物中毒救治中的应用潜力。方法选用清洁级SD雄性大鼠18只,随机分为单纯TCE染毒组、脂肪乳抢救组、空白对照组。单纯TCE染毒组和脂肪乳抢救组按300 mg/100g剂量一次性经口灌胃染毒TCE,对照组给予等量花生油。脂肪乳抢救组染毒后立即予20%脂肪乳(200μl/100 g)尾静脉注射,单纯TCE染毒组及空白对照组静脉注射等量生理盐水。染毒24 h后,取血检测丙氨酸转氨酶(ALT)及天冬氨酸转氨酶(AST)水平;取肝脏组织制备10%匀浆检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,并进行肝脏HE染色病理分析。结果 3组比较,脂肪乳抢救组ALT和AST水平高于对照组而低于单纯TCE染毒组,组间差异均有统计学意义(P0.05);同样,脂肪乳抢救组MDA和SOD水平高于对照组而低于单纯TCE染毒组,组间差异均有统计学意义(P0.05);而3组GSH-Px水平无显著差异,组间差异均无统计学意义(P0.05);同时,肝组织病理切片显示,脂肪乳抢救组较单纯TCE染毒组肝脏损伤水平明显减轻。结论脂肪乳可能通过脂质池效应等机制减轻了TCE诱导的大鼠急性肝损伤,对大鼠急性TCE中毒有抢救作用。 相似文献
5.
乙酸铅染毒对小鼠脑、肝、肾生化指标、抗氧化系统及微量元素的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨铅对小鼠生化指标、抗氧化系统及微量元素的影响。方法 20只昆明小鼠,随机分为对照组和染毒组,染毒组腹腔注射乙酸铅1mg/(kg·d),对照组给予等量的生理盐水,持续1周。测定主要脏器及组织中铅及五种微量元素(Mn、Cu、Zn、Fe、Se)的分布水平以及抗氧化酶、脂质过氧化产物、血尿素氮、血肌酐和氨基转移酶水平。结果与对照组比较,染毒组小鼠脑组织、心脏、肝脏、肾脏、骨骼肌和股骨中铅含量升高,差异有统计学意义(P0.05),铅含量依次为股骨肾脏肝脏脑组织骨骼肌心脏,其中肝脏和肾脏中铜含量降低,差异有统计学意义(P0.05),脑组织、肝脏和肾脏中锌含量均降低,差异有统计学意义(P0.05),脑组织中铁含量降低,差异有统计学意义(P0.05)。脑、肝脏和肾脏中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力降低,差异有统计学意义(P0.05),丙二醛(MDA)含量升高,差异有统计学意义(P0.05),血尿素氮(BUN)和肌酐(Scr)含量升高,差异有统计学意义(P0.05),血浆谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)活力升高,差异有统计学意义(P0.05),肝脏AST和ALT活力降低,差异有统计学意义(P0.05),肾脏AST活力降低,但差异无统计学意义,ALT活力降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论提示铅对小鼠脑组织、肝脏和肾脏存在潜在毒性作用;并导致机体组织微量元素失衡。 相似文献
6.
目的探讨不同剂量PM_(2.5)诱导小鼠肺氧化应激及硒的保护作用。方法将清洁级昆明小鼠50只随机分为对照组、低剂量组(30μl 0.2μg/μl PM_(2.5)悬液)、中剂量组(30μl 1.2μg/μl PM_(2.5)悬液)、高剂量组(30μl 2.3μg/μl PM_(2.5)悬液)、硒+高剂量组,每组10只,其中对照组气管滴注生理盐水,各染毒组气管滴注不同浓度PM_(2.5),硒+高剂量组在进行硒预处理(35μg/kg)后气管滴注30μl 1.2μg/μl PM_(2.5)悬液。24 h后处死动物,取血清、肺泡灌洗液及肺组织,检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)水平。结果染毒后,中、高剂量组小鼠血清中GSH、SOD及GSH-Px水平低于对照组,高剂量组MDA、GSSG/GSH值高于对照组;硒预处理后,SOD活力高于高剂量组,差异有统计学意义(P0.05)。高剂量组小鼠肺灌洗液中SOD、GSH及GSH-Px水平低于对照组,各剂量组MDA含量高于对照组;硒预处理后,SOD活力高于高剂量组,MDA含量低于高剂量组,差异有统计学意义(P0.05)。中、高剂量组小鼠肺组织匀浆中GSH、GSH-Px水平低于对照组,GSSG/GSH值高于对照组,高剂量组SOD活力低于对照组;硒预处理后,GSH、SOD、GSH-Px水平高于高剂量组,GSSG/GSH值低于高剂量组,差异有统计学意义(P0.05)。结论不同剂量的PM_(2.5)可诱导小鼠出现不同程度的氧化应激,硒可在一定程度上拮抗其造成的氧化应激。 相似文献
7.
目的探讨壳聚糖对镉致大鼠肝脏损伤的拮抗作用。方法 50只健康SD大鼠,雌雄各半,随机分为5组,即对照组,单纯镉染毒组,壳聚糖20、100、500mg/kg 3个剂量干预组。壳聚糖干预组分别灌胃壳聚糖20、100、500mg/kg,对照组和单纯镉染毒组灌胃0.9%生理盐水,2h后壳聚糖干预组和单纯镉染毒组腹腔注射氯化镉1.0mg/kg,对照组腹腔注射0.9%生理盐水,连续7d。末次染毒后处死大鼠,分别测定肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量以及血清中丙氨酸转氨酶(ALT)活力。结果大鼠镉染毒7d后,与对照组比较,肝脏中SOD活力明显下降,MDA含量明显升高,其中单纯镉染毒组与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),其余各剂量壳聚糖干预组与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05);但随着壳聚糖摄入剂量的逐渐增高,大鼠肝脏中SOD活力逐渐升高,MDA含量逐渐减小,与单纯镉染毒组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。各组血清中ALT活力均明显高于对照组(P<0.05),但各剂量壳聚糖干预组血清中ALT活力与单纯镉染毒组比较,均明显下降(P<0.05)。结论壳聚糖对镉致大鼠肝脏损伤有一定的拮抗作用。 相似文献
8.
9.
《营养学报》2019,(4)
目的探究探究白藜芦醇(Res)对PM_(2.5)急性染毒引起的心血管氧化应激损伤和炎性损伤的保护作用。方法 64只SD大鼠,雌、雄各半,随机分成溶剂对照、Res对照、低、中、高剂量PM_(2.5)和Res+低、中、高剂量PM_(2.5)共8组,每组8只。Res+PM_(2.5)组先Res ig 28d,再进行气管滴注(同时ig Res)隔日1次,共4次。末次染毒24h后,10%水合氯醛(TCA)麻醉后,取血,摘取心脏,测定心脏病理切片及氧化指标,分析血脂水平及心脏组织中谷胱甘肽(GSH)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果末次染毒后的各组大鼠体质量差异具有统计学意义(P0.05),与溶剂对照组比,各剂量PM_(2.5)组的大鼠心脏组织匀浆的GSH、GSH-Px和T-SOD均下降,MDA升高,差异均有统计学意义(P0.05);与PM_(2.5)组对比,Res各组大鼠心脏组织匀浆的GSH、GSH-Px和T-SOD均升高,MDA下降差异均有统计学意义(P0.05);中、高剂量的PM_(2.5)组的心脏脏器系数较溶剂对照组和Res+各剂量PM_(2.5)组增大明显(P0.05),各组大鼠血脂水平差异无统计学意义。结论急性气管滴注PM_(2.5)可引起大鼠心血管出现病理炎性损伤以及氧化应激等指标改变,Res对PM_(2.5)引起心血管损伤具有保护作用。[营养学报,2019,41(4):393-397] 相似文献
10.
目的 研究2,3,7,8-四氯二苯并二(噁)英(2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin,TCDD)对大鼠血清中氧化应激指标的影响.方法 清洁级Wistar雄性大鼠32只,体重(100±10)g,随机分成4组,连续经口染毒TCDD 90 d,剂量分别为2.5、25、250 ng/kg,对照组给予二甲基亚砜(DMSO),测定SOD、CuZn-SOD、Mn-SOD、GSH-Px、GST活性及MDA的含量.结果 TCDD染毒90 d后,与对照组相比,各染毒组雄性大鼠血清中MDA含量明显增高(P<0.05);各染毒组总SOD、CuZn-SOD、MnSOD、GSH-Px活力均有所下降,其中除CuZn-SOD外,与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05).同时各染毒组GST活力显著增加,且各组间差异有统计学意义(P<0.05).结论 亚慢性染毒引起MDA含量增加,大鼠血清中抗氧化指标出现异常改变,提示体内出现氧化与抗氧化系统失衡. 相似文献
11.
目的研究大气PM_(2.5)对人卵巢颗粒细胞的毒性作用。方法人卵巢颗粒细胞体外培养48 h后,分别用100、200、300μg/ml PM_(2.5)溶液染毒24 h,检测细胞活力,并测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、雌二醇、孕酮、丙二醛(MDA)、caspase-3水平及超氧化物歧化酶(SOD)活力、活性氧(ROS)含量。结果随着PM_(2.5)染毒浓度的增加,人卵巢颗粒细胞活力下降,细胞培养液中雌二醇和孕酮含量下降,300μg/ml PM_(2.5)染毒组培养液中LDH含量高于对照组和100μg/ml PM_(2.5)染毒组,300μg/ml PM_(2.5)染毒组caspase-3表达高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。300μg/ml PM_(2.5)染毒组细胞MDA含量、ROS含量均高于对照组,各浓度PM_(2.5)染毒组SOD活力均低于对照组,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论 PM_(2.5)对人卵巢颗粒细胞的毒性作用随染毒浓度的升高而增加,同时可诱导细胞氧化损伤。 相似文献
12.
目的 观察大黄酚固体分散体对镉染毒大鼠氧化损伤的影响.方法 以聚乙二醇6 000为载体制备大黄酚固体分散体,差示扫描量热法(DSC)和X射线衍射法对固体分散体进行分析.SD大鼠40只,雌雄各半,随机分为5组,分别为正常对照组、镉染毒组、镉加大黄酚组、镉加大黄酚固体分散体低剂量组和镉加大黄酚固体分散体高剂量组.正常对照组灌胃纯净水,其余4组给予20 mg/kg氯化镉隔日灌胃染毒,共染毒4次,染毒6h后给予大黄酚或大黄酚固体分散体干预.末次给药后,测定大鼠血清、脑和肾中超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)水平,测定大鼠血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)活力.结果 DSC和X射线衍射分析表明,大黄酚以无定形形式存在于固体分散体中.大黄酚固体分散体可降低镉染毒大鼠血清、脑组织和肾中MDA水平(P<0.05),增加血清、脑组织和肾中SOD和GSH-Px活力(P<0.05),降低血清中ALT、AST活力(P<0.05).结论 大黄酚固体分散体可降低镉对大鼠造成的肝损伤、脑损伤和氧化损伤. 相似文献
13.
《中国公共卫生》2018,(12)
目的探讨PM_(2.5)对大鼠肺氧化应激损伤及不同剂量硫辛酸(ALA)的保护作用。方法 SPF级雄性SD大鼠48只随机分为对照组、PM_(2.5)组、低、中、高剂量硫辛酸组。不同剂量硫辛酸预处理大鼠24 h后,气管滴注PM_(2.5)连续3 d,禁食8 h后处死,取肺泡灌洗液及肺组织,试剂盒法检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)等指标。结果与对照组比较,PM_(2.5)组大鼠体重增重[(63.5±3.69)g]下降;与PM_(2.5)组比较,高剂量硫辛酸组大鼠体重增重[(93.56±4.31)g]明显增加。与对照组比较,PM_(2.5)组大鼠血清SOD、GSH水平显著降低(P 0.05);与PM_(2.5)组比较,中、高剂量硫辛酸组大鼠血清SOD、GSH-Px、GSH水平升高,差异有统计学意义(P 0.05)。与对照组比较,PM_(2.5)组大鼠肺泡灌洗液中GSH-Px、GSH水平显著降低,MDA含量、GSSG/GSH比值增加(P 0.05);与PM_(2.5)组比较,中、高剂量硫辛酸组大鼠肺泡灌洗液中GSH-Px、GSH升高,GSSG/GSH比值降低(P 0.05)。与对照组比较,PM_(2.5)组大鼠肺组织中SOD、GSH-Px、GSH水平显著降低,MDA含量、GSSG/GSH比值增加(P 0.05);与PM_(2.5)组比较,高剂量硫辛酸组大鼠肺组织中SOD、GSH水平升高,GSSG/GSH比值明显降低(P 0.05)。结论一定剂量PM_(2.5)可导致大鼠肺氧化损伤,硫辛酸对PM_(2.5)导致的肺氧化损伤具有一定程度的保护作用。 相似文献
14.
目的研究二甲基甲酰胺(N,N-dimethylformamide,DMF)亚急性染毒对清洁级小鼠心脏和肝脏的影响,并探讨其脂质过氧化损伤机制。方法40只小鼠随机分为4组,分别以1.26、0.63、0.32g/kg经口灌胃染毒,对照组给予生理盐水,每日1次,染毒50d。染毒后宰杀,检测血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同功酶(CK-MB)、α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)的活力和肝脏、心脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量。结果染毒后,各组间血清中ALT、AST水平无明显变化;各组间肝脏组织中SOD、MDA水平亦无明显变化;NO水平仅低剂量组下降,与对照组比较,差异有统计学意义(P0.05);血清中LDH、α-HBDH水平在各组间差异无统计学意义,高剂量组和低剂量组CK-MB比对照组及中剂量组均明显升高(P0.01或P0.05),心脏组织中SOD和NO水平组间差异无统计学意义,MDA水平升高,且中剂量组和低剂量组较对照组,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论DMF在该剂量下对小鼠肝脏影响不明显;DMF对小鼠的心肌具有一定的损害;DMF能够增加心肌的脂质过氧化水平,心肌损伤与脂质过氧化水平升高可能具有一定的关联。 相似文献
15.
葡萄籽原花青素对NaF致雄性小鼠肝脏氧化损伤的拮抗作用 总被引:1,自引:0,他引:1
[目的]观察葡萄籽原花青素(GSPE)对氟化钠(NaF)致雄性小鼠肝脏组织氧化损伤的拮抗作用. [方法]将40只健康性成熟昆明种雄性小鼠随机分为4组:对照组(0mg/kg)、NaF组(20 mg/kg)、GSPE组(200 mg/kg)及NaF+GSPE组[NaF(20 mg/kg)+GSPE(200 mg/kg)],每组10只动物.灌胃染毒,每天1次,连续染毒5周.颈椎脱臼处死,采集肝脏组织样本,计算肝脏脏器系数,检测肝脏组织中谷丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和超氧化物歧化酶(SOD)活性,谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量以及总抗氧化能力(T-AOC)水平. [结果]各组肝脏脏器系数组间比较,差异有统计学意义(P<0.05); NaF组高于对照组(P<0.05),(NaF+GSPE)组低于NaF组(P<0.05).各组AST、ALT含量组间比较,差异有统计学意义(均P<0.05);NaF组和(NaF+GSPE)组高于对照组(P<0.05),GSPE组和(NaF+GSPE)组低于NaF组(P<0.05).各组GSH、SOD、MDA和T-AOC含量组间比较,差异有统计学意义(均P<0.05);与对照组相比,NaF组和(NaF+GSPE)组小鼠肝脏中GSH、SOD和T-AOC含量较低(P<0.05),MDA含量较高(P<0.05);与NaF组相比,GSPE组和(NaF+GSPE)组GSH、SOD和T-AOC含量较高(P<0.05),MDA含量较低(P<0.05).析因分析显示:NaF与GSPE对AST、ALT、SOD活力、MDA含量,T-AOC水平存在拮抗作用. [结论]GSPE对NaF致雄性小鼠肝脏氧化损伤具有拮抗作用. 相似文献
16.
《环境与健康杂志》2015,(7)
目的探讨纳米氧化石墨烯(nano-GO)对小鼠肝脏的急性氧化损伤作用。方法将80只健康清洁级ICR小鼠随机分为对照(高纯水)组和0.35 mg/kg(1/16 LD50)、0.70 mg/kg(1/8 LD50)、1.40 mg/kg(1/4 LD50)nano-GO染毒组,每组20只,雌雄各半。采用1次性尾静脉注射染毒,染毒容量为10 ml/kg。分别于注射3、15 d后,检测小鼠肝脏组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)含量。结果染毒3 d后,与对照组比较,各剂量nano-GO染毒组雌性小鼠和0.35 mg/kg nano-GO染毒组雄性小鼠肝脏的MDA含量及各剂量nano-GO染毒组小鼠肝脏的GSH-Px活力以及0.35、0.70 mg/kg nano-GO染毒组雄性小鼠肝脏的SOD活力均升高,0.70、1.40 mg/kg nano-GO染毒组雄性小鼠肝脏MDA含量和0.35、0.70 mg/kg nano-GO染毒组雌性小鼠肝脏的SOD活力均下降,差异均有统计学意义(P0.05)。染毒15 d后,与对照组比较,各剂量nano-GO染毒组小鼠肝脏的SOD活力升高,0.70 mg/kg和1.40 mg/kg nano-GO染毒组小鼠肝脏的GSH-Px活力下降,差异均有统计学意义(P0.05);而各剂量nano-GO染毒组小鼠肝脏的MDA含量均无明显改变。结论一次性尾静脉注射nano-GO后,肝脏可产生脂质过氧化作用,干扰小鼠肝脏抗氧化酶的活力。 相似文献
17.
壬基酚对雌性大鼠肝、肾及子宫的氧化损伤作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨环境雌激素壬基酚(NP)对雌性大鼠肝脏、肾脏及子宫的氧化损伤作用。方法清洁级SD雌性大鼠24只,随机分为3组,NP低剂量组(50mg/kg),NP高剂量组(200mg/kg)及对照组,每组8只。每天灌胃染毒不同浓度的壬基酚,对照组大鼠每天给予玉米油(1ml/100g)灌胃,30d后处死大鼠,取肝脏、肾脏及子宫,制成10%匀浆,对肝、肾超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)含量和子宫一氧化氮合酶(NOS)活力进行测定。结果 3个剂量组肝脏SOD活力、MDA含量比较,差异无统计学意义。高剂量组与低剂量组肾脏SOD活力、MDA含量比较,差异有统计学意义(P0.05),随染毒NP浓度升高SOD活力降低,MDA含量升高。各剂量组子宫NOS活力比较差异有统计学意义(P0.05),随染毒壬基酚浓度升高,NOS活力下降。结论 NP可导致雌性大鼠肾脏SOD活力降低、MDA含量升高,且导致子宫中NOS活力降低,说明壬基酚对肾脏及子宫造成了氧化损伤作用,对肝脏无氧化损伤作用。 相似文献
18.
目的 探讨纳米二氧化钛(TiO2 NPs)经口暴露后对小鼠肝脏的影响。方法 60只健康雄性ICR小鼠随机分为对照组、TiO2 NPs (10、50、100) mg/kg·BW染毒组,连续灌胃30 d后,颈椎脱臼处死小鼠,计算小鼠肝脏系数,观察小鼠肝脏组织病理学切片,测定肝组织匀浆中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST),超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH - PX)、总抗氧化能力(T - AOC)活力以及丙二醛(MDA)含量。结果 与对照组相比,各染毒组小鼠肝脏系数差异无统计学意义(P>0.05);病理学切片观察各染毒组肝脏组织均可见不同程度肝组织损伤;随着TiO2 NPs染毒剂量的增加,ALT、AST活力以及MDA含量在50、100 mg/kg·BW组升高,SOD活性在100 mg/kg·BW组降低,GSH - PX活性在50、100 mg/kg·BW组降低,T - AOC水平在10、50、100 mg/kg·BW组均降低,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论 经口暴露TiO2 NPs,可使小鼠肝脏发生氧化应激反应,造成肝脏氧化损伤,并最终导致小鼠肝脏组织结构及功能破坏,具有一定的肝脏毒性作用。 相似文献
19.
《环境与健康杂志》2016,(10)
目的探讨大气PM_(2.5)引起的小鼠心肺组织的氧化损伤。方法将24只健康6周龄SPF级C57BL/6雄性小鼠按体重随机分为4组,分别为空白对照(无菌生理盐水)组和1.5、7.5、37.5 mg/kg PM_(2.5)染毒组,每组6只。染毒采用一次性气管注入法,染毒容量为1.5 ml/kg。染毒24 h后,检测小鼠心、肺组织超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活力以及谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量。同时,分析PM_(2.5)主要化学组分。结果所采集的PM_(2.5)样品主要化学组分浓度占比分别为有机物(24.8%)、元素碳(4.94%)、SO_4~(2-)(12.2%)、NO_3~-(15.3%)、NH_4~+(2.39%)、矿物尘(8.09%)、金属元素(1.61%)。与对照组比较,37.5 mg/kg PM_(2.5)染毒组小鼠心组织MDA含量较高,且CAT、SOD活力较低;而7.5、37.5 mg/kg PM_(2.5)染毒组小鼠心组织GSH含量均较低,差异均有统计学意义(P0.05)。与对照组比较,7.5、37.5 mg/kg PM_(2.5)染毒组小鼠肺组织MDA含量均较高,差异均有统计学意义(P0.05);而各剂量PM_(2.5)染毒组小鼠肺组织GSH的含量及CAT、SOD的活力均无明显改变。结论高浓度PM_(2.5)急性暴露可诱发小鼠心、肺组织的氧化应激反应。 相似文献
20.
目的了解六价铬[C(rⅥ)]污染地区地下水对小鼠肝脏、血糖的影响和维生素C(VitC)的干预作用。方法将80只健康6~8周龄清洁级雄性昆明小鼠随机分为8组,分别为对照(蒸馏水)组、铬污染的井水[采自某被污染的地下水,Cr(Ⅵ)含量为12.35 mg/L]组和34.91[C(rⅥ)含量为12.35 mg/L]、349.1、698.2、1 396.4 mg/L重铬酸钾单独染毒组以及VitC(100 mg/ml)+698.2、1396.4 mg/L重铬酸钾联合作用组,每组10只。采用经口灌胃方式进行染毒,重铬酸钾和井水组的染毒容量为25 ml/kg;VitC的染毒容量为5 ml/kg,0.5 h后再进行重铬酸钾染毒。连续染毒30 d。染毒结束后,测定血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、谷丙氨酸氨基转移酶(ALT)活力和血糖(Glu)含量及肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活力和谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量。结果与对照组比较,井水组和不同浓度重铬酸钾单独染毒组小鼠血清AST、ALT活力和肝脏MDA含量均较高,肝脏SOD活力、GSH含量和血清Glu含量较低,差异有统计学意义(P<0.05);而经Vit C预处理各组小鼠血清AST、ALT活力和Glu含量及肝脏SOD活力和GSH、MDA含量无显著变化;且随着重铬酸钾染毒浓度的升高,小鼠血清AST、ALT活力及肝脏MDA含量呈上升趋势,肝脏SOD活力和GSH含量呈下降趋势。与相同浓度重铬酸钾单独染毒组比较,经VitC预处理各组小鼠血清AST、ALT活力和肝脏MDA含量均较低,血清Glu含量及肝脏SOD活力和GSH含量均较高,差异有统计学意义(P<0.05)。与34.91 mg/L重铬酸钾单独染毒组比较,井水组小鼠血清AST、ALT活力和肝脏MDA含量均较高,血清Glu含量及肝脏SOD活力和GSH含量均较低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 C(rⅥ)污染地区地下水可引起小鼠肝脏的损伤,且可能存在其他重金属污染;而Vit C对于重铬酸钾所致肝损伤有一定的拮抗作用。 相似文献