冠心病患者外周血单个核细胞基质金属蛋白酶9/组织型金属蛋白酶抑制剂1及磷酸化c-Jun蛋白表达改变与冠状动脉病变特征的相关性

目的 结合冠状动脉造影结果 ,探讨冠心病患者外周血单个核细胞基质金属蛋白酶9、组织型金属蛋白酶抑制剂1和磷酸化c-Jun蛋白表达水平改变与冠状动脉病变特征的关系.方法 40例经冠状动脉造影确诊的冠心病患者分为急性冠状动脉综合征组(n=24)和稳定型心绞痛组(n=16).另选取同期经冠状动脉造影证实无冠状动脉病变患者15例为对照组.采用免疫印迹法分别检测外周血单个核细胞基质金属蛋白酶9、组织型金属蛋白酶抑制剂1和磷酸化c-Jun蛋白表达水平,计算基质金属蛋白酶9/组织型金属蛋白酶抑制剂1比值,并结合Gensini冠状动脉病变积分标准评价其与冠状动脉管腔病变程度的线性关系及其在反映冠状动脉粥样硬化斑块稳定性中的作用.结果 ①急性冠状动脉综合征组基质金属蛋白酶9、组织型金属蛋白酶抑制剂1、磷酸化c-Jun蛋白表达水平及基质金属蛋白酶9/组织型金属蛋白酶抑制剂1比值较稳定型心绞痛组和对照组明显增高(均P<0.001).②基质金属蛋白酶9、磷酸化c-Jun及基质金属蛋白酶9/组织型金属蛋白酶抑制剂1比值与Gensini冠状动脉病变积分呈正相关(r分别为0.433、0.476和0.457,均P<0.01);组织型金属蛋白酶抑制剂1蛋白表达水平与Gensini冠状动脉病变积分无相关性.③磷酸化c-Jun与基质金属蛋白酶9蛋白表达水平呈显著正相关(r=0.839,P<0.001).结论 ①急性冠状动脉综合征患者基质金属蛋白酶9、组织型金属蛋白酶抑制剂1蛋白表达水平较稳定型心绞痛患者明显增高,其比例严重失调,反映了急性冠状动脉综合征患者冠状动脉管腔病变程度更为复杂且血管壁具有更多易损斑块;②核转录因子c-Jun活化可能参与了动脉粥样硬化中基质金属蛋白酶9表达的调控.     

急性冠状动脉综合征患者外周血基质金属蛋白酶3水平及临床相关性研究

目的 探讨急性冠状动脉综合征患者外周血基质金属蛋白酶3水平与冠状动脉狭窄严重程度以及基质金属蛋白酶3与心肌酶、肌钙蛋白、血脂等临床指标的关系.方法 比较我院77例急性冠状动脉综合征患者与健康对照者外周血基质金属蛋白酶3水平差异,分析急性冠状动脉综合征患者基质金属蛋白酶3水平与冠状动脉狭窄严重程度;以及基质金属蛋白酶3与心肌酶、肌钙蛋白、血脂等的相关性.采用酶联免疫吸附法测定血清基质金属蛋白酶3水平.结果 基质金属蛋白酶3水平在急性心肌梗死组与稳定型心绞痛组、健康对照组差异有显著性(P＜0.01),在不稳定型心绞痛组与稳定型心绞痛组、健康对照组差异有显著性(P＜0.01),在急性心肌梗死组与不稳定型心绞痛组差异无显著性(P＞0.05),在稳定型心绞痛组与健康对照组差异无显著性(P＞0.05).基质金属蛋白酶3与肌钙蛋白I、肌酸激酶、肌酸激酶同功酶呈正相关;基质金属蛋白酶3与甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇无相关关系.基质金属蛋白酶3水平与冠状动脉造影狭窄严重程度无相关关系(r=0.293,P=0.053).经皮冠状动脉介入治疗的急性心肌梗死患者术前及术后基质金属蛋白酶3水平差异有显著性.结论 急性冠状动脉综合征患者外周血基质金属蛋白酶3水平增高.血清基质金属蛋白酶3水平与冠状动脉狭窄严重程度无关.急性心肌梗死患者血清基质金属蛋白酶3水平与肌钙蛋白I、肌酸激酶、肌酸激酶同功酶呈正相关.     

急性冠状动脉综合征患者血清基质金属蛋白酶2的变化

目的探讨急性冠状动脉综合征与血清基质金属蛋白酶2的关系。方法经皮腔内冠状动脉造影确诊的冠心病患者61例,其中急性冠状动脉综合征患者46例,包括急性心肌梗死16例,不稳定型心绞痛30例,稳定型心绞痛15例;另设冠状动脉造影排除冠心病但有临床胸闷、胸痛症状的24例患者作为对照组。运用酶联免疫吸附法测定造影前后血清基质金属蛋白酶2浓度。结果造影前,急性冠状动脉综合征组、稳定型心绞痛组及对照组血清基质金属蛋白酶2水平分别为56.9±11.9μg/L、48.2±10.8μg/L和46.6±10.5μg/L,急性心肌梗死组和不稳定型心绞痛组基质金属蛋白酶2水平分别为58.6±14.8μg/L和53.4±9.3μg/L。急性心肌梗死组及不稳定型心绞痛组与稳定型心绞痛组之间基质金属蛋白酶2水平有显著性差异,稳定型心绞痛组与对照组之间没有统计学差异。血清基质金属蛋白酶2水平与C反应蛋白、白细胞计数、冠状动脉病变评分和冠状动脉狭窄程度之间呈正相关,与冠状动脉病变支数、肌钙蛋白、肌酸激酶同工酶、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和血小板计数之间无明显相关性。经皮腔内冠状动脉成形术及支架术患者基质金属蛋白酶2水平在术后1天均较术前明显升高。结论急性冠状动脉综合征患者血清基质金属蛋白酶2浓度明显升高,其水平与冠状动脉内粥样硬化斑块的稳定性可能相关,有助于冠心病的危险分层,对评价冠状动脉病变严重程度及预后可能有重要意义。     

急性冠状动脉综合征患者血清基质金属蛋白酶2水平的检测

目的检测急性冠状动脉综合征患者血清基质金属蛋白酶2的水平,探讨其与不稳定性斑块及临床危险度的内在联系。方法应用十二烷基硫酸钠—聚丙烯酰胺凝胶电泳及Western免疫印迹法分别检测急性冠状动脉综合症患者血清基质金属蛋白酶2的水平。其中不稳定型心绞痛组28例,分属低、中、高危3个亚组,急性心肌梗死组50例,正常对照组50例,稳定型心绞痛组51例。结果对照组、稳定型心绞痛组、不稳定型心绞痛组和急性心肌梗死组基质金属蛋白酶2水平分别为236±33 INT.mm2、224±23 INT.mm2、455±51 INT.mm2和503±45 INT.mm2。急性心肌梗死组和不稳定型心绞痛组分别与稳定型心绞痛组和对照组之间比较,基质金属蛋白酶2水平差异有显著性,对照组与稳定型心绞痛组之间基质金属蛋白酶2水平无统计学差异。4组之间血清基质金属蛋白酶原水平无明显差别。Western免疫印迹法也显示了类似的结果。不稳定型心绞痛低危、中危、高危3个亚组间比较,无论是酶原还是活性酶的水平均未发现显著差别。结论血清基质金属蛋白酶2水平在急性冠状动脉综合征患者中明显升高,提示血清基质金属蛋白酶2增高可作为急性冠状动脉综合症的一个危险信号,但基质金属蛋白酶2与急性冠状动脉综合症危险度并无相关性。     

急性冠状动脉综合征与血浆基质金属蛋白酶1、3及组织型基质金属蛋白酶抑制物2关系的临床研究

目的:探讨基质金属蛋白酶(MMP)1、3及组织型基质金属蛋白酶抑制物2(TIMP2)水平改变与急性冠状动脉综合征(ACS)及非ACS之间的关系,为临床早期诊治ACS提供客观指标。方法:230例于2008-01至2011-06行冠状动脉(冠脉)造影的心内科住院患者,依临床及冠脉造影分组:ACS组98例,包括不稳定型心绞痛亚组61例、急性心肌梗死亚组37例;非ACS组81例,包括稳定型心绞痛亚组49例、冠脉慢性完全闭塞亚组32例;对照组51例(正常冠脉)。于冠脉造影后抽动脉血检测血浆MMP1、MMP3、TIMP2水平。结果:与对照组比较,MMP1在ACS组及非ACS组均明显增高(P均<0.001);MMP3在ACS组显著增高(P<0.01),非ACS组无明显增高(P>0.05);TIMP2在非ACS组中显著增高(P均<0.01)。与非ACS组比较,ACS组MMP1、MMP3增高及TIMP2降低差异均有统计学意义(P均<0.05)。亚组分析中,与对照组相比,各亚组MMP1水平增高(P<0.05～0.001);MMP3在不稳定型心绞痛亚组及急性心肌梗死亚组均显著增高,TIMP2在稳定型心绞痛亚组及冠脉慢性完全闭塞亚组均显著性增高(P均<0.001),差异均有统计学意义。结论:ACS及非ACS患者血浆MMP1水平增高提示MMP1可能与冠心病发生有关;MMP3水平仅于ACS患者中增高提示MMP3可能为ACS发生的重要影响因素;TIMP2水平增高只出现于非ACS患者提示TIMP2增高可能有益于斑块的稳定性。     

急性冠状动脉综合征患者基质金属蛋白酶9基因多态性

目的 探讨基质金属蛋白酶9基因C1562T多态性与中国南方汉族人群冠心病的关系.方法 对经冠状动脉造影证实的急性冠状动脉综合征患者150例(急性冠状动脉综合征组)、稳定型心绞痛患者110例(稳定型心绞痛组)和同期冠状动脉造影阴性、排除冠心病诊断的患者70例(对照组)进行研究,采用酶联免疫吸附试验测定血浆基质金属蛋白酶9水平,采用聚合酶链反应-限制片长多态性技术分析基质金属蛋白酶9基因中C1562T基因多态性,比较各组的基因型和等位基因频率.结果 急性冠状动脉综合征组血浆基质金属蛋白酶9水平明显高于稳定型心绞痛组(P＜0.05)和对照组(P＜0.01),而稳定型心绞痛组与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).急性冠状动脉综合征组基质金属蛋白酶9基因CT、CT TT基因型频率以及T等位基因频率均高于对照组和稳定型心绞痛组(P＜0.05或0.01),稳定型心绞痛组与对照组各基因型和等位基因频率分布差异无统计学意义(P＞0.05).C1562T位点CT/TT基因型患者血浆基质金属蛋白酶9水平显著高于CC基因型患者(P＜0.01).结论 基质金属蛋白酶9基因C1562T多态性可能与中国南方汉族人群急性冠状动脉综合征有关,1562T等位基因是动脉粥样硬化斑块不稳定性的易感基因.     

血脂康对急性冠状动脉综合征患者血清基质金属蛋白酶2和9的影响

目的探讨血脂康对急性冠状动脉综合征患者基质金属蛋白酶2和9的影响。方法30例急性冠状动脉综合征患者住院后服用血脂康,在服药前、服药后7天和30天分别收集静脉血1 mL,以检测基质金属蛋白酶2和9及相应酶原。正常对照组为25例健康自愿者。结果与正常对照组相比,急性冠状动脉综合征患者基质金属蛋白酶2及酶原明显增高(P<0.01)。与服药前相比,服用血脂康后7天基质金属蛋白酶2和9及相应酶原无明显变化,服药30天后基质金属蛋白酶2下降(P<0.05),基质金属蛋白酶2酶原、基质金属蛋白酶9及酶原无明显变化(P>0.05)。结论急性冠状动脉综合征患者血清基质金属蛋白酶2及酶原明显增高,血脂康可以降低基质金属蛋白酶2。     

冠心病患者基质金属蛋白酶1基因多态性

目的 研究基质金属蛋白酶1基因多态性与冠心病的关系。方法 运用聚合酶链反应检测62例冠心病患者（急性冠状动脉综合征35例，稳定型心绞痛患者27例）及31例正常对照者基质金属蛋白酶1基因型，并运用高频超声技术检测双侧颈动脉。结果 急性冠状动脉综合征患者基质金属蛋白酶1基因2G／2G型、2G等住基因频率均明显高于稳定型心绞痛患者及正常对照者，颈动脉脂质型斑块基质金属蛋白酶1基因2G／2G型、2G等位基因频率均明显高于纤维型和钙化型斑块，基因型及等位基因频率分布差异均有统计学意义。结论 急性冠状动脉综合征、稳定型心绞痛患者及正常对照者基质金属蛋白酶1基因分布存在不同。2G／2G型、2G等位基因与动脉粥样硬化斑块不稳定性可能有关。     

急性冠状动脉综合征患者颈动脉斑块与血浆基质金属蛋白酶的相关性

目的研究急性冠状动脉综合征患者颈动脉斑块与血浆基质金属蛋白酶的相关性。方法采用高分辨率超声，测定30例急性冠状动脉综合征患者、29例稳定型心绞痛患者和17例正常对照者的颈动脉内膜中膜厚度及斑块积分，同时采用夹心酶联免疫分析法测定血浆基质金属蛋白酶9和组织型金属蛋白酶抑制因子1的变化。结果三组间的年龄、性别、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇无显著性差异。急性冠状动脉综合征组血浆基质金属蛋白酶9、组织型金属蛋白酶抑制剂、基质金属蛋白酶9，组织型金属蛋白酶抑制剂1及颈动脉内膜中膜厚度、总斑块积分、软斑块积分和硬斑块积分显著高于稳定型心绞痛组和正常对照组。基质金属蛋白酶9与颈动脉内膜中膜厚度、总斑块积分、软斑块积分呈正相关（r=0．468，P〈0．01；r=0．592，P〈0．01；r=0．677，P〈0．01）；组织型金属蛋白酶抑制剂与颈动脉内膜中膜厚度、总斑块积分、软斑块积分、硬斑块积分呈正相关（r=0．449，P〈0．01；r=0．493，P〈0．01；r=0．435，P〈0．01；r=0．227，P〈0.05）；基质金属蛋白酶9，组织型金属蛋白酶抑制剂1与颈动脉内膜中膜厚度、总斑块积分、软斑块积分呈正相关（r=0．253，P〈0．05；r=0．431，P〈0．01；r=0．547，P〈0．01）。去除年龄因素后，偏相关分析显示颈动脉内膜中膜厚度与基质金属蛋白酶9（r=0．461，P〈0．001）、组织型金属蛋白酶抑制剂1（r=0．441，P〈0.001）、基质金属蛋白酶9，组织型金属蛋白酶抑制剂1（r=0．241，P〈0．01）呈正相关关系。结论急性冠状动脉综合征患者血浆基质金属蛋白酶9、组织型金属蛋白酶抑制剂1、基质金属蛋白酶9，组织型金属蛋白酶抑制剂1及颈动脉内膜中膜厚度、总斑块积分、软斑块积分和硬斑块积分显著高于稳定型心绞痛患者和正常对照。血浆基质金属蛋白酶9、组织型金属蛋白酶抑制剂1、基质金属蛋白酶9，组织型金属蛋白酶抑制剂1与颈动脉内膜中膜厚度、总斑块积分、软斑块积分呈正相关关系。     

急性冠状动脉综合征患者巨噬细胞表达过氧化体增殖物激活型受体γ及炎症相关因子的变化

目的 探讨急性冠状动脉综合征患者外周血单核细胞源性巨噬细胞表达过氧化体增殖物激活型受体γ核因子κB、基质金属蛋白酶9和组织型基质金属蛋白酶抑制剂1的变化及其间的关系.方法 选取急性冠状动脉综合征患者48例、稳定型心绞痛患者22例为研究对象,抽取外周动脉血20 mL,分离单个核细胞,加巨噬细胞集落刺激因子培养得单核细胞源性巨噬细胞;用CD40配体刺激后,酶联免疫吸附法测定上清液中基质金属蛋白酶9和组织型基质金属蛋白酶抑制剂1浓度,逆转录聚合酶链反应检测过氧化体增殖物激活型受体γ、基质金属蛋白酶9和组织型基质金属蛋白酶抑制剂1 mRNA表达,免疫组织化学法检测核因子κ亚单位P65表达.结果 急性冠状动脉综合征组过氧化体增殖物激活型受体γ mRNA表达低于稳定型心绞痛组(0.24±0.04比0.39±0.06,P<0.001),核因子κ P65表达高于稳定型心绞痛组(0.42±0.06比0.27±0.02,P<0.001),基质金属蛋白酶9在上清液中的浓度及其mRNA表达明显高于稳定型心绞痛组(231.11±51.47μg/L比126.02±13.26μg/L和0.674±0.11比0.24±0.05,P<0.001),组织型基质金属蛋白酶抑制剂1在上清液中的浓度及其mRNA表达强度高于稳定型心绞痛组(139.80±31.54μg/L比112.25±12.68μg/L和0.42±0.09比0.33±0.06,P<0.05).过氧化体增殖物激活型受体γ mRNA表达与核因子κ P65和基质金属蛋白酶9的表达强度呈负相关(P<0.001),与组织型基质金属蛋白酶抑制剂1的表达强度不相关(P>0.05);核因子κ P65与基质金属蛋白酶9和组织型基质金属蛋白酶抑制剂1的表达强度呈正相关(P<0.001).结论 急性冠状动脉综合征患者外周血单核细胞源性巨噬细胞过氧化体增殖物激活型受体γ表达下调,核因子κ活性增强,基质金属蛋白酶9和组织型基质金属蛋白酶抑制剂1表达上调;过氧化体增殖物激活型受体γ可能通过调节核因子κ活性而调节基质金属蛋白酶9基因转录;但组织型基质金属蛋白酶抑制剂1表达可能不受过氧化体增殖物激活型受体γ调节.     

急性冠状动脉综合征患者脂蛋白相关磷酯酶A2血浆水平及其临床意义

目的研究脂蛋白相关磷酯酶A2在冠心病患者中的血浆水平,为临床早期诊治急性冠状动脉综合征提供客观指标。方法 230例行冠状动脉造影的心内科住院患者,根据临床表现及冠状动脉造影结果分组:急性冠状动脉综合征组98例,其中包括不稳定型心绞痛组61例,急性心肌梗死组37例;非急性冠状动脉综合征组81例,其中包括稳定型心绞痛组49例、冠状动脉慢性完全闭塞组32例;正常冠状动脉为对照组51例。采用夹心酶联免疫吸附法检测血浆脂蛋白相关磷酯酶A2水平。结果冠心病组脂蛋白相关磷酯酶A2和高敏C反应蛋白水平显著高于对照组(P<0.001);急性冠状动脉综合征组脂蛋白相关磷酯酶A2和高敏C反应蛋白水平显著高于非急性冠状动脉综合征组(P<0.05或P<0.001)。与对照组比较,稳定型心绞痛组血浆脂蛋白相关磷酯酶A2水平无显著性增高(P>0.05),不稳定型心绞痛组、急性心肌梗死组、冠状动脉慢性完全闭塞组血浆脂蛋白相关磷酯酶A2水平有极显著性增高(P<0.001),而高敏C反应蛋白水平在所有亚组显著增高(P<0.001)。结论急性冠状动脉综合征患者血浆脂蛋白相关磷酯酶A2水平明显增高,其水平升高提示冠状动脉粥样硬化斑块的不稳定性,有可能作为急性冠状动脉综合征的有效预测指标。     

脂蛋白相关磷脂酶A2及血小板活化因子与急性冠脉综合征临床研究

目的探讨急性冠脉综合征患者血浆脂蛋白相关磷脂酶A2（1ipoprotein-associated phospholipaseA,Lp-PIA2）和血小板活化因子（platelet activating factor,PAF）浓度变化及其临床意义。方法选择经冠状动脉造影检查的260例心内科住院患者,按照临床表现及造影结果分组：急性冠脉综合征组115例,包括不稳定型心绞痛亚组70例、急性心肌梗死亚组45例;非急性冠脉综合征冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）组94例,包括稳定型心绞痛亚组56例、冠状动脉慢性完全闭塞亚组38例;正常冠状动脉对照组51例。采用夹心酶联免疫吸附法检血浆Lp-PLA2及PAF浓度。结果与对照组比较,急性冠脉综合征及非急性冠脉综合征患者血浆Lp-PLA2[（89．05±25．01）μg／Lvs．（11．85±4．17）μg／L,P〈0．001;（19．86±9．91）μg／Lvs．（11．85±4．17）μg／L,P〈O．01l及PAF[（139．44±56．49）μg／Lvs．（58．67±12．46）μg／L,P〈O．001;（64．36±13．89）μg／Lvs（58．67±12．46）μg／L,P〈0．05]浓度显著升高,差异均有统计学意义。与对照组比较,亚组中,除稳定型心绞痛亚组血浆Lp—PLA：及PAF浓度无明显升高外（P〉0．05）,其余亚组包括不稳定型心绞痛、急性心肌梗死、冠状动脉慢性完全闭塞亚组的Lp—PLA：及PAF浓度均显著升高,差异有统计学意义（均P〈O．01）。结论血浆Lp-PLA2及PAF浓度在急性冠脉综合征患者明显增高,可能提示粥样斑块不稳定性,有可能成为急性冠脉综合征的新的干预靶点。     

冠心病患者高敏C反应蛋白、基质金属蛋白酶-9及妊娠相关血浆蛋白A水平及临床意义

目的 探讨不同类型冠心病患者外周静脉及冠状动脉血高敏C反应蛋白（hs-CRP）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和妊娠相关血浆蛋白A（PAPP-A）水平及及临床意义.方法 连续入选150例冠心病（CHD）患者,其中急性心肌梗死组（AMI组）40例、不稳定型心绞痛组（UAP组）60例、稳定型心绞痛组（SAP组）50例,另外选择冠状动脉造影正常的受试者20例作为对照组.分别检测受试者外周静脉及冠状动脉血hs-CRP、MMP-9及PAPP-A水平,进行组间及不同外周静脉及冠状动脉血间指标差异比较.结果 UAP组、AMI组外周静脉血及冠状动脉血hs-CRP、MMP-9和PAPP-A水平显著增高,与对照组及SAP组比较,均有明显统计学差异（P＜0.05～0.01）;AMI组与UAP组比较,血hs-CRP、MMP-9和PAPP-A水平亦有显著统计学差异（P＜0.01）;但SAP组与对照组比较,血hs-CRP、MMP-9和PAPP-A水平无统计学差异（P＞0.05）.外周静脉血及冠状动脉血hs-CRP、MMP-9、PAPP-A相互间呈显著正相关性（P均＜0.05）.结论 hs-CRP、MMP-9及PAPP-A与急性冠脉综合征（ACS）发病密切相关,其测定有助于ACS的早期诊治.     

高敏C反应蛋白与急性冠脉综合征的相关性

目的：探讨高敏C反应蛋白（hsCRP）与急性冠脉综合征（ACS）病变严重程度及预后之间的关系。方法：选择95例ACS患者,其中急性心肌梗塞（AMI）50例、不稳定型心绞痛（UAP）45例,并根据冠脉病变程度分单支血管病变（SVL）组48例和多支血管病变（MVL）组47例。另选40例非ACS患者作为非ACS对照组,测定各组hsCRP、纤维蛋白原、血脂等指标,进行比较。结果：与非ACS对照组比较,UAP组、AMI组hsCRP水平明显升高[（0.85±0.49）mg/L比（10.01±1.73）mg/L比（52.73±2.39）mg/L,P〈0.01],AMI组明显高于UAP组（P〈0.01）;MVL组hsCRP水平明显高于SVL组[（69.11±1.98）mg/L比（10.12±2.01）mg/L,P〈0.05]。Spearman相关分析显示,hsCRP与冠脉狭窄呈正相关（r=0.210,P=0.042）,与纤维蛋白原（r=0.516,P〈0.0001）、血脂水平呈明显正相关（r=0.100～0.159,P〈0.001～〈0.0001）。结论：高敏C反应蛋白与冠脉病变严重程度呈正相关,是冠心病的独立危险因素;测定高敏C反应蛋白水平对急性冠脉综合征的危险分层和预测病变严重程度具有较高的临床参考价值。     

血清基质金属蛋白酶3水平与冠心病及冠状动脉病变程度的关系研究

目的探讨血清基质金属蛋白酶3(MMP-3)水平与冠心病及冠状动脉病变程度的关系。方法选择2010年6月—2012年6月江苏大学附属武进人民医院心内科收治的冠心病患者127例,其中急性心肌梗死(AMI)患者50例(AMI组)、不稳定型心绞痛(UAP)患者37例(UAP组)、稳定型心绞痛(SAP)患者40例(SAP组)。另外选择同期在我院体检健康者50例作为对照组。采用ELISA法测定各组受检者血清MMP-3水平,比较各组受检者及不同冠状动脉病变支数患者血清MMP-3水平。结果对照组受检者血清MMP-3水平为(1.85±0.86)μg/L,SAP组为(1.77±0.96)μg/L,UAP组为(4.22±2.81)μg/L,AMI组为(6.37±1.68)μg/L。AMI组患者血清MMP-3水平UAP组SAP组和对照组(P0.05)。冠状动脉单支病变患者血清MMP-3为(3.72±1.88)μg/L,双支病变患者为(4.22±1.92)μg/L,三支病变患者为(4.86±2.24)μg/L,不同冠状动脉病变支数患者血清MMP-3水平比较,差异无统计学意义(F=0.438,P0.05)。结论血清MMP-3水平与冠心病患者冠状动脉病变程度无明显关系,但与动脉粥样硬化斑块的不稳定性有关,是急性冠脉综合征(ACS)的重要血清标志物。     

冠心病患者血浆内脂素及基质金属蛋白酶-9的相关性及临床意义

目的探讨内脂素及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在冠心病(CHD)中的相关性及临床意义。方法选择80例经冠脉造影确诊为冠心病并排除糖尿病的患者和30名健康体检者。冠心病诊断标准为冠状动脉至少一支血管狭窄程度≥50%。将80例CHD患者分为急性冠脉综合征(ACS)组(50例)与稳定型心绞痛(SAP)组(30例)。根据冠脉造影将患者分为单支病变组(26例)、双支病变组(27例)、三支病变组(27例)。以酶联免疫吸附试验法检测80例患者及30例健康对照者血浆内脂素和MMP-9水平。结果 ACS与稳定型心绞痛患者血浆内脂素和MMP-9显著高于对照组(P<0.05),ACS患者血浆内脂素和MMP-9高于与稳定型心绞痛(P<0.05),三支病变组内脂素与MMP-9高于双支病变组(P<0.05),双支病变组高于单支病变组(P<0.05),单支病变组高于对照组(P<0.05)。内脂素水平与MMP-9水平显著正相关(r=-0.763,P<0.05)。结论内脂素、MMP-9与冠心病密切相关,且对冠心病的诊断及预测冠状动脉病变严重程度具有重要临床意义。