银川市大气气态污染物对人群死亡影响的时间序列分析

目的了解银川市大气气态污染物水平及其对人群死亡的影响。方法收集银川市2013—2015年人群死亡监测数据、大气污染物浓度及气象监测数据,采用时间序列的广义相加模型分析银川市大气气态污染物对人群死亡影响的暴露-反应关系。结果银川市大气SO_2、NO_2的年均浓度均超过GB 3095—2012《环境空气质量标准》二级标准的年平均浓度限值。SO_2日均浓度每升高10μg/m~3,人群循环系统疾病死亡的超额危险度为0.69%(95%CI:0.07%~1.31%);NO_2日均浓度对人群循环系统疾病死亡的影响无统计学意义;银川市大气CO日均浓度每升高1 mg/m~3,人群循环系统疾病死亡的超额危险度为5.83%(95%CI:0.52%~11.42%)。银川市大气SO_2、NO_2日均浓度每升高10μg/m~3及CO日均浓度每升高1 mg/m~3,人群呼吸系统疾病死亡的超额危险度分别为1.39%(95%CI:0.06%~2.74%)、5.92%(95%CI:2.47%~9.49%)及13.73%(95%CI:3.09%~25.46%)。结论银川市大气污染水平相对较高,大气气态污染物浓度对人群循环系统疾病及呼吸系统疾病死亡存在一定影响。     

PM2.5对北京市昌平区居民心血管系统疾病死亡的短期影响

目的 定量评估北京市昌平区空气中粒径≤ 2.5 μm的颗粒物（PM_2.5）对居民心血管系统疾病累积超额死亡率（CER）及寿命损失年（YLL）的短期影响。方法 收集2014-2017年北京市昌平区户籍人群的死亡个案资料、PM_2.5、二氧化硫（SO₂）、二氧化氮（NO₂）浓度资料及气象资料,运用分布滞后非线性模型,分析不同滞后天数PM_2.5浓度对不同人群心血管系统疾病CER及YLL的影响。结果 PM_2.5对心血管系统疾病CER和YLL的危害效应分别在滞后7 d和9 d时开始显现,滞后14 d时达到最大,持续时间长达21 d。累积滞后21 d时,PM_2.5每增加10 μg/m³,人群心血管系统疾病死亡的CER为0.021%（95% CI：0.004%~0.038%）,YLL为1.47（95% CI：0.23~2.70）年。PM_2.5对男性及≥ 75岁人群心血管系统疾病死亡的CER和YLL影响更大。结论 PM_2.5可以增加人群心血管系统疾病的死亡率和YLL。     

基于疾病负担的天津市六城区大气二氧化氮对人群健康效应的研究

目的采用死亡数和寿命损失年(YLL)两种疾病负担指标,定量评估大气二氧化氮(NO_2)对人群健康效应的影响。方法收集天津市六个城区2001年1月1日至2010年12月31日的每日大气NO_2和死因监测数据,并计算每日YLL值,采用广义相加模型分别建立大气NO_2对暴露人群每日死亡及每日YLL影响的暴露反应关系,最后采用Meta分析方法对六城区的结果进行合并。结果除和平区外,天津市其他5个城区大气NO_2均可导致暴露人群非意外死亡数和YLL值的增加。天津市城区大气NO_2日均浓度(lag0~1)每升高10μg/m~3,可分别导致暴露人群每日死亡和每日YLL值增加0.67%(95%CI:0.40%~0.93%)和1.62(95%CI:0.69~2.54)人年。结论天津市城区大气NO_2可导致暴露人群死亡和YLL的增加,但不同的城区之间存在一定的差异。     

大气污染物与温度对天津市河西区人群肺癌早死寿命损失年交互作用

目的探讨大气污染物与温度对天津市河西区人群肺癌早死寿命损失年(YLL)的交互作用,为肺癌死亡影响因素研究提供参考依据。方法收集天津市河西区人群2015年1月1日—2017年12月31日的肺癌死亡相关数据及2015—2017年天津市河西区空气质量监测点环保监测数据和天津市气象数据,应用分布滞后非线性模型建立双变量响应面模型及单污染物和多污染物温度交互模型,分析大气污染物与温度对天津市河西区人群肺癌YLL的交互作用。结果相对于参考温度16.3℃,高温(34℃)和低温(–13℃)分别使天津市河西区人群每日肺癌YLL上升1.12%(95%CI=0.58%～2.16%)和1.49%(95%CI=0.16%～14.25%);细颗粒物(PM_(2.5))、二氧化氮(NO_2)、一氧化碳(CO)、臭氧(O_3)-1 h和O_3-8 h可分别导致天津市河西区人群肺癌YLL上升1.00%(95%CI=0.98%～1.03%)、1.01%(95%CI=0.95%～1.08%)、1.01%(95%CI=0.99%～1.03%)、1.03%(95%CI=0.98%～1.09%)和1.03%(95%CI=0.98%～1.09%);且在低温时,每升高10μg/m~3的PM_(2.5)和NO_2可分别导致天津市河西区人群肺癌YLL上升4.14%(95%CI=0.55%～7.85%和5.44%(95%CI=–4.80%～16.78%)。结论高温和低温以及PM_(2.5)、NO_2、CO、O_3-1h和O_3-8 h均能增加每日肺癌YLL,且低温时PM_(2.5)和NO_2对每日肺癌YLL影响的效应较强。     

天津市南开区大气SO_2对人群早死寿命损失年影响的时间序列研究

目的探讨天津市南开区大气二氧化硫(SO_2)对人群每日死亡和早死寿命损失年(YLL)的影响。方法收集天津市南开区2001—2010年的大气SO_2监测数据、气象监测数据以及每日死亡监测数据,并计算每日YLL值,采用广义相加模型,评估大气SO_2对人群每日死亡和YLL的影响。结果 2001—2010年,天津市南开区大气SO_2的平均浓度为71.1μg/m3,年均浓度水平呈现下降趋势(t=-5.86,P<0.001);大气SO_2日均浓度年均超标率为10.90%,年均超标率也呈下降趋势(t=-4.23,P<0.01)。大气SO_2浓度每升高10μg/m3,对每日非意外死亡和每日循环系统死亡的影响差异有统计学意义,其效应最大值分别出现在Lag01和Lag0,超额危险度分别为0.41%(95%CI:0.15%,0.66%)和0.33%(95%CI:0.03%,0.62%);对每日非意外死亡YLL和每日循环系统死亡YLL的影响差异也具有统计学意义,其效应最大值均出现在Lag0,效应值分别为1.48(95%CI:0.65,2.30)人年和0.64(95%CI:0.10,1.18)人年;对每日呼吸系统死亡和YLL的影响差异无统计学意义。结论大气SO_2暴露可导致人群每日死亡和YLL的增加,尤其对非意外死亡和循环系统死亡的影响更为明显。     

2014-2021年北京市通州区大气污染物PM_(2.5)对人群每日死亡人数的影响

目的 分析北京市通州区大气污染物PM_(2.5)对人群每日死亡人数的影响,为开展防控工作提供依据。方法收集2014年1月1日-2021年12月31日北京市通州区大气污染物包括细颗粒物(PM_(2.5))、可吸入颗粒物(PM_(10))、二氧化硫(SO_(2))、二氧化氮(NO_(2))、一氧化碳(CO_(2))和臭氧(O_(3-8h))的数据。气象数据指标包括每日平均温度、相对湿度和气压。应用时间序列的广义相加模型(GAM),即单污染物模型及多污染物模型定量分析大气PM_(2.5)对人群每日死亡例数的影响。采用人群超额死亡危险度(ER)及其95%可信区间(95%CI)分析大气PM_(2.5)浓度每升高10μg/m^(3),人群每日死亡人数增加的百分比。结果2014年1月1日-2021年12月31日北京市通州区大气污染物PM_(2.5)平均浓度值为40μg/m^(3),2021年PM_(2.5)浓度值较2014年下降66%。同期北京市通州区居民平均每日死亡人数14例。GAM单污染物模型显示,PM_(2.5)对全人群每日死亡人数单日滞后7d的死亡影响效应最大,ER值为0.31%(95%CI:-0.14%~0.77%),其中男性ER值为0.14%(95%CI:-0.36%~0.63%),女性ER值为0.53%(95%CI:0.03%~1.02%);年龄<65岁组人群ER值为0.43%(95%CI:-0.14%~1.00%),年龄≥65岁组人群ER值为0.28%(95%CI:-0.20%~0.76%)。多污染物模型显示,PM_(2.5)对全人群每日死亡人数单日滞后1d的死亡影响效应最大,ER值为0.39%(95%CI:-0.16%~0.94%),其中男性滞后1dER值为0.34%(95%CI:-0.25%~0.94%),女性滞后7dER值为0.49%(95%CI:-0.00%~0.99%);年龄<65岁组人群滞后2dER值为0.58%(95%CI:0.00%~1.16%),年龄≥65岁组人群滞后1 dER值为0.45%(95%CI:-0.12%~1.03%)。结论2014-2021年北京市通州区大气污染物PM_(2.5)浓度与人群每日死亡人数有相关性,其中女性和<65岁人群死亡风险较高,并存在一定的滞后性。     

银川市大气颗粒物对人群循环系统疾病死亡影响的时间序列分析

目的探讨银川市大气颗粒物污染水平及其对居民循环系统疾病死亡的暴露-反应关系。方法通过收集银川市2013—2015年空气质量监测数据、气象监测数据和居民死亡监测资料,采用广义相加模型,分析银川市大气颗粒物物对与居民循环系统疾病死亡的暴露-反应关系。结果大气PM_(10)和PM_(2.5)年均浓度均超过GB 3095—2012《环境空气质量标准》二级标准。大气PM_(10)和PM_(2.5)浓度每升高10μg/m~3对人群循环系统疾病死亡的超额危险度分别为0.56%(95%CI:0.15%~0.97%),1.33%(95%CI:0.46%~2.21%);大气PM_(10)和PM_(2.5)浓度对小于65岁组的循环系统疾病死亡的影响无统计学意义(P0.05),对65岁以上年龄组人群循环系统疾病死亡的超额危险度分别在滞后7、5 d时达到最大效应,分别为1.24%(95%CI:0.21%~2.28%)和0.57%(95%CI:0.08%~1.06%);大气PM_(10)、PM_(2.5)浓度对女性循环系统疾病死亡的超额危险度高于男性。结论研究期间银川市大气颗粒物浓度较高,且对人群循环系统疾病死亡存在一定的暴露-反应关系。     

大气PM10与心血管疾病就诊人次的时间序列分析

目的 研究大气PM10污染对居民心血管系统疾病日就诊人次的影响.方法 采用广义相加Poisson回归模型的时间序列分析,在控制长期趋势、星期几效应、气象因素等混杂因素的影响后,对2002年1月1日-2002年12月31日北京市大气PM10日均浓度与居民心血管系统疾病日就诊人次进行定量回归分析,并考虑滞后效应和其他空气污染物的影响.结果 大气PM10浓度每上升10μg/m~3,当天的心血管系统疾病日就诊人次增加O.380%(95%CI:0.326%～0.433%);滞后4 d PM10的健康效应最强,超额危险度为1.166%(95%CI:1.121%～1.212%);考虑CO、NO_2、SO_2:的影响均使PM10的健康效应估计值增高.结论 北京城区大气PM10污染与居民心血管系统疾病日就诊人次之间存在正相关.

Abstract：

Objective To estimate quantitatively the impact of the ambient PM10 on the hospital outpatients for cardiovascular diseases of local residents. Methods Time serial analysis using generalized addictive model (GAM) was applied. After controlling for those confounding factors such as long-term trend, weekly pattern and meteorological factors, considering lag effect and the influence of other air pollutants, excess relative risks (ER) of daily hospital visits associated with increasing PM10 level were estimated by fitting a Poisson regression model. Results A 10 μ.g/m~3 increase in PM10 levels was associated with an ER of 0.380% (95%CI: 0.326%～0.433%) for hospital visits for cardiovascular diseases. Lag effect of 4 days with an ER of 1.166% (95%C/:1.121%～1.212%) were observed. The ER value increased when CO, NO_2, SO_2 concentrations were introduced. Conclusion The ambient PM10 concentration is positively associated with daily hospital visits for cardiovascular diseases in Beijing.     

2013—2017年合肥市PM_(10)与居民非意外死亡的时间序列分析

目的探讨合肥市PM_(10)与人群非意外死亡率的关联。方法收集2013—2017年合肥市每日空气污染物数据、气象数据以及居民死亡数据采用时间序列的分布滞后非线性模型来研究PM_(10)质量浓度对居民死亡人数影响,按照性别、年龄、教育程度进行亚组分析,并分析纳入NO_2和SO_2后PM_(10)对居民死亡的影响。结果合肥市2013—2017年PM_(10)质量浓度为95μg/m~3经过DLNM模型拟合分析得出,居民非意外死亡和心血管死亡风险随着PM_(10)质量浓度的增加而增加,当PM_(10)质量浓度每增加10μg/m~3,人群非意外死亡和心血管疾病死亡的超额危险度(95%CI)增加0.55%(0.23%87%)和0.97%(0.26%,1.68%) PM_(10)与呼吸系统疾病死亡之间无统计学关联;纳入SO_2和NO_2后PM_(10)与人群的非意外死亡、心血管疾病死亡以及呼吸系统疾病死亡之间的关联变弱;女性、老年人群对PM_(10)更加敏感未发现PM_(10)与死亡人群学历高低有关。结论合肥市PM_(10)污染较为严重,对居民死亡人数造成影响。     

成都市PM_(2.5)水平与人群呼吸系统疾病死亡的时间序列研究

目的探讨成都市空气PM_(2.5)对人群呼吸系统疾病死亡的影响。方法收集成都市2013—2015年空气污染物日平均浓度、呼吸系统疾病每日死亡人数及气象因素,采用时间序列的广义相加模型(generalized additive models,GAM),在控制时间的长期趋势、气象因素等混杂因素的基础上,分析PM_(2.5)浓度对人群呼吸系统疾病死亡的影响。结果单污染物模型中,PM_(2.5)浓度对呼吸系统疾病死亡的效应在滞后1d(lag1)时最大,PM_(2.5)浓度每升高10μg/m~3呼吸系统疾病死亡超额危险度增加0.31%(95%CI:0.10%~0.52%)。多污染物模型中,纳入SO_2、NO_2后,PM_(2.5)浓度对呼吸系统疾病死亡影响消失;纳入O_3后,PM_(2.5)浓度升高对呼吸系统疾病死亡影响有所降低,超额危险度为0.27%(95%CI:0.02%~0.47%)。结论成都市PM_(2.5)浓度升高可能与人群呼吸系统疾病死亡增加有关。     

包头市大气污染对居民急救人次影响的时间序列分析

目的评估包头市大气污染浓度对居民急救人次的影响。方法收集2015—2017年包头市逐日气象资料、大气污染物(PM_(2.5)、PM_(10)、CO、SO_2、NO_2、O_3)浓度和人群急救资料,并进行描述性分析。采用基于Quasi-Poisson回归的广义相加模型(GLM),控制长期趋势、气象因素、星期几效应等混杂因素后,研究大气污染物浓度与逐日人群急救人次的关系及其滞后效应(lag1～lag7),计算污染物浓度每升高10μg/m~3时急救人次增加的ER值及95%CI。结果大气污染物对人群每日急救人次有明显影响,且均在滞后当天效应较高,其中SO_2效应值最高,其浓度每升高10μg/m~3时急救人次增加0.864%(95%CI:0.284%～1.447%);其次为NO_2,其浓度每升高10μg/m~3时急救人次增加0.589%(95%CI:0.010%～1.172%);效应最低的为CO,其浓度每升高10μg/m~3时急救人次增加0.019%(95%CI:0.002%～0.035%)。结论包头市大气污染对人群急救人次有一定影响。     

广州市越秀区大气NO2污染与儿童呼吸系统疾病门诊量的时间序列分析

目的探讨广州市越秀区大气NO_(2)对儿童呼吸系统疾病门诊量的影响。方法收集2014—2016年大气污染物NO_(2)数据、气象资料和越秀区某儿童医院呼吸系统疾病门诊量资料。采用Spearman秩相关分析和广义相加模型时间序列分析研究大气NO_(2)浓度与同期儿童呼吸系统疾病门诊量的关系和滞后效应。结果2014—2016年越秀区大气NO_(2)浓度年均值分别为61.30、60.46和60.81μg/m^(3),超标天数分别为70、64和62 d。时间序列分析结果表明,大气NO_(2)浓度对呼吸系统疾病门诊量第(0~7)d有明显影响,当天(lag0 d)的影响最大,超额危险度ER(95%CI)为1.45%(0.93%~1.98%);累积滞后(0~6)d(lag06 d)时累积效应最强,超额危险度ER(95%CI)为3.07%(2.04%~4.10%)。结论2014—2016年广州市越秀区NO_(2)浓度增加会导致呼吸系统疾病门诊量增加。     

大气气态污染物对苏州市冠心病发病影响及高危因素研究

目的探讨大气气态污染物(SO_2、NO_2)对冠心病发病的影响效应,并对高危人群和易感季节进行分析。方法应用时间序列广义相加模型,研究大气气态污染物(SO_2、NO_2)对冠心病日发病数、高危人群与不同季节的影响。结果 2008—2017年苏州市冠心病日发病数,SO_2、NO_2浓度每升高10μg/m~3,男性分别增加1.434%(95%CI:0.304%～2.564%)、1.530%(95%CI:0.751%～2.309%);女性分别增加1.896%(95%CI:0.649%～3.143%)、1.889%(95%CI:1.026%～2.753%);≥65岁年龄组分别增加2.050%(95%CI:1.035%～3.064%)、2.112%(95%CI:1.408%～2.816%);冷季冠心病发病数分别增加2.732%(95%CI:1.573%～3.892%)、2.190%(95%CI:1.393%～2.986%)。结论大气中气态污染物浓度增加会引起冠心病发病率的增加,年龄≥65岁为高危人群,寒冷季节为冠心病发病高危因素。     

持续控制大气PM2.5浓度的人群健康收益评估

目的 了解持续控制大气细颗粒物(fine particulate matter,PM_2.5)浓度的人群健康收益。方法 收集2015—2020年宜宾市大气污染物的日均浓度、气象因素及死亡数据,采用广义相加模型(generalized additive models,GAM)分析大气PM_2.5浓度与居民非意外死亡寿命损失年(years of life lost,YLL)的关系,假设空气质量达到2021年世界卫生组织空气质量指南(World Health Organization Air Quality Standards,WHO AQG)和中国国家环境空气质量二级标准时可以避免的YLL,同时根据性别和年龄分组寻找易感人群。结果 大气PM_2.5(lag0)浓度每增加10μg/m³时,居民非意外死亡YLL增加0.72(95%CI:0.68～0.76)年,男性(lag01)和女性(lag03)分别增加0.61(95%CI:0.55～0.67)年和0.91(95%CI:0.84～0.99)年,>65岁(l...     

北京市昌平区温度热效应对非意外死亡及寿命损失年影响的研究

目的研究温度热效应对人群非意外死亡及寿命损失年的影响。方法收集2014—2017年昌平区全人群死亡个案数据、气象数据及环保数据,采用分布滞后非线性模型(DLNM)拟合逐日平均气温与逐日死亡数及逐日YLL的关系,定量估计热效应对死亡率及寿命损失年的累积滞后效应。结果热效应的影响急促而短暂,持续4 d。热效应在累积滞后4 d时,温度每升高1℃,人群非意外死亡的累计超额死亡率为0. 030%(0. 011%, 0. 049%),男性和女性分别为0. 020%(-0. 005%, 0. 046%),0. 044%(0. 014%,0. 073%);(0～65)岁年龄组和65岁以上年龄组分别为0. 038%(0. 002%,0. 075%)和0. 028%(0. 005%,0. 050%),人群非意外死亡寿命损失年为5. 38(1. 76,9. 00)年,男性为2. 00(-0. 79,4. 79)年,女性为3. 04(0. 67,5. 40)年,(0～65)岁组为3. 97(0. 76,7. 18)年,65岁以上组为1. 01(-0. 58,2. 60)年。结论热效应使非意外死亡率和寿命损失年增加,女性及65岁以下人群的增加幅度大于男性和65岁以上人群。采用预警措施,保护易感人群十分必要。     

郑州市空气污染与儿童医院呼吸系统日门诊量的相关性

目的探讨空气污染与儿童医院呼吸系统门诊量间的关系。方法应用时间序列分析广义线性模型,对2013—2014年郑州市儿童医院呼吸系统门诊量、郑州市大气监测点的空气污染监测资料及郑州市气象资料进行大气污染与儿童医院呼吸系统门诊量的相关性分析。结果 Spearman秩相关分析得PM_(10)、PM_(2.5)、NO_2和SO_2与呼吸系统门诊量呈正相关(P0.01);PM_(10)浓度每增10μg/m~3,当日呼吸系统门诊量增加0.72%;PM_(2.5)浓度每增加10μg/m~3,当日呼吸系统门诊量增加0.90%;NO_2浓度每增10μg/m~3,当日呼吸系统门诊量增加7.73%,在累积滞后(0～5) d时效应最强,超额危险度(ER)为9.88%;SO_2浓度每增10μg/m~3,当日呼吸系统门诊量增加2.92%,且在累积滞后(0～3) d时效应最强,ER为3.22%。结论郑州市的空气污染物能增加儿童医院呼吸系统门诊量。     

昌平区PM_(2.5)和气温对日门诊量的交互影响

目的分析PM_(2.5)和日平均气温对医院日门诊量的交互影响。方法收集北京市昌平区某医院2014—2017年门诊资料,以及同期昌平区的PM_(2.5)、SO_2、NO_2浓度资料和气象资料,建立分布滞后非线性模型,采用反应平面图法和温度分层法定性和定量评估PM_(2.5)和气温对医院日门诊量的交互影响。结果日门诊量受日均气温和PM_(2.5)的双重影响,并且在低温时,日门诊量随着PM_(2.5)浓度升高而增加。按照第10、90百分位数(P10、P90)将日平均气温分为低温、适宜温度和高温,低温条件下,累积滞后7天时,PM_(2.5)浓度每升高10μg/m~3,日门诊总量、内科日门诊量、内科呼吸系统疾病日门诊量和内科循环系统疾病日门诊量的累积超额危险度(CER)分别为0.147%(95%CI:0.085%～0.209%)、0.161%(95%CI:0.096%～0.226%)、0.100%(95%CI:0.037%～0.163%)和0.179%(95%CI:0.091%～0.267%);与适宜温度比较,低温与PM_(2.5)的交互作用有统计学意义(P0.05),而高温与PM_(2.5)对日门诊量的交互作用无统计学意义(P0.05)。结论低温能增强PM_(2.5)对日门诊量的影响,低温条件下应加强空气污染防护。     

2015年-2017年杭州市大气PM2.5对儿童医院呼吸系统疾病门诊量的影响

目的分析环境大气PM2.5污染对儿童医院呼吸系统疾病门诊量的影响。方法获取2015年-2017年杭州市某儿童医院门诊量信息,收集全市气象和环境大气污染监测资料,采用广义线性模型(GLM),分析环境大气PM2.5污染对儿童医院呼吸系统疾病门诊量的影响。结果儿童医院呼吸系统疾病日门诊量与日均气温、PM10、NO_2、SO_2、O_3、CO、PM2.5有相关性(P0.01)。在滞后第0 d、3 d、4 d、8 d～19 d,大气PM2.5污染可增加儿童医院呼吸系统疾病门诊量。超额危险度(ER)在当日及累积滞后第25 d达到最大值,环境大气PM2.5污染每升高10μg/m~3儿童医院呼吸系统疾病门诊量提高0.85%(95%CI:0.42%～1.28%)和7.40%(95%CI:5.50%～9.33%)。结论 2015年-2017年杭州市大气污染物PM2.5浓度升高可导致儿童医院呼吸系统疾病门诊量增加,这些影响存在滞后效应及累积效应。     

北京市大气PM10浓度与居民呼吸系统疾病死亡的时空分析研究

目的探讨北京市2008—2009年大气PM10浓度的时空分布特征和人群暴露水平,分析北京市大气PM10浓度对居民呼吸系统疾病死亡的暴露-反应关系。方法采用克里格插值模型对研究期间北京市大气PM10的日均浓度进行估计,采用时间序列的广义相加混合效应模型分析大气PM10浓度对居民呼吸系统疾病死亡的暴露-反应关系。结果北京市2008—2009年大气PM10的日均浓度为118.6μg/m3,高于GB 3095—1996《环境空气质量标准》二级标准。研究期间大气PM10浓度呈现自北向南逐渐升高的空间分布规律。北京市大气PM10浓度每升高10μg/m3对呼吸系统疾病死亡的超额危险度为0.56%(95%CI:0.28%~0.83%)。引入多污染物模型后大气PM10浓度对呼吸系统疾病死亡的超额危险度略有减小,但仍有统计学意义(P0.05)。结论采用克里格插值模型能够较为精确地估计北京市大气PM10浓度的空间分布状况;大气PM10浓度对北京市居民呼吸系统死亡存在一定的暴露-反应关系。     

北京市大气PM_(10)浓度对人群脑血管病死亡的时空分析研究

目的探讨北京市2008年1月1日—2009年12月31日大气PM_(10)浓度的时空分布特征及其对人群脑血管病死亡的暴露-反应关系。方法采用克里格插值模型对研究期间北京市大气PM_(10)日均浓度进行估计,采用时间序列的广义相加混合效应模型分析北京市大气PM_(10)浓度对居民脑血管病死亡的暴露-反应关系。结果北京市2008—2009年大气PM_(10)日均浓度为118.6μg/m3,高于GB 3095—1996《环境空气质量标准》二级标准。研究期间北京市大气PM_(10)浓度呈自北向南逐渐升高的空间分布规律。北京市大气PM_(10)浓度每升高10μg/m3对脑血管病死亡的超额危险度为0.47%(95%CI:0.27%~0.66%)。引入多污染模型后大气PM_(10)浓度对脑血管病死亡的超额危险度略有减小,但仍有统计学意义(P0.05)。结论采用克里格插值模型能够较为精确地估计北京大气PM_(10)浓度的空间分布状况;北京市大气PM_(10)浓度升高会增加人群脑血管病死亡的风险。