慢性饮水砷暴露小鼠无机砷代谢产物的蓄积与分布

目的探讨慢性饮水砷暴露小鼠各组织及脑部分区组织中无机砷代谢产物的蓄积与分布规律。方法将40只健康8周龄清洁级昆明雌性小鼠按体重随机分为对照(生理盐水)组、50、100和200 mg/L亚砷酸钠染毒组,每组10只。采用亚砷酸钠自由饮水方式染毒,染毒时间为6个月,检测肝脏、肾脏、脾脏、肺脏、膀胱、大脑皮层、小脑和海马组织中五价无机砷(pentavalent inorganic arsenic,iAs~(5+))、三价无机砷(trivalent inorganic arsenic,iAs~(3+))、单甲基胂酸(monomethylated arsenic,MMA)和二甲基胂酸(dimethylated arsenic,DMA)含量,并计算总砷(total arsenic,TAs)含量。结果与50 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,200 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠肝脏和脾脏中TAs和iAs~(3+)的含量以及100、200 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠肾脏中TAs和DMA的含量均升高,差异有统计学意义(P0.05);与100 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,200 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠肾脏中TAs和DMA的含量均升高,差异有统计学意义(P0.05)。与50 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,200 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠肺脏中TAs的含量及100、200 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠肺脏中iAs~(3+)的含量均升高,差异有统计学意义(P0.05);与100 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,200 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠肺脏中TAs的含量和膀胱中iAs~(3+)的含量均升高,差异有统计学意义(P0.05)。与50 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,100 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠膀胱中TAs和DMA的含量及200 mg/L亚砷酸钠暴露小鼠膀胱中TAs、iAs~(3+)、MMA和DMA的含量均升高,差异有统计学意义(P0.05)。与50、100 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,200 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠大脑皮层中TAs和DMA的含量均升高,差异有统计学意义(P0.05)。与50 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,100 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠小脑中TAs的含量及200 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠小脑中TAs和DMA的含量均升高,差异有统计学意义(P0.05)。与50 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,100 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠海马中MMA的含量及200 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠海马中DMA的含量均升高,差异有统计学意义(P0.05)。各浓度亚砷酸钠暴露组小鼠肝、脾和肺脏中的DMA含量,肾脏、大脑皮层、小脑和海马中的iAs~(3+)含量,肺脏中的MMA含量以及海马中TAs的含量间比较,差异均无统计学意义(P0.05)。随着亚砷酸钠暴露浓度的升高,小鼠各组织中TAs和DMA的含量均呈上升趋势;肝脏、肾脏、脾脏和大脑皮层中iAs~(3+)的含量均呈上升趋势;肺脏、膀胱和海马中MMA的含量亦呈上升趋势。50和100 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠各组织中TAs和DMA的含量由高到低依次为膀胱脑组织肝脏肾脏肺脏脾脏;iAs~(3+)的含量由高到低依次为肝脏肾脏脾脏膀胱脑组织肺脏;MMA的含量由高到低依次为肺脏膀胱脑组织。100和200 mg/L染砷组小鼠脑部分区组织中TAs和DMA的含量由高到低依次为小脑大脑皮层海马。50、100和200 mg/L亚砷酸钠暴露组肺脏、膀胱和海马中可检测出MMA,其它各浓度亚砷酸钠暴露组小鼠组织中MMA均未检出。所有亚砷酸钠暴露组小鼠组织中均未检出iAs~(5+)。结论慢性饮水无机砷暴露小鼠体内无机砷代谢产物的蓄积与分布具有明显的组织和区域特异性。鉴于无机砷代谢产物的不同毒性,推测膀胱和脑组织可能是慢性无机砷暴露发挥毒性最重要的靶器官,但详细机制尚需进一步的探讨。     

亚慢性砷暴露对大鼠海马组织BDNF表达的影响

目的探讨亚慢性饮水型砷暴露对大鼠海马组织BDNF表达的影响。方法将40只SD大鼠按体重随机分为4组,分别为对照组(蒸馏水)和2.4、12、60 mg/L亚砷酸钠溶液染毒组,每组10只,雌雄各半,采用自由饮水的方式连续染毒100 d。检测脑砷含量、海马组织BDNF mRNA及蛋白表达。结果各染砷组大鼠脑砷含量均高于对照组(P0.05),且脑砷含量随着染毒剂量的增加呈上升趋势;各染砷组大鼠海马组织BDNF mRNA及其蛋白表达均低于对照组(P0.05)。结论亚慢性砷暴露可引起大鼠海马组织BDNF mRNA及其蛋白表达的降低。     

亚慢性砷暴露小鼠体内不同形态砷的分布及对DNA的损伤作用

目的探讨亚慢性砷暴露小鼠体内各器官组织不同形态砷的分布情况及砷对6种其他元素在机体内平衡的影响,同时研究亚慢性砷暴露对DNA损伤的影响。方法将8周龄C57BL/6N小鼠按体重匹配分为2组,分别给予0、10μg/ml亚砷酸钠溶液通过其饮用水摄入,持续暴露6个月。结果亚慢性砷暴露后,砷在各组织器官都有明显的蓄积,肾脏、肺和肝的含量较高,分别达到(563.9±222.5)、(458.6±191.0)和(279.8±81.2)ng/g,血液和脑组织中较低,分别为(82.2±26.7)ng/ml和(101.8±30.1)ng/g。染毒组小鼠的各个器官组织中砷主要以二甲基胂酸(DMA)形式存在。与对照组相比,染毒组部分器官中Cr、Cu、Zn、Se、Pb的含量存在显著性差异(P<0.05),Cd含量无显著性差异。染毒组的8-OHdG含量为(149.1±1.0)ng/ml,明显高于对照组的(76.4±27.9)ng/ml。结论小鼠经亚慢性砷暴露,导致砷在各组织器官中均有分布,且主要以二甲基胂酸形式存在,同时砷也对Cr、Cu、Zn、Se、Pb在机体内的平衡产生影响,并对机体产生一定DNA损伤。     

急性无机砷暴露小鼠脑部分区组织中形态砷的动态变化

目的探讨急性经口无机砷暴露小鼠脑部分区组织中无机砷代谢产物的分布与蓄积规律。方法将68只健康8周龄昆明雌性小鼠按体重随机分为17组,分别为对照(生理盐水)组(n=4)和2.5、10 mg/kg亚砷酸钠染毒组(n=32)。采用一次性灌胃方式进行染毒,于1、3、6、9、12、24、48和72 h后,检测大脑皮层、小脑和海马组织中五价无机砷(iAs~(5+))、三价无机砷(iAs~(3+))、单甲基胂酸(monomethylated arsenic,MMA)和二甲基胂酸(dimethylated arsenic,DMA)的含量,并计算总砷(TAs)含量。结果各剂量亚砷酸钠染毒组小鼠大脑皮层、小脑中的iAs~(5+)、MMA均未检出;iAs~(3+)仅在10 mg/kg亚砷酸钠染毒1、3 h时小鼠大脑皮层和染毒1～9 h时小鼠小脑以及2.5 mg/kg亚砷酸钠染毒1 h和10 mg/kg亚砷酸钠染毒1、3 h时小鼠海马中检出。与2.5 mg/kg亚砷酸钠染毒组比较,10 mg/kg亚砷酸钠染毒1、3 h时小鼠大脑皮层TAs含量和染毒1 h时大脑皮层中的DMA含量均较高,差异均有统计学意义(P0.05);且随着染毒时间的延长,小鼠大脑皮层、小脑、海马中TAs、DMA含量皆呈先升高后下降的趋势。结论急性经口无机砷暴露小鼠体内无机砷及其代谢产物能够穿越血脑屏障,区域特异性地蓄积在大脑皮层、小脑和海马组织。     

外源性蛋氨酸对饮水砷暴露雌性小鼠体内砷形态分布的影响

目的 探讨外源性蛋氨酸(methionine,Met)对饮水砷暴露小鼠体内不同组织器官砷形态分布的影响.方法 将健康清洁级雌性昆明小鼠40只,随机分为对照组、单纯砷染毒组及低、中、高剂量Met与砷联合染毒组,每组8只.除对照组小鼠饮蒸馏水外,其余各组小鼠以自由饮水方式饮含50mg/L亚砷酸钠的水,连续染毒4周.在染毒的第4周,低、中、高剂量Met与砷联合染毒组小鼠分别被腹腔注射100、200、400 mg/kg的Met溶液,对照组和单纯砷染毒组小鼠被腹腔注射生理盐水,连续注射7 d.末次注射24 h后,处死小鼠,快速取血,分离肝和脑组织,分别检测无机砷(iAs)、一甲基胂酸(MMA)和二甲基胂酸(DMA)含量,并计算各组织中总砷含鼍(TAs)及砷一甲基化率(primary methylation ratio,PMR)和二甲基化率(secondary methylation ratio,SMR).结果 单纯砷染毒组和高、中、低剂量Met与砷联合染毒组小鼠肝、脑组织及全血中iAs、MMA、DMA和TAs含量均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).与单纯砷染毒组比较,中、高剂量Met与砷联合染毒组小鼠肝组织中DMA含量和PMR较高,差异有统计学意义(P<0.05).与单纯砷染毒组比较,各剂量Met与砷联合染毒组小鼠全血中iAs、MMA和TAs含量均下降,差异有统计学意义(P<0.05).各剂量Met与砷联合染毒组小鼠脑组织中DMA和TAs含量低于单纯砷染毒组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 外源性Met 对小鼠体内砷甲基化代谢具有促进作用,并可加速体内砷化物的排泄,从而减少血液和脑组织中的砷负荷.     

外源性谷胱甘肽对饮水砷暴露小鼠体内砷形态分布的影响

目的探讨外源性谷胱甘肽(glutathione,GSH)对饮水砷暴露小鼠体内不同组织器官砷形态分布的影响。方法将实验小鼠随机分为对照组、单纯染砷组及低、中和高剂量GSH干预组。小鼠经饮水染砷4周,并于最后一周,在染砷同时腹腔注射不同剂量GSH。末次注射后24 h处死小鼠,取血、肝和脑组织。分别检测无机砷(iAs)、一甲基胂(MMA)和二甲基胂(DMA)的含量。结果GSH干预组小鼠的肝和血中iAs和MMA含量及血和脑中总砷含量(TAs)与单纯染砷组比较显著下降。GSH干预组小鼠的肝和血一甲基化率(PMR)和二甲基化率(SMR)明显升高。其中,高剂量GSH干预组小鼠的肝PMR和SMR及血SMR与单纯染砷组比较差异显著。结论外源性GSH可以促进肝中iAs的甲基化,加速砷化物从机体的排泄,从而可减少血中砷化物的含量,进而降低脑中砷化物的蓄积。 更多还原     

急性经口无机砷暴露小鼠肝肾肺等组织中形态砷的动态变化

目的探讨急性经口无机砷暴露小鼠肝、肾、肺和膀胱中形态砷的动态变化与分布规律。方法将68只健康8周龄清洁级昆明雌性小鼠按体重随机分为对照(生理盐水)组(n=4)和2.5、10 mg/kg亚砷酸钠染毒组(n=32)。给予小鼠一次性灌胃方式染毒,染毒容量为10 ml/kg。于染毒后1、3、6、9、12、24、48和72 h,检测肝脏、肾脏、肺脏和膀胱组织中五价无机砷(iAs5+)、三价无机砷(i As3+)、单甲基胂酸(MMA)和二甲基胂酸(DMA)含量,并计算总砷(TAs)含量。结果与2.5 mg/kg亚砷酸钠染毒组比较,10 mg/kg亚砷酸钠染毒1～72 h时小鼠肝脏TAs含量、1～24 h小鼠肝脏iAs3+含量和染毒3 h时小鼠肝脏iAs5+含量及染毒1～12 h时小鼠肝脏DMA含量均较高,差异均有统计学意义(P0.05);而不同染毒时间小鼠肝脏MMA含量均无明显改变。且随着染毒时间的延长,小鼠肝脏中TAs及iAs5+、iAs5+的含量均呈下降趋势,而DMA呈先升高后下降的趋势。与2.5 mg/kg亚砷酸钠染毒组比较,10 mg/kg亚砷酸钠染毒3、9、12 h时小鼠肾脏TAs、iAs3+含量和染毒1 h时小鼠肾脏iAs5+含量及染毒1、3、9、12 h时小鼠肾脏MMA含量以及染毒1、3 h时小鼠肾脏DMA含量均较高,差异均有统计学意义(P0.05)。且随着染毒时间的延长,小鼠肾脏中TAs及iAs5+、iAs3+的含量均呈下降趋势,而MMA和DMA呈先升高后下降的趋势。与2.5 mg/kg亚砷酸钠染毒组比较,10 mg/kg亚砷酸钠染毒1～24 h时小鼠肺脏TAs、iAs3+、MMA、DMA含量均较高,除染毒6 h时MMA含量及染毒1、3 h时DMA含量外,差异均有统计学意义(P0.05);而不同染毒时间小鼠肺脏i As5+含量均无明显改变。且随着染毒时间的延长,小鼠肺脏中iAs3+的含量均呈下降趋势,而TAs及MMA、DMA呈先升高后下降的趋势。与2.5 mg/kg亚砷酸钠染毒组比较,10 mg/kg亚砷酸钠染毒1～72 h时小鼠膀胱TAs含量、染毒3 h时小鼠膀胱iAs5+含量和染毒1 h时小鼠膀胱iAs3+含量及染毒1、6～12 h时小鼠膀胱MMA含量以及染毒1、12～72 h时小鼠肾脏DMA含量均较高,差异均有统计学意义(P0.05)。结论急性经口无机砷暴露小鼠肝脏和肾脏中TAs、iAs5+、iAs3+含量呈时间依赖性下降趋势;肺脏中TAs、MMA、DMA含量随时间变化呈先升高后下降趋势;膀胱中各形态砷时间变化趋势不明显。     

发育早期阶段砷暴露小鼠肝和脑组织中砷形态的检测分析

目的探索小鼠在其早期发育阶段暴露不同浓度亚砷酸钠后,各砷形态在肝和脑组织中的代谢与分布情况。方法母鼠在妊娠和哺乳期以自由饮水方式暴露0、10和30 mg/L iAsⅢ水溶液,仔鼠在哺乳期后继续摄入与母鼠相同浓度的含砷水溶液。分别在仔鼠出生后第0、10、15、21和35天,采用氢化物发生-超低温捕集-原子吸收分光光度法测定肝和脑组织中无机砷(iAs)、一甲基胂(MMA)和二甲基胂(DMA)水平。结果从出生后15 d起,肝组织中iAs含量开始逐步增加;从出生后21 d起,肝组织中MMA含量开始逐步增加;肝组织中DMA含量在出生后10～15 d最低,以后逐步增高。脑组织中iAs含量,在出生后15 d开始升高,在出生后21 d时达最高水平;MMA含量在早期发育阶段的脑组织中没有检测到;DMA含量在出生后10～15 d最低。结论母鼠体内各形态砷化物可通过胎盘屏障进入胎鼠体内,但其基本不能通过乳房屏障进入母鼠乳汁,进而进入仔鼠体内,成熟的血脑屏障对iAs具有一定的阻挡作用,但可允许部分DMA进入脑组织。     

谷胱甘肽与亚硒酸钠对饮水砷暴露小鼠体内砷代谢的影响

目的 探讨给予外源性谷胱甘肽(GSH)和亚硒酸钠(sodium selenite)对饮水砷暴露小鼠肝、肾和血中砷代谢的影响.方法 将小鼠按数字表法随机分为对照组、单纯染砷组(砷组)、GSH干预组(GSH组)与亚硒酸钠干预组(硒组),每组各8只小鼠.小鼠以自由饮水方式共染砷4周,饮水砷浓度为50 mg/L.从第4周起,染砷同时腹腔注射GSH(600 mg/kg体重)或亚硒酸钠(1 mg/kg体重)进行干预,共干预7 d.末次注射后处死小鼠,取其肝、肾和血组织样品.采用氢化物发生-超低温捕集-原子吸收分光光度法,分别检测小鼠肝、肾和血中无机砷(iAs)、一甲基胂(MMA)和二甲基胂(DMA)的含量.结果 GSH组小鼠肝中DMA含量[(233.76±60.63)ng/g湿重]及血中DMA含量[(88.52±30.86)ng/g湿重]和总砷(TAs)含量[(162.32±49.45)ng/g湿重]高于相对应的砷组小鼠[(218.36±42.71)、(45.32±12.19)、(108.51±18.00)ng/g湿重](q值分别为3.06、6.40、10.72,P＜0.05).GSH组小鼠肝中砷一甲基化率(PMI,0.65±0.05)和二甲基化率(SMI,0.55±0.05)及血中PMI(0.85±0.07)与砷组小鼠相对应的甲基化率(0.58±0.06、0.44±0.09、0.54±0.11)比较升高(q值分别为3.75、5.26、4.21.P＜0.05).硒组与砷组各项指标间差异无统计学意义.结论 给予外源性GSH可以促进iAs在小鼠体内甲基化代谢,从而降低其对机体的毒性损伤.而亚硒酸钠则无明显作用.     

母体砷暴露仔鼠肝脑组织中砷形态分布

目的 探索小鼠早期砷暴露后,砷化物在肝、脑组织中的代谢与分布情况.方法 采用氢化物发生-超低温捕集-原子吸收分光光度法测定母鼠和仔鼠肝和脑组织中无机砷(iAs)、一甲基胂(MMA)及二甲基胂(DMA)含量.结果 各组母鼠肝组织中iAs、MMA和DMA含量及脑组织中iAs和DMA含量随饮水中砷浓度增加而增加;小鼠在生后15d肝组织中iAs含量增加,MMA含量在生后21 d增加;生后10、15、21 d,高砷组DMA含量分别为(0.020±0.005)、(0.031±0.012)、(0.239±0.076)μg/g,生后21 d DMA含量高于新生仔鼠和生后35 d仔鼠.高砷组脑组织iAs含量在仔鼠生后21 d达最高水平(0.088±0.042)μg/g;MMA在早期发育阶段未检测到;DMA平均水平在生后10d和15 d最低.结论 乳房屏障可以有效阻止iAs和DMA进入母鼠乳汁中,成熟血脑屏障能够有效阻止iAs进入脑组织.     

渔村与砷暴露地区居民尿砷代谢产物检测比较

目的 测定渔村居民和饮水型砷暴露地区人群尿中各种形态砷和尿总砷(TAs)。方法 选取饮水型砷暴露地区〔口肯板村水砷浓度为0.16 mg/L;乃莫板村水砷浓度为0.09 mg/L;塔布塞村(对照组)饮用水砷浓度<0.01 mg/L〕和渔村居民。采用氢化物发生原子吸收分光光度法检测尿中各形态砷代谢物和TAs含量。结果 TAs含量渔村居民明显低于0.16 mg/L暴露组,高于对照组(P<0.05),与0.09 mg/L暴露组差异无统计学意义;渔村居民尿无机砷(iAs)含量明显低于0.09和0.16 mg/L暴露组(P<0.05);尿甲基砷(MMA)含量同尿二甲基砷(DMA)含量,各组之间差异均有统计学意义(P<0.05);渔村居民尿iAs百分比明显低于对照组、0.09和0.16 mg/L暴露组(P<0.05);尿MMA百分比同尿iAs百分比;各组尿DMA百分比差异均有统计学意义(P<0.05);渔村居民特异性的检测出尿三甲胺(TMA)。结论 人群尿总砷水平受食用海产品等因素影响,不能单独作为砷暴露指标,应使用分析性方法来区分砷复合物中无机砷和有机砷的代谢产物。     

亚慢性苯暴露对小鼠抗氧化酶系统的影响

苯中毒的诊断目前仍以白细胞和血小板的下降为标准,为寻找更为敏感的生化指标,我们对小鼠作了亚慢性苯暴露试验。发现受试小鼠在白细胞尚属正常时,其体内谷胺甘肽过氧化物酶和超氧化物歧化酶的活力以及白细胞內过氧化脂质的含量就已发生了明显的改变。表明在苯申毒的早期诊断中各种抗氧化酶活力和白细胞中过氧化脂质的测定具有十分重要的理论及实际意义。     

尿形态砷在砷暴露员工职业健康检查中的应用研究

目的通过对职业砷暴露作业工人健康指标及尿总砷(TAs)、尿形态砷水平测定分析,初步揭示人体内形态砷对人体健康的影响。方法选择2家有色金属冶炼企业(铅冶炼、锡冶炼各1)砷暴露作业工人(暴露组)137人为研究对象。暴露组中铅冶炼组40人,锡冶炼组97人;无砷接触者(小学教师)42人为对照组,进行尿总砷及尿价态砷测定及健康监护,并测定作业场所砷化合物浓度。并对尿总砷、尿价态砷与健康检查结果进行分析。结果暴露组锡、铅两冶炼厂检测岗位平均砷化合物浓度均超过国家职业卫生标准,分别为0.52 mg/m3、0.20 mg/m3;暴露组的TAs、DMA(二甲基砷酸盐)含量与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);暴露组及对照组尿中价态砷主要以DMA为主,均占形态砷含量的90%以上;车间空气中的砷化合物浓度与砷暴露工人尿总砷、DMA成正相关关系。随着总砷、DMA浓度的升高,转氨酶升高、血红细胞下降趋势;肝脏B超及心电图异常检出率亦随之升高。结论砷暴露的作业工人随着接触砷浓度增高,体内总砷、DMA随之增高,形态砷(特别是DMA)对肝脏、心脏、肾脏、红细胞等损害作用越明显。说明形态砷(特别是DMA)与砷暴露作业工人身体健康有一定的关系,因此,为进一步阐明形态砷的毒性作用,有必要在砷暴露作业工人职业健康体检中行尿形态砷检查。     

饮水砷暴露对大鼠血液和脑组织砷蓄积及学习与记忆能力的影响

目的研究饮水砷暴露对大鼠学习与记忆能力的影响。方法将48只雄性健康断乳SD大鼠随机分为4组，每组12只。对照组饮用自来水，砷暴露组分别饮用2．72、13．6和68mg／L亚砷酸钠溶液。饮水砷暴露12周后，用Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力，水迷宫实验完成后用氢化物发生一原子荧光光谱法测定大鼠血砷和脑砷含量。结果血砷含量随饮水砷浓度升高而升高．与对照组相比，差异有统计学意义（P〈0．05）。脑砷含量随饮水砷浓度升高而升高，13．6mg／L和68mg／L组与对照组相比，差异有统计学意义（P〈0．05）。在定向航行实验中，与对照组相比，68mg／L组大鼠逃逸潜伏期显著延长（P〈0．05）。在空间探索实验和可视平台实验中，各组问差异没有统计学意义。结论相对较高剂量的饮水砷暴露能降低大鼠的学习能力。     

外源性谷胱甘肽对饮水砷暴露雌性小鼠脑砷形态及一氧化氮代谢的影响

目的 探讨外源性谷胱甘肽(glutathione,GSH)对饮水砷暴露小鼠脑中砷形态分布及一氧化氮(nitric oxide,NO)代谢的影响.方法 将40只雌性昆明小鼠随机分为对照组、单独染砷(NaAsO_2)组及低剂量(200mg/kg)、中剂量(400mg/kg)或高剂量(800mg/kg)GSH干预组,每组8只.染毒组小鼠饮水染砷4周,在最后一周,在染砷同时腹腔注射不同剂量GSH.末次注射后24h处死小鼠,取血和脑组织,分别检测无机砷(iAs)、一甲基胂酸(MMA)和二甲基胂酸(DMA)含量及脑中一氧化氮合酶(NOS)活力和NO含量.结果 GSH干预组小鼠血中iAs、MMA和总砷(TAs)含量及脑中DMA和TAs含量与单独染砷组比较显著下降.与对照组相比,单独染砷组小鼠脑中NOS活力及NO含量显著降低.与单独染砷组比较,中、高剂量GSH干预组小鼠脑中NOS活力显著升高.结论 给予外源性GSH可减少血液和脑组织中的砷负荷,进而改善砷对脑内NO代谢的影响.     

亚慢性苯暴露对小鼠抗氧化酶系统影响的实验研究

将小白鼠按不同浓度和时间进行静式吸入染毒。20d后,对其外周血WBC计数及血红蛋白超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）及白细胞中过氧化脂质（WBC lipid peroxidation,WBC—LPO）进行检测。结果发现受试小鼠在白细胞计数尚属正常时,其体内CSH—Px、CAT和SOD的活力以及WBC—LPO的含量就已发生了明显的改变。提示各种抗氧化酶活力和白细胞中过氧化脂质的测定在苯中毒的早期诊断中可能具有一定的应用价值。     

我国高砷饮水的地理分布与暴露人群

根据我国饮水水质与水性疾病调查资料,统计了我国高砷饮水的地理分布和暴露人群。从２８８００多份水样测定得出：我国饮水中砷浓度０．０３０～０．０４９ｍｇ／Ｌ的饮用人口为９０２万人;水砷浓度为０．０５０～０．０９９ｍｇ／Ｌ的饮用人口为３３４万人;而水砷浓度＞０．１ｍｇ／Ｌ的饮用人口为２２９万人。全国大约有１４６０万人受到来自饮水砷（＞０．０３０ｍｇ／Ｌ）的暴露,占调查区人口的１．５％。高砷饮水主要是地下水。本文表列了各省、自治区、直辖市的饮水砷浓度状况,图示了这些高砷水的地理分布。     

低浓度饮水砷暴露大鼠体内各脏器组织中砷的分布

目的 研究低浓度砷暴露大鼠体内各脏器组织中砷的分布情况.方法 将32只健康成年清洁级Wistar大鼠随机分为4组,分别为对照(自来水)组和低(50μg/L)、中(150μg/L)、高(450μg/L)浓度亚砷酸钠染毒组,每组8只,雌雄各半.采用自由饮水方式进行染毒,连续染毒4周,每只大鼠每日饮水量约37ml.染毒结束后...     

低剂量饮水砷亚慢性暴露对大鼠内分泌的影响

目的探讨低剂量饮水砷亚慢性暴露对大鼠的内分泌干扰作用。方法 SD大鼠随机分为对照组、0.05、0.1、0.2、0.4 mg/L砷染毒组,每组20只,经饮水砷染毒110和194 d(雌雄各半)时采用放射免疫法和比色法测定血清胰岛素样生长因子结合蛋白1(IGFBP1)、糖皮质激素受体(GR)、性激素结合蛋白(SHBG)、盐皮质激素受体(MR)和维甲酸五个指标的含量。结果染砷110 d雄鼠各指标水平与对照组相比,差异均无统计学意义(P0.05),雌鼠0.05、0.1μg/ml组维甲酸水平低于0.2和0.4μg/ml组,差异有统计学意义(P0.05)。染砷194 d雄鼠各砷染毒组血清MR水平组均高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);0.2μg/ml组雄鼠血清维甲酸水平高于对照组,差异有统计学意义(P0.01);各砷染毒组雌鼠维甲酸水平均高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论亚慢性低剂量砷暴露对SD大鼠具有潜在内分泌干扰作用。     

成人饮水砷暴露与尿砷排泄量的关系

调查确定墨西哥北部雅基河流域成人饮水砷暴露与尿砷排泄量的关系。对该地区4个镇的常住户进行流行病学调查,并采集成人晨尿,分析尿中砷、无机砷(A s5 、A s3 )、甲基砷和二甲基砷,同时采集并分析饮用水的含砷量。经统计学分析日饮用水砷含量与尿砷排泄量呈正相关,检测分析尿中二甲基砷、无机砷和甲基砷分别占总砷的47.7%~67.1%、16.4%~25.4%和7.5%~15%,其中二甲基砷和甲基砷比已报道的文献均低。研究认为,该地区人群砷甲基转移酶的基因多态性导致不同砷代谢水平。