亚慢性低剂量砷暴露对大鼠血清激素的影响

目的研究亚慢性低剂量砷暴露对大鼠的内分泌干扰作用。方法 200只SD大鼠按雄性、雌性均随机分为5组(对照组,0.05、0.1、0.2和0.4μg/m L组),每组雌雄各20只,适应性饲养一周后,经饮水砷染毒分别于110 d和194 d后采用放射免疫法测定血清激素水平。结果不同浓度砷暴露组大鼠血清激素含量发生变化,饲养110 d各组雄鼠雄激素(T)依次为(4.80±4.26)、(4.54±3.31)、(1.27±1.51)、(1.93±2.23)和(4.83±2.31)ng/m L(P=0.05);各剂量组雌鼠甲状腺素(T4)含量依次为:(40.20±7.10)、(40.85±8.66)、(46.49±8.52)、(44.66±11.83)和(26.80±8.12)ng/m L,其中0.4μg/m L组雌鼠T4含量明显降低(P0.05);各剂量组雌鼠皮质醇(Cort)含量依次为(312.10±10.61)、(333.15±15.73)、(341.13±19.25)、(342.59±25.96)和(314.84±16.76)ng/m L,与对照组相比,染毒组雌鼠Cort均升高,且0.05、0.1和0.2μg/m L组均显著升高(P0.05)。饲养194 d各种雄鼠T4水平依次为(23.06±5.54)、(33.18±5.29)、(34.23±4.15)、(37.19±4.13)和(39.92±6.27)ng/m L,与对照组比较,各染毒组雄鼠T4均显著升高(P0.05);各组雌鼠T3水平依次为(0.84±0.12)、(0.89±0.14)、(0.83±0.15)、(0.96±0.16)和(0.75±0.11)ng/m L,其中0.2μg/m L组雌鼠T3显著升高(P0.05)。其他各染砷组大鼠激素未发生明显变化(P0.05)。结论亚慢性低剂量砷暴露对SD大鼠具有轻微的内分泌干扰作用。     

慢性砷暴露对雌性大鼠内分泌的影响

目的研究慢性砷暴露对雌性大鼠的内分泌干扰作用。方法 50只4周龄雌性Wistar大鼠随机分成对照组(饮用去离子水)及砷暴露组(饮用砷含量分别为0.05、0.1、0.2和0.4μg/ml水),32周后采用放射免疫法测定血清雌二醇(E2)、孕酮(P)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、促性腺激素释放激素(GnRH)、垂体泌乳素(PRL)和皮质醇(Cort)含量。结果与对照组相比,各浓度砷暴露组E2和P含量均有升高趋势,LH水平有降低趋势,但差异均无显著性(P>0.05);FSH和PRL水平在低砷暴露组有升高趋势,而高砷暴露则有降低趋势(P>0.05);GnRH和Cort含量升高,且0.4μg/ml暴露组大鼠GnRH明显升高(P<0.05),0.1、0.4μg/ml组大鼠Cort升高明显(P<0.05)。结论慢性砷暴露可干扰雌性大鼠体内上述激素的水平。     

慢性砷暴露对大鼠动情周期影响

环境雌激素因其对动物内分泌系统的干扰作用而引起人们广泛关注.它可以导致生殖毒性^[1]、出生缺陷、发育异常和代谢紊乱,对人体多个系统具有毒性效应,并可引发恶性肿瘤.有文献报道砷是内分泌干扰物^[2-3],体外细胞实验证实低剂量三氧化二砷具有雌激素样效应^[4].本研究通过观察不同剂量慢性砷暴露对雌性大鼠动情期及动情周期影响,进一步探讨砷的雌激素样效应.     

亚慢性饮水砷暴露对发育期大鼠学习记忆与运动能力的影响

目的探讨亚慢性饮水砷暴露对大鼠神经发育行为的影响及砷致大鼠脑病理形态的改变。方法初断乳SD大鼠(雌雄各半)40只,按体重随机分为四组,每组10只,以亚砷酸钠LD_(50)的1/40、1/20、1/4确定大鼠染毒剂量依次为1、2、10mg/kg,大鼠经自由饮水染砷12周,对照组(0 mg/kg)正常饮水。染砷结束时对大鼠进行Morris水迷宫实验、平衡木实验、悬挂实验;以光镜观察小脑神经元、胶质细胞的病理变化;以电镜观察大脑皮质细胞内结构。结果定位航行实验发现,第2天开始,与0 mg/kg组大鼠相比,2、10 mg/kg染砷组大鼠逃避潜伏期时间延长(P0.05);第3天开始,10 mg/kg染砷组大鼠比1 mg/kg染砷组逃避潜伏期时间增加(P0.05);空间搜索结果显示,与0 mg/kg组大鼠比较,10 mg/kg组大鼠记忆能力下降(P0.05);运动能力测试结果显示,2、10 mg/kg组大鼠平衡能力与前肢悬挂能力均有所下降(P0.05)。光镜下发现染砷大鼠小脑神经元坏死、胶质细胞增生。电镜下发现染砷组大鼠大脑皮质神经元内部存在不同程度损伤。结论亚慢性饮水砷暴露损伤大鼠的学习记忆与运动能力。     

亚慢性砷暴露对大鼠海马组织BDNF表达的影响

目的探讨亚慢性饮水型砷暴露对大鼠海马组织BDNF表达的影响。方法将40只SD大鼠按体重随机分为4组,分别为对照组(蒸馏水)和2.4、12、60 mg/L亚砷酸钠溶液染毒组,每组10只,雌雄各半,采用自由饮水的方式连续染毒100 d。检测脑砷含量、海马组织BDNF mRNA及蛋白表达。结果各染砷组大鼠脑砷含量均高于对照组(P0.05),且脑砷含量随着染毒剂量的增加呈上升趋势;各染砷组大鼠海马组织BDNF mRNA及其蛋白表达均低于对照组(P0.05)。结论亚慢性砷暴露可引起大鼠海马组织BDNF mRNA及其蛋白表达的降低。     

低剂量亚急性染砷对大鼠机体的影响

目的观察低剂量条件下,亚急性染砷大鼠机体的变化。方法选用SD大鼠20只,随机分成染砷组和对照组,染砷组腹腔注射亚砷酸钠溶液(2mg/kg.BW),对照组腹腔注射灭菌蒸馏水。观察大鼠的中毒症状,每周末称体重,在结束染砷时检测大鼠血砷含量,测定血红蛋白(Hb)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)和天冬氨酸氨基转移酶(ALT),并对主要脏器进行组织学检查,计算脏器系数。结果染砷组血砷明显升高,ALT下降,Hb、Cr、BUN与对照组比较无明显差异(P0.05),主要脏器组织学无异常改变。结论该剂量条件下的亚急性染砷,大鼠机体的损害作用不明显。     

亚慢性饮水砷暴露小鼠组织形态砷的蓄积与分布

目的探讨亚慢性饮水砷暴露小鼠各组织中无机砷及其代谢产物的蓄积与分布规律。方法将40只健康8周龄清洁级昆明雌性小鼠按体重随机分为对照(生理盐水)组和50、100、200 mg/L亚砷酸钠染毒组,每组10只。采用亚砷酸钠自由饮水方式染毒,连续染毒3个月。检测小鼠肝脏、肾脏、脾脏、肺脏、膀胱、大脑皮层、小脑和海马组织中五价无机砷(pentavalent inorganic arsenic,iAs~(5+))、三价无机砷(trivalent inorganic arsenic,iAs~(3+))、单甲基胂酸(monomethylated arsenic,MMA)和二甲基胂酸(dimethylated arsenic,DMA)的含量,并计算总砷(total arsenic,TAs)含量。结果各浓度亚砷酸钠暴露组小鼠肝脏中TAs、iAs~(3+)和DMA的含量与对照组比较,差异均无统计学意义(P0.05)。与50 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,100、200 mg/L亚砷酸钠暴露小鼠肾脏、肺脏和膀胱中TAs和DMA含量均升高,差异有统计学意义(P0.05);与100 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,200 mg/L亚砷酸钠暴露小鼠肾脏TAs和DMA含量均升高,差异有统计学意义(P0.05)。与50 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,200 mg/L亚砷酸钠暴露小鼠脾脏TAs和DMA含量以及膀胱iAs~(3+)含量均升高,差异有统计学意义(P0.05)。与100 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,200 mg/L亚砷酸钠暴露小鼠膀胱TAs、iAs~(3+)和DMA含量均升高,差异有统计学意义(P0.05)。与50 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,100 mg/L亚砷酸钠暴露小鼠大脑皮层和小脑中TAs含量及200 mg/L亚砷酸钠暴露小鼠大脑皮层和小脑中TAs和DMA的含量均升高,差异有统计学意义(P0.05);与100 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,200 mg/L亚砷酸钠暴露小鼠小脑TAs和DMA含量均升高,差异有统计学意义(P0.05)。与50 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,200 mg/L亚砷酸钠暴露小鼠海马TAs、MMA和DMA含量均升高,差异有统计学意义(P0.05);与100 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,200 mg/L亚砷酸钠暴露小鼠海马MMA含量升高,差异有统计学意义(P0.05)。各浓度亚砷酸钠暴露组小鼠组织中iAs~(3+)以及肺脏和膀胱中MMA的含量间比较,差异均无统计学意义(P0.05)。随着亚砷酸钠暴露浓度的升高,小鼠各组织中TAs和DMA含量均呈上升趋势,膀胱和海马中MMA亦呈上升趋势。100、200 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠各组织中TAs和DMA的含量由高到低依次为膀胱肝脏肺脏肾脏脾脏;部分脑区组织中TAs和DMA的含量由高到低依次为大脑皮层海马小脑。200 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠肺脏、100和200 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠膀胱以及50、100和200 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠海马中可检测出MMA,其它各浓度亚砷酸钠暴露组小鼠组织中MMA均未检出所有亚砷酸钠暴露组小鼠组织中均未检出iAs~(5+)。结论亚慢性饮水砷暴露小鼠组织中形态砷的蓄积与分布具有明显的组织特异性,并且无机砷及其代谢产物能够穿越血脑屏障,区域特异性地蓄积在大脑皮层、小脑和海马组织。     

砷对雌性大鼠生殖内分泌影响的研究

目的研究砷对雌性大鼠血清中雌二醇、卵泡刺激素及黄体生成素、泌乳素水平及卵巢、肾上腺病理改变的影响。方法雌性大鼠经砷染毒10周后用放射免疫法测定血清中激素水平;光镜观察子宫和肾上腺的病理改变。结果除了黄体生成素各染毒组与对照组比较有统计学意义外,其余各组均无统计学意义;但卵巢及肾上腺有不同程度的病理改变。结论砷对雌性大鼠的内分泌激素黄体生成素是一个敏感指标,且对生殖系统有直接的损害作用。     

亚慢性砷暴露对大鼠肾脏功能和形态的影响

目的观察亚慢性亚砷酸钠暴露对大鼠肾脏结构和功能的影响。方法 27只雄性SD大鼠,随机分对照组,砷暴露低剂量组和砷暴露高剂量组,分别自由饮用去离子水和亚砷酸钠水溶液,时间为3个月。观察肾脏组织,采用全自动生化分析仪检测肾功,苏木精-伊红染色（HE染色）检测组织病理学改变,电镜观察超微结构改变。结果①生化分析发现尿素氮和葡萄糖水平随染毒剂量增加而显著增加。②HE染色镜检发现砷暴露组大鼠肾小管发生空泡样变、嗜酸性变,损伤效应具有剂量依赖性,且发现有炎性细胞的浸润。③电镜检查发现砷暴露组大鼠肾小球有轻度的系膜增生。结论亚慢性饮水染砷可对肾脏功能产生显著影响,导致肾小球系膜轻度增生和肾小球空泡样变。     

低剂量亚慢性砷染毒对雄性大鼠生殖功能及子代的影响

目的探讨低剂量砷染毒对雄性大鼠生殖毒性及胚胎发育毒性的影响。方法健康普通级雄性sD大鼠48只,按体质量随机分为4组,分别饮用含亚砷酸钠0（蒸馏水组）、0．01（低剂量组）、0．05（中剂量组）和0．25mg／L（高剂量组）的水。染毒12周后,与正常成年雌性大鼠按1：2合笼,确定雌鼠怀孕后,处死雄鼠取其附睾丸,观察雄性大鼠精子畸形并用原子荧光谱法测定其血砷和精液砷浓度。于妊娠第20天处死雌鼠,观察雌雄交配受孕情况、受精卵着床数、活胎数、死胎数、吸收胎数及胚胎的生长发育情况。结果染毒12周后,低、中、高剂量组与蒸馏水组大鼠的体重分别为（347．6±18．7）、（308．3±19．2）、（301．4±17．4）和（316．7±17．7）g,低剂量组体重较蒸馏水组增加,高剂量组体重较蒸馏水组降低,差异均有统计学意义;精子数量分别为（9．7±0．8）、（5．5±0．5）、（4．3±0．4）和（9．3±0．9）×10^6／ml,活精率分别为（65．4±7．2）％、（41．3±6．9）％、（37．9±4．6）％和（63．8±8．2）％,中高剂量组较蒸馏水组降低,差异有统计学意义;精子畸形率和死胎／吸收胎发生比例分别为（9．1±4．4）％、（14．0±3．9）％、（21．4±5．9）％、（9．3±2．5）％和1．7％、4．2％、7．3％、0．8％,中和高剂量组较蒸馏水组增加,差异有统计学意义。结论0．01mg／L亚砷酸钠染毒对大鼠生殖功能未见明显的毒性作用;0．05mg／L及以上浓度亚砷酸钠亚慢性染毒12周可对雄性大鼠产生生殖毒性,并对胚胎有一定的致畸作用。     

亚慢性砷暴露对大鼠肝脏自噬作用影响

目的 从细胞自噬角度探讨亚慢性砷暴露对大鼠肝脏自噬作用的影响及相关分子机制.方法 40只150 ～ 180 g SD大鼠,随机分为对照组、砷暴露高、中、低剂量组(NaAsO2 8、4、2mg/kg);灌胃给予不同浓度的含砷水,对照组给予等量生理盐水,连续12周,每周6d.12周后处死大鼠取肝组织与全血.苏木素-伊红染色...     

谷胱甘肽与亚硒酸钠对饮水砷暴露小鼠体内砷代谢的影响

目的 探讨给予外源性谷胱甘肽(GSH)和亚硒酸钠(sodium selenite)对饮水砷暴露小鼠肝、肾和血中砷代谢的影响.方法 将小鼠按数字表法随机分为对照组、单纯染砷组(砷组)、GSH干预组(GSH组)与亚硒酸钠干预组(硒组),每组各8只小鼠.小鼠以自由饮水方式共染砷4周,饮水砷浓度为50 mg/L.从第4周起,染砷同时腹腔注射GSH(600 mg/kg体重)或亚硒酸钠(1 mg/kg体重)进行干预,共干预7 d.末次注射后处死小鼠,取其肝、肾和血组织样品.采用氢化物发生-超低温捕集-原子吸收分光光度法,分别检测小鼠肝、肾和血中无机砷(iAs)、一甲基胂(MMA)和二甲基胂(DMA)的含量.结果 GSH组小鼠肝中DMA含量[(233.76±60.63)ng/g湿重]及血中DMA含量[(88.52±30.86)ng/g湿重]和总砷(TAs)含量[(162.32±49.45)ng/g湿重]高于相对应的砷组小鼠[(218.36±42.71)、(45.32±12.19)、(108.51±18.00)ng/g湿重](q值分别为3.06、6.40、10.72,P＜0.05).GSH组小鼠肝中砷一甲基化率(PMI,0.65±0.05)和二甲基化率(SMI,0.55±0.05)及血中PMI(0.85±0.07)与砷组小鼠相对应的甲基化率(0.58±0.06、0.44±0.09、0.54±0.11)比较升高(q值分别为3.75、5.26、4.21.P＜0.05).硒组与砷组各项指标间差异无统计学意义.结论 给予外源性GSH可以促进iAs在小鼠体内甲基化代谢,从而降低其对机体的毒性损伤.而亚硒酸钠则无明显作用.     

饮水砷暴露对大鼠血液和脑组织砷蓄积及学习与记忆能力的影响

目的研究饮水砷暴露对大鼠学习与记忆能力的影响。方法将48只雄性健康断乳SD大鼠随机分为4组，每组12只。对照组饮用自来水，砷暴露组分别饮用2．72、13．6和68mg／L亚砷酸钠溶液。饮水砷暴露12周后，用Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力，水迷宫实验完成后用氢化物发生一原子荧光光谱法测定大鼠血砷和脑砷含量。结果血砷含量随饮水砷浓度升高而升高．与对照组相比，差异有统计学意义（P〈0．05）。脑砷含量随饮水砷浓度升高而升高，13．6mg／L和68mg／L组与对照组相比，差异有统计学意义（P〈0．05）。在定向航行实验中，与对照组相比，68mg／L组大鼠逃逸潜伏期显著延长（P〈0．05）。在空间探索实验和可视平台实验中，各组问差异没有统计学意义。结论相对较高剂量的饮水砷暴露能降低大鼠的学习能力。     

成人饮水砷暴露与尿砷排泄量的关系

调查确定墨西哥北部雅基河流域成人饮水砷暴露与尿砷排泄量的关系。对该地区4个镇的常住户进行流行病学调查,并采集成人晨尿,分析尿中砷、无机砷(A s5 、A s3 )、甲基砷和二甲基砷,同时采集并分析饮用水的含砷量。经统计学分析日饮用水砷含量与尿砷排泄量呈正相关,检测分析尿中二甲基砷、无机砷和甲基砷分别占总砷的47.7%~67.1%、16.4%~25.4%和7.5%~15%,其中二甲基砷和甲基砷比已报道的文献均低。研究认为,该地区人群砷甲基转移酶的基因多态性导致不同砷代谢水平。     

二甲基砷暴露对大鼠膀胱上皮细胞增殖因子表达的影响

为观察二甲基砷(DMAV)染毒后的大鼠膀胱上皮细胞增殖相关因子表达情况,将48只初断乳健康Wistar大鼠随机分成对照组和低(100 ppm)、高(200 ppm)剂量DMAV染毒组,雌雄各半。染毒组饮用含DMAV的水,对照组饮用蒸馏水,染毒10周后,通过免疫组化法观察大鼠膀胱上皮细胞PCNA、cyclinD1、COX-2表达情况。结果显示各染毒组PCNA、cyclinD1蛋白表达均显著升高(P0.01),200ppm DMAV染毒组COX-2蛋白表达显著升高(P0.05)。提示DMAV对大鼠膀胱上皮细胞具有促增殖作用。     

饮水砷暴露对儿童免疫功能的影响

目的 研究高砷饮水对儿童免疫功能的影响.方法 于2006年选择某高砷饮水地区194名9～13岁小学生作为研究对象,采集家庭饮用水样和空腹晨尿,测定水砷和尿砷含量,按照水砷含量分为对照组(P＜0.05mg/L)、暴露组(≥0.1mg/L),进行T淋巴细胞亚群、免疫球蛋白IgG、IgM、IgA和白细胞介素2(IL-2)测定,并对家庭一般情况、饮水水源情况、儿童健康状况、父母健康及职业暴露情况等进行问卷调查.结果 对照组、暴露组儿童尿砷含量中位数分别为0.02和0.12 mg/L,尿砷与水砷含量呈统计学相关.暴露组儿童T淋巴细胞(CD3~+)、CD4~+、CD8~+亚群百分含量均值和CD4~+/CD8~+的均值低于对照组,经t检验,暴露组CD~(4+)亚群百分含量和CD4~+/CD8~+显著低于对照组(P<0.05),而两组间T淋巴细胞(CD3~+)、CD8~+亚群百分含量差异均无统计学意义(P＞0.05).暴露组男生T淋巴细胞CD~(4+)亚群百分含量显著低于对照组(P＜0.05),暴露组女生CD4~+亚群百分含量和CD4~+/CD8~+显著低于对照组(P<0.05).暴露组儿童血清IgG含量高于对照组(P<0.05),血清IgM含量低于对照组(P<0.05),血清IgA含量两组间差异无统计学意义(P>0.05);对照组和暴露组男生血清免疫球蛋白含量分布情况与全体学生近似,女生血清免疫球蛋白含量差异无统计学意义.两组儿童白细胞介素2含量差异无统计学意义(P>0.05).结论 长期饮用砷含量在0.1 mg/L以上的高砷水对儿童的免疫功能可能造成不利影响.儿童外周血T淋巴细胞亚群是水砷暴露非常敏感的健康效应指标之一.     

慢性氟砷联合暴露对大鼠骨骼Runx2及其下游相关因子的影响

目的 研究慢性氟砷联合暴露对大鼠骨骼代谢Runx2及其下游相关因子的影响.方法 将54只8周龄清洁级SD大鼠按析因设计方法随机分成9组,每组6只,雌雄各半,分为对照组、低氟组、高氟组、低砷组、高砷组、低氟低砷组、低氟高砷组、高氟低砷组及高氟高砷组.使用氟化钠(NaF,低氟组5mg/kg、高氟组20 mg/kg)和亚砷酸钠(NaAsO2,低砷组2.5 mg/kg、高砷组10 mg/kg)灌胃染毒6个月;测定大鼠骨骼中Runx2、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、成骨相关转录因子(Osterix)核因子-κB受体活化因子配基(RANKL)蛋白浓度.结果 对照组、低砷组、高砷组无氟斑牙出现,低氟组、高氟组氟斑牙比例(分别为5/6、6/6)与对照组(O)相比,差异均有统计学意义(x2=8.57、12.00,p＜0.05).骨氟含量随着氟染毒剂量的增加而升高,无氟染毒组[对照组、低砷组、高砷组的几何均数(最小值～最大值)分别为0.005(0.003 ～0.009)、0.006(0.003～0.021)、0.007(0.002～0.100)mg/g]、低氟组[低氟组、低氟低砷组、低氟高砷组分别为3.395(2.416 ～5.871)、3.809(1.471 ～7.799)、3.853(1.473～6.732)mg/g]、高氟组[高氟组、高氟低砷组、高氟高砷组分别为70.086(46.183～ 131.927)、69.925 (40.503 ～ 96.183)、67.950(52.622 ～ 89.487) mg/g]组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).骨砷含量随着砷染毒剂量的增加而升高,其中低砷组[低砷组、低氟低砷组、高氟低砷组分别为7.195(5.060 ～9.860)、6.518(2.960 ～ 12.130)、6.970(3.400 ～9.730)μg/g]、高砷组[高砷组、低氟高砷组、高氟高砷组分别为8.823 (5.760 ～ 10.840)、9.470(7.230～12.860)、8.321(2.420 ～17.540)μg/g]浓度均高于无砷染毒组[对照组、低氟组、高氟组分别为1.785(0.300～3.750)、2.226(1.410～3.980)、2.030(1.040 ～3.850) μg/g],差异有统计学意义(P＜0.05),而低砷组与高砷组骨砷含量差异无统计学意义(P＞0.05).氟与Runx2、MMP-9、Osterix、RANKL蛋白含量间呈正相关(氟染毒量与蛋白含量间相关系数分别为0.647、0.354、0.582和0.613),骨氟含量与蛋白含量间相关系数分别为0.559、0.387、0.487、0.525,P值均＜0.01,砷染毒剂量与Runx2呈负相关(相关系数为-0.527,P＜0.05),与MMP-9、RANKL、Osterix无相关关系(P＞0.05).氟砷联合染毒与Runx2、MMP-9、RANKL、Osterix蛋白含量具有交互效应(F值分别为3.88、15.66、2.92、6.42,P值均＜0.05).结论 氟砷联合暴露对大鼠骨骼代谢Runx2及其下游相关因子的交互作用表现为拮抗作用.     

杭锦后旗饮水氟砷暴露对儿童智力的影响

目的了解饮水氟、砷暴露对儿童智力的影响,为保护饮水型地方性氟砷中毒病区儿童健康提供科学依据。方法选择内蒙古杭锦后旗农村地区268名小学生作为研究对象,采集家庭饮用水样,测定氟、砷含量;采用联合型瑞文测试对研究对象进行智力测验,并针对家庭一般情况、饮水水源情况、儿童健康状况及其他智力影响因素等情况进行问卷调查。结果杭锦后旗儿童家庭饮用水氟含量为(1.24±0.74)mg/L,砷含量为(0.13±0.16)mg/L,均超过国家饮用水卫生标准限值。饮水砷含量≥0.05 mg/L的女生智商(95.9±14.2)显著低于饮水砷含量<0.05 mg/L的女生(101.3±13.2),而不同水砷浓度男生智商差异无统计学意义。饮水砷浓度≥0.05 mg/L对女生智商影响的调整OR值为2.81,而不同水氟浓度儿童智商差异无统计学意义。结论饮水氟、砷暴露不利于儿童的智力发育,对女生智力的影响较明显。     

外源性蛋氨酸对饮水砷暴露雌性小鼠体内砷形态分布的影响

目的 探讨外源性蛋氨酸(methionine,Met)对饮水砷暴露小鼠体内不同组织器官砷形态分布的影响.方法 将健康清洁级雌性昆明小鼠40只,随机分为对照组、单纯砷染毒组及低、中、高剂量Met与砷联合染毒组,每组8只.除对照组小鼠饮蒸馏水外,其余各组小鼠以自由饮水方式饮含50mg/L亚砷酸钠的水,连续染毒4周.在染毒的第4周,低、中、高剂量Met与砷联合染毒组小鼠分别被腹腔注射100、200、400 mg/kg的Met溶液,对照组和单纯砷染毒组小鼠被腹腔注射生理盐水,连续注射7 d.末次注射24 h后,处死小鼠,快速取血,分离肝和脑组织,分别检测无机砷(iAs)、一甲基胂酸(MMA)和二甲基胂酸(DMA)含量,并计算各组织中总砷含鼍(TAs)及砷一甲基化率(primary methylation ratio,PMR)和二甲基化率(secondary methylation ratio,SMR).结果 单纯砷染毒组和高、中、低剂量Met与砷联合染毒组小鼠肝、脑组织及全血中iAs、MMA、DMA和TAs含量均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).与单纯砷染毒组比较,中、高剂量Met与砷联合染毒组小鼠肝组织中DMA含量和PMR较高,差异有统计学意义(P<0.05).与单纯砷染毒组比较,各剂量Met与砷联合染毒组小鼠全血中iAs、MMA和TAs含量均下降,差异有统计学意义(P<0.05).各剂量Met与砷联合染毒组小鼠脑组织中DMA和TAs含量低于单纯砷染毒组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 外源性Met 对小鼠体内砷甲基化代谢具有促进作用,并可加速体内砷化物的排泄,从而减少血液和脑组织中的砷负荷.     

饮水型砷暴露对家兔皮肤抗氧化水平影响研究

目的通过分析相关抗氧化酶水平并结合尿形态砷变化水平探讨砷对家兔皮肤抗氧化水平的影响。方法将30只成年健康清洁级雄性新西兰家兔随机分为5组,分别为0(对照)、0.075(1/100 LD50)、0.15(1/50 LD50)、0.375(1/20 LD50)、0.75(1/10 LD50)mg/kg,每组6只。采用自由饮水方式进行染毒,连续12周。检测家兔皮肤组织中8-羟基脱氧鸟苷(8-OHd G)、过氧化氢酶(CAT)、髓过氧化物酶(MPO)含量及血红素氧合酶1(HO-1)活力;同时,检测家兔尿中As(Ⅲ)、As(Ⅴ)、一甲基胂酸(MMA)和二甲基胂酸(DMA)含量,并分析砷代谢情况[一甲基化率(PMI)、二甲基化率(SMI)]。结果与对照组相比,0.150、0.375、0.750 mg/kg亚砷酸钠染毒组家兔皮肤组织内CAT和HO-1活力均较低,而0.750mg/kg亚砷酸钠染毒组家兔皮肤组织内8-OHd G含量较高,差异有统计学意义(P0.05);各剂量亚砷酸钠染毒组家兔皮肤组织内MPO活力均无明显变化。与对照组相比,0.750 mg/kg亚砷酸钠染毒组家兔尿中总砷、As(Ⅲ)、DMA的含量和0.375、0.750 mg/kg亚砷酸钠染毒组家兔尿中MMA含量及各剂量亚砷酸钠染毒组PMI值以及0.150、0.375、0.750 mg/kg亚砷酸钠染毒组SMI值均较高,差异有统计学意义(P0.05);而各剂量亚砷酸钠染毒组家兔尿中As(Ⅴ)的含量均无明显变化。结论砷暴露可能通过促进家兔体内砷代谢产物MMA含量以及PMI进而抑制相关抗氧化酶,从而降低抗氧化水平,导致机体氧化损伤。