急性白血病Ly+AML型和My+ALL型预后因素的临床研究

为了研究Ly+AML(表达淋巴系抗原的急性髓性白血病),My+ALL(表达髓系抗原的急性淋巴细胞白血病),AML(急性髓性白血病),ALL(急性淋巴细胞白血病)和BAL(急性双表型白血病)的预后,采用CD45/SSC双参数散点图设门,应用三色流式细胞术,对197例AL(急性白血病)初诊患者骨髓标本进行免疫分型,采用EGIL(白血病免疫分型欧洲协作组)积分系统,将患者分为5组ALL 43例,AML 53例,Ly+AML 39例,My+ALL 53例,BAL 9例.结果表明Ly+AML(淋系抗原以CD7表达最常见,占53.8%)与My+ALL(髓系抗原以CD13表达最常见,占47.2%)相比,在白细胞数＞100×109/L的例数、CD34阳性率及完全缓解(CR)率方面,差别无统计学意义(P＞0.05),但在肝、脾、淋巴结肿大的例数方面,差别有统计学意义(P＜0.05),My+ALL的例数相对更多.ALL与My+ALL在白细胞数＞100×109/L的例数、肝脾淋巴结肿大的例数、CD34阳性率及CR率方面,差别均无统计学意义(P＞0.05).AML与Ly+AML相比,在白细胞数＞100×109/L的例数、肝脾淋巴结肿大的例数及CD34阳性率方面,差别无统计学意义(P＞0.05),但在CR率方面,差别有统计学意义(P＜0.05),AML患者的CR率相对更高.BAL与Ly+AML和My+ALL相比,虽然BAL患者的CR率(仅37.5%)明显低于前两者(分别低了16.8%和27.8%),但是由于BAL的例数太少,差别并无统计学意义(P＞0.05).结论Ly+AML的临床化疗可能应兼顾AML+ALL的两方面,因为它的预后因淋系抗原的表达而更差;而对于My+ALL来说,它的预后并没有因髓系抗原的表达而与ALL表现出明显差异,因此可以考虑采用与ALL相同的化疗方案.     

再生障碍性贫血、骨髓增生异常综合征及急性髓系白血病患者骨髓基质细胞衍生因子-1及其受体CXCR4的表达水平和意义

目的:探讨基质细胞衍生因子-1及其受体CXCR4(SDF-1/CXCR4)在再生障碍性贫血(AA)、骨髓增生异常综合征(MDS)、急性髓系白血病(AML)发病中的作用。方法:应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测MDS、AA、AML患者及对照组患者(缺铁性贫血3例,营养性贫血3例)骨髓上清液中SDF-1水平,应用流式细胞仪检测MDS、AA、AML患者及对照组骨髓CD34+细胞表面表达CXCR4的情况。结果:AML、AA、MDS患者和对照组骨髓上清液中SDF-1含量分别为8125.0、6429.5、10816.2和8846.5pg/mL,AA患者的SDF-1水平分别与MDS、MDS低危组有统计学差异(P=0.001,P=0.001),AML、AA、MDS患者的SDF-1水平与对照组均无统计学差异(P>0.05)。AML、AA及对照组骨髓CD34+细胞上表达CXCR4的百分率分别为(11+16)%、(70+26)%和(20+11)%,MDS为(32+31)%。MDS按IPSS评分分为低危组及高危组,CD34+细胞CXCR4表达百分率分别为(37+33)%、(15+17)%(P=0.025)。结论:骨髓造血微环境可能通过调节AA、AML及MDS患者骨髓CD34+细胞表达CXCR4水平,对疾病产生负反馈调节,从而抑制以上3种疾病的进展。     

CD133在急性白血病中的表达及其意义

目的　探讨CD133(AC133)在急性白血病 (AL)中的表达及其意义。方法　采用三色荧光流式细胞术测定 76例AL患者白血病细胞膜上CD133的表达 ;采用半定量逆转录 聚合酶链反应(RT PCR)方法测定CD133mRNA的表达。结果　①正常对照和AL患者的CD133mRNA表达与CD133蛋白表达相一致 ,AL患者CD133表达水平显著高于正常对照。②AL患者CD133及CD133mRNA高表达阳性率分别为 4 2 .1%和 4 6 .1%。急性髓系白血病 (AML)M3 患者CD133均高表达阴性 ,AML和急性淋巴细胞白血病 (ALL)的CD133高表达率分别为 4 3.4 %和 38.1% ,差异无显著性。AML M4CD133高表达阳性率显著高于其它AML亚型 ,而T ALL和B ALL的CD133高表达率分别为 2 0 .0 %和 4 3.7% ,差异也无显著性。③AML患者骨髓细胞CD133表达与CD34、HLA DR显著相关 ,ALL患者骨髓细胞CD133表达与CD34无关。④CD133表达与细胞或分子遗传学异常、发病时外周血白细胞数、乳酸脱氢酶水平、多药耐药基因 (mdr1)表达及年龄等预后因素无显著相关。⑤CD133高表达阳性组完全缓解 (CR)率及总反应 (OR)率低于高表达阴性组 ,但仅有CD34/CD133共高表达阳性组CR率低于阴性组 (44 .4 %vs71.4 % ,P <0 .0 5 ) ,差异有显著性。结论　AL患者骨髓细胞CD133表达高于正常对照 ;检测CD133表达可能有     

CD34、CD38和HLA-DR表达及其对急性白血病诊治的意义

目的观察CD34、CD38和人类白细胞抗原DR(HLA-DR)在急性白血病(AL)的表达及其与临床疗效的关系。方法采用流式细胞术对81例初诊为急性混合细胞白血病(HAL)、急性髓细胞白血病(AML)、急性淋巴细胞白血病(B-ALL或T-ALL)患者的骨髓标本进行细胞免疫学表型分析,统计患者4个疗程结束时的治疗效果,观察其与血红蛋白(Hb)、白细胞(WBC)、血小板(PLT)、初诊时骨髓白血病细胞平均水平以及CD34、CD38和HLA-DR单个核细胞平均表达水平的关系。结果该组病例CD34、CD38、HLA-DR的阳性率分别为62.96%、82.72%和69.14%,各亚型阳性病例单个核细胞表达水平不一,HAL高表达CD34和HAL-DR,M0较其他AML患者CD34和HAL-DR表达水平高,6例M3患者低表达CD34、CD38,不表达HLA-DR;ALL患者,CD34在T-ALL和B-ALL表达水平一致,T-ALL高表达CD38,B-ALL HLA-DR表达水平较高;AML患者死亡组初诊时骨髓白血病细胞平均水平高,HLA-DR表达水平低,与缓解组相比,差异有统计学意义(P<0.05),ALL患者死亡组CD34和CD38平均表达水平高于缓解组(P<0.05)。结论急性白血病单个核细胞CD34、CD38和HLA-DR表达水平与白血病细胞类型和分化程度相关,CD34和HLA-DR在M0和HAL单个核细胞表达水平高于其他分化明确的AML。观察初诊患者CD34、CD38和HLA-DR表达以及骨髓白血病细胞平均水平,对于指导治疗、判断预后有一定价值。     

流式细胞仪和免疫组织化学法测定骨髓增生异常综合征、急性髓系白血病患者和正常人骨髓中的CD34阳性细胞的比较

急性髓系白血病(AML)患者骨髓白血病细胞上CD34高表达预示着短生存期和/或对大剂量化疗疗效差,同样骨髓增生异常综合征(MDS)患者骨髓及外周血中CD34阳性细胞增多与短生存期和转化为AML高危险性相关。作者使用流式细胞仪(FC)测定新鲜骨髓细胞悬液中CD34阳性细胞和免疫组织化学法(IH)测定石蜡包埋骨髓样本中CD34阳性细胞,并进行二种方法的比较。 受检患者分为三组:MDS组16例,其中难治性贫血3例,环状铁粒幼细胞性贫血5例,原始细胞过多性难治性贫血3例,转化中原始细胞过多性难治性贫血2例及慢性粒单核细胞白血病3例;AML组12例(M1     

CD68因子在急性髓系白血病患者中的表达情况及其临床相关性研究

目的:分析急性髓系白血病(AML)患者骨髓及外周血血浆中CD68因子的表达及临床特点。方法:采用四色流式细胞术检测50例初诊AML患者、23例对照组(非血液系统恶性疾病)的骨髓原始细胞CD68的表达情况。采用ELISA法检测85例初诊期、29例缓解期AML患者与24例对照组外周血血浆中CD68的表达情况。分析CD68因子的表达及其与临床特征的相关性。结果:非M3型AML患者骨髓白血病细胞中CD68表达率中位数为19.7%,明显高于对照组的0.2%(P<0.001)。非M3型AML患者外周血中CD68浓度中位数为67.97 pg/ml,明显高于对照组的29.94 pg/ml(P<0.01)。配对分析非M3型AML患者初诊时(45.72 pg/ml)与缓解期(55.12 pg/ml)外周血血浆中CD68浓度差异无明显统计学意义(P>0.05)。分别比较非M3型AML骨髓中CD68的表达率、外周血中CD68浓度与白细胞计数等临床资料相关性的结果表明:骨髓中CD68表达率越高,外周血白细胞数越高,血红蛋白及血小板数越低;外周血血浆中CD68浓度越高,外周血白细胞计数越高,完全...     

儿童急性白血病免疫分型及其临床意义

目的 探讨儿童急性白血病（AL）抗原表达规律及其临床意义。方法 采用流式细胞术检测46例儿童AL的免疫表型。结果 46例AL中,急性淋巴细胞白血病（ALL）30例,急性髓细胞白血病（AML）10例,杂合型6例。30例ALL中,T系ALL 4例（13.3%）,B系ALL 26例（86.7%）。ALL中3例（10%）有髓系抗原表达,以CD33阳性最常见;AML中4例（40%）有淋系抗原表达,以CD7阳性率最高。儿童AML淋系抗原表达阳性率高于儿童ALL髓系抗原表达（χ^2=4.32,P〈0.05）。B系ALL中CD34阳性率为56.5%。AML中CD34的表达频率为40.0%,其中M2的CD34阳性率为66.6%,高于其他AML病儿的CD34阳性率（χ^2=5.42,P〈0.05）。结论 应用免疫分型可以较好地分析每例白血病病儿,尤其是对于混合型白血病及抗原交叉表达者更有意义。     

骨髓增生异常综合征患者骨髓CD34+细胞 Fas,FasL及Bcl-2的表达和凋亡

为了观察骨髓增生异常综合征 (MDS)患者骨髓CD34+ 细胞Fas ,FasL和Bcl 2的表达和凋亡情况并探讨这些抗原的表达和细胞凋亡的关系。采用流式细胞术测定了 2 6例MDS和 10例急性髓系白血病 (AML)患者及 6例非血液病患者 (对照 )骨髓CD34+ 细胞的Fas,FasL和Bcl 2表达率和细胞凋亡率。结果显示 ,各型MDS患者CD34+ 细胞Fas和FasL表达率较对照组明显增加 (P <0 .0 1) ,Bcl 2的表达率除难治性贫血 /环形铁粒幼细胞性难治性贫血 (RA/RAS)与对照组无显著差异 (P >0 .0 5 )外 ,难治性贫血伴有原始细胞增多 (RAEB)和转变中的难治性贫血伴原始细胞增多 (RAEB t)患者均明显高于对照组 (P <0 .0 1) ;各型MDS间CD34+ 细胞Fas的表达率相近 ,而Bcl 2的表达率却存在非常显著性差异 ,即RA/RAS 相似文献   

急性混合细胞白血病临床特点及免疫学表型的研究

本研究目的是分析急性混合细胞白血病（MAL）的临床特点及生物学特征,临床疗效及预后。回顾性分析了48例MAL患者,这些患者均是根据国际白血病欧洲协作组（EGIL）1995年标准而诊断的急性混合细胞白血病;同时,以同期68例急性非淋巴细胞性白血病（AML）和61例急性淋巴细胞性白血病（ALL）患者作为对照。结果表明：在同期急性白血病500例中MAL发生率为9.6%,细胞形态上往往表现为AML以M1、M2亚型为主,ALL以L2亚型为主;MAL组白细胞中位数明显高于AML组和ALL组,差别有统计学意义（P〈0.05）,MAL组肝脾淋巴结肿大例数明显高于AML组（P〈0.01）,而与ALL组相比较差别无统计学意义（P〉0.05）;MAL组以髓系和B系抗原共表达为主,占70.9%,T系和髓系共同表达的占20.8%,T系、B系和髓系均表达的占8.3%;MAL组CD34阳性率为79.2%,明显高于AML组CD34阳性率（54.4%）和ALL组CD34阳性率（52.5%）,差别均有统计学意义（P〈0.01）,提示MAL可能起源于造血干细胞;MAL组正常核型占32.1%,异常核型占67.9%,其中Ph染色体阳性率（25%）明显高于AML组Ph染色体阳性率（0%）,差别有统计学意义（P〈0.01）,而与ALL组Ph染色体阳性率（16.7%）相比较差别无统计学意义（P〉0.05）;MAL组完全缓解率（CR率）为38.1%,明显低于AML组CR率（70.8%）和ALL组CR率（72.2%）,差别均有统计学意义（P〈0.01）,MAL组疗效与CD34和Ph染色体的表达呈负相关。结论：MAL以髓系和淋巴系抗原共表达为主,它很可能源于造血干细胞,MAL较少见,常伴有较多的不良预后因素,缓解率低,预后差,因此须进一步探讨合理有效的治疗方案。     

急性髓系白血病患者白血病干细胞WT1基因表达水平及其临床意义

目的 探讨急性髓系白血病(AML)患者WT1基因高表达是否发生在白血病干细胞(LSC)阶段及其意义.方法 采用流式细胞术分选AML患者CD34~+ CD38~- CD123~+细胞,实时荧光定量RT-PCR方法 检测其总WT1、+17AA、+KTS异构体的表达,计算出WT1(+/+)、wT1(+/-)、WT1(-/+)、WT1(-/-)四种异构体的比例,并与来源于正常人和AML患者骨髓的CD34~+ CD38~- CD123~-干细胞比较;同时分析AML患者LSC WT1表达水平与缓解率、生存期的关系.结果 AML患者骨髓CD34~+CD38~-CD123~+细胞WT1相对表达水平最高(0.034±0.034),AML患者骨髓CD34~+CD38~-CD123~-细胞群表达次之,来源于正常人的骨髓CD34~+ CD38~- CD123~- 细胞表达最低,三组之间比较差异有统计学意义(P<0.05);三群细胞中均以+17AA为主,组间比较差异无统计学意义.+KTS异构体比例在正常干细胞中最高,为0.57±0.04,在AML患者CD34~+ CD38~- CD123~- 细胞群中所占比例最低,为0.50±0.12,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);三种细胞群中四种异构体的表达比例各组之间比较差异无统计学意义(P>0.05),均以WT1(+/+)为主,WT1(-/-)最少.CD34~+ CD38~- CD123~+ LSC中WT1表达水平与患者性别、年龄、FAB分型及骨髓中原始细胞比例无明显相关性,但AML患者WT1高表达组原始细胞群CD34~+ 细胞比例明显高于WT1低表达组(P<0.01).WT1高表达组患者CR率为21.1%,低表达组CR率为59.1%,差异有统计学意义(P<0.05).对41例患者跟踪随访118(3-290)d,WT1 mRNA高表达组中位生存时间77[95%可信区间(CI)45-108]d,较低表达组中位生存时间158(95% CI 100-215)d短,差异有统计学意义(P= 0.041).结论 AML患者WT1高表达发生于LSC阶段,其异构体比例与正常干细胞比较差异无统计学意义.干细胞阶段WT1高表达常导致患者缓解率低、生存期短.     

骨髓组织CD34检测在MDS诊断及预后的研究

使用一种能够识别骨髓病理切片内人祖细胞CD34抗原的QBEND10单抗，经APAAP免疫标记染色，对240例MDS患者及12名正常人骨髓病理切片进行检测，观察CD34抗原的表达情况，结果发现，MDS各组CD34^ 细胞百分率较正常对照组明显增高，低危组(RA／RAS)较高危组(RAEB／RAEB-t)减少，较正常组增高，且CD34高表达者白血病转化率较低表达者增多，且有较短的生存期，此结果表明，CD34检测可作为MDS诊断及判断预后的一个有重要价值的指标。     

骨髓增生异常综合征患者CD34、CD95的表达及临床意义

目的研究骨髓增生异常综合征（MDS）患者骨髓CD34^＋细胞比率及CD34^＋细胞CD95（Fas）表达率并探讨其临床意义。方法应用流式细胞术检测26例MDS患者骨髓单个核细胞（BMMNC）中CD34^＋细胞比率及CD34^＋细胞Fas表达率。结果MDS患者CD34^＋细胞比率RAEB、RAEB—T组较RA组、正常对照组显著增高（P〈0．01）;RAEB、RAEB-T组间比较差异有显著性（P〈0．01）;RA组与正常对照组之间则无显著性差异（P〉0．05）。CD34^＋细胞Fas表达率RA、RAEB、RAEB—T组均较正常对照组显著增高（P〈0．01）;RA与RAEB、RAEB—T组间比较差异有显著性（P〈0．01）;RAEB与RAEB—T组间比较则无显著性差异（P〉0．05）。结论CD34^＋细胞比率进行性升高系提示MDS病情进展的标志;CD34^＋细胞Fas表达率在MDS显著增高但于疾病恶性转化过程中其表达率逐渐降低;细胞增殖与凋亡异常可能系MDS主要发病机制之一。     

骨髓增生异常综合征患者骨髓细胞周期及CD34+细胞增殖特征的研究

目的　探讨骨髓增生异常综合征 (MDS)患者骨髓细胞周期分布及CD34 细胞增殖特征。方法　碘化丙锭细胞核染色分析MDS、MDS转化的急性髓系白血病 (MDS AML)和原发性AML患者骨髓G0 /G1期、S期和G2 /M期细胞比例 ;免疫荧光双标法分析 3组患者骨髓CD34 细胞中增殖性抗原Ki6 7的表达。结果　与正常组相比 ,MDS患者和原发性AML患者骨髓单个核细胞 (BMM NC)G0 /G1期细胞比例呈明显增高趋势 [(92 .4 8± 4 .4 8) %、(96 .71± 2 .75 ) %对 (86 .94± 6 .77) % ](P<0 .0 5 ) ,而MDS组与正常组相比 ,S期和G2 /M期比例呈明显降低趋势 [(6 .79± 3.98) %、(0 .86±0 .82 ) %对 (11.97± 7.0 0 ) %、(1.10± 0 .98) % ](P值均 <0 .0 5 )。MDS AML患者与原发性AML相比 ,G0 /G1期细胞为 (91.16± 7.0 9) %对 (96 .71± 2 .75 ) % ,S期为 (7.90± 6 .70 ) %对 (2 .87± 2 .4 9) %、G2 /M期为 (0 .96± 0 .99) %对 (0 .4 3± 0 .4 2 ) % ,S G2 /M期为 (8.84± 7.0 9) %对 (3.34± 2 .83) % (P值均 <0 .0 5 )。MDS患者骨髓CD34 Ki6 7 细胞明显高于正常组 [(1.13± 1.10 ) %对 (0 .2 4±0 .2 2 ) % ](P <0 .0 1) ,MDS低危组患者CD34 Ki6 7 细胞为 (0 .5 4± 0 .4 9) % ,明显低于高危组 [(1.6 9± 1.6 6 ) % ](P <0 .0     

SDF-1/CXCR4在骨髓增生异常综合征患者中的生物学作用

本研究主要探讨骨髓增生异常综合征(MDS)及白血病患者中基质细胞衍生因子-1(SDF-1)在细胞凋亡、迁移和黏附中的作用及相关的信号转导。选取37例初发MDS患者〔低危组(IPSS≤1.0)22例,高危组(IPSS≥1.5)15例〕、10例初发白血病患者及14例良性贫血患者(作为对照组),通过流式细胞术检测骨髓CD34+细胞表面CXCR4的表达水平及CD34+细胞的凋亡情况。选取4例低危MDS患者和5例高危MDS患者,通过微孔细胞迁移实验检测SDF-1对细胞的趋化作用。通过CCK-8法检测SDF-1对细胞之间黏附能力的影响。结果表明,低危MDS组骨髓内CD34+细胞的凋亡率明显高于高危MDS组(21.33%vs 7.27%,p<0.001),同样低危MDS组骨髓内CD34+细胞的凋亡率明显高于白血病组(21.33%vs 7.53%,p<0.001),未发现CD34+细胞的凋亡率与患者年龄性别有相关性。SDF-1能够促进高表达CXCR4患者的细胞黏附于基质细胞并能诱导该细胞的迁移,诱导细胞形态发生极化,上述作用可以被G蛋白抑制剂pertussis toxin、PI3K抑制剂wortmannin及CXCR4拮抗剂AMD3100明显抑制;而对低表达CXCR4的患者细胞则无上述抑制作用。结论:SDF-1/CXCR4通过PI3K信号通路提高细胞的迁移及黏附能力,发挥抗凋亡作用,上述作用可以被PI3K途径抑制剂和G蛋白抑制剂所阻断。     

再生障碍性贫血和骨髓增生异常综合征患者骨髓CD34^＋细胞及其G-CSFR、GM-CSFR的表达和意义

本研究探讨再生障碍性贫血（AA）和骨髓增生异常综合征（MDS）患者骨髓CD34^＋细胞表面粒细胞集落刺激因子受体（G—CSFR）和粒-巨噬细胞集落刺激因子受体（GM—CSFR）的表达。分离27例AA患者、45例MDS患者和20例正常对照者的骨髓单个核细胞（BMMNC），用流式细胞术观察BMMNC中CD34^＋细胞比率和CD34^＋细胞表面G—CSFR、GM—CSFR表达率与外周血中性粒细胞数的关系。结果发现，CD34^＋细胞比率在AA组显著低于对照组，MDS组显著高于对照组，AA组显著低于MDS组，骨髓增生异常综合征-难治性贫血伴原始细胞增多（MDS—RAEB）组显著高于骨髓增生异常综合征-难治性贫血（MDS—RA）组或对照组，MDSr-RA组显著高于AA组（P均〈0．05）；MDS—RA组与对照组无显著性差异（P〉0．05）。各组BMMNC中CD34^＋细胞表面G—CSFR表达率在AA组、对照组、MDS组、MDS—RA组及MDS—RAEB组均无显著性差异（P均〉0．05）。各组BMMNC中CD34^＋细胞表面的GM—CSFR的表达率在AA组与对照组无显著性差异（P〉0．05），MDS组显著高于对照组或AA组（P均〈0．05），MDS—RA组与MDS—RAEB组无显著性差异（P均〉0．05）。SAA患者BMMNC中CD34^＋细胞的比率显著低于CAA患者（P〈0．05），AA患者CD34^＋细胞表面的G—CSFR和GM—CSFR表达率与诊断时外周血中性粒细胞计数均无相关性（r=0．058和r=0．044）；MDS患者BMMNC中的CD34^＋细胞的比率与诊断时外周血中性粒细胞数没有相关性（r=-0．335），其CD34^＋细胞表面的G—CSFR和GM—CSFR表达率与诊断时外周血中性粒细胞数亦无相关性（r=0．064和r=0．051）。结论：AA及MDS患者骨髓CD34^＋细胞占BMMNC的比率及其表面G—CSFR、GM—CSFR的表达率的测定有助于二者的诊断和鉴别诊断。     

MDS与AA患者骨髓CD34+和CD71+CD45-细胞水平的变化

本研究旨在观察MDS和AA患者骨髓血CD34＋和CD71＋CD45-细胞数的变化。2010年1月至2013年10月在河北联合大学附属医院血液科门诊和住院的25例初治MDS和43例AA患者（其中SAA18例,NSAA25例）纳入本研究。对所有患者均进行血常规、骨髓涂片、骨髓活检、染色体核型分析以及骨髓血细胞免疫分型检测（主要是CD34＋、CD71＋CD45-细胞占有核细胞的比例）;比较CD34＋和CD71＋CD45-细胞在MDs组、AA（sAA、NSAA）组中的变化;比较MDS和NSAA组CD71＋CD45-细胞数≥15％或〈15％有核细胞数的患者的外周血白细胞数、血小板数和血红蛋白含量的差异。结果表明,MDS组CD34＋数明显高于AA组、NSAA组和SAA组（P〈0．05）;MDS组CD71＋CD45-细胞数明显高于SAA组（P〈0．05）,MDS组与NSAA组间差异无统计学意义。CD71＋CD45-≥15％的MDS组外周血小板数明显高于NsAA组（P〈0．05）;而CD71＋CD45-〈15％的MDS组白细胞、血小板数和血红蛋白含量与NSAA组比较均无统计学差异（P〉0．05）。结论：MDS组CD34＋细胞数显著高于AA组和sAA组。MDS纽CD71＋CD45-细胞数显著高于sAA组。CD71＋CD45-细胞≥15％的MDS组外周血小板数显著高于NSAA组。     

骨髓增生异常综合征患者骨髓CD34-和CD34+细胞凋亡与增殖的意义及对生存的影响

本研究分析骨髓增生异常综合征（MDS）患者骨髓CD34^＋和CD34-细胞凋亡和增殖情况,探讨MDS的发病机制,并判断其与疾病预后的关系。流式细胞术分析20例高危MDS、20例低危MDS患者及10例正常对照者骨髓CD34^＋细胞的比例、CD34^＋细胞和CD34-细胞凋亡、增殖的百分率,计算各组中的凋亡／增殖（A／P）比。并用单变量和多变量生存分析法分析CD34^＋细胞和CD34-细胞增殖和凋亡对预后的影响。结果表明：①MDS高危组患者骨髓CD34^＋细胞的比例明显高于低危组（P〈0．05）,而低危组与对照组比较无显著差异;②CD34^＋,CD34-细胞的凋亡率在MDS低危组中均为最高,明显高于MDS高危组和对照组。在低危组中,CD34-细胞的凋亡率为（80．36±1．82）％,明显高于CD34^＋细胞的（54．75±2．18）％（P〈0．05）,而在高危组中,CD34^＋,CD34-细胞的凋亡率无显著差异;③CD34^＋细胞的增殖率在MDS高危组中最高,明显高于低危组和对照组,而CD34-细胞的增殖率在MDS高危和低危组间无显著差异。高危组CD34^＋细胞的增殖率为（50．67±3．37）％,明显高于CD34-细胞的（30．99±1．96）％（P〈0．05）;④CD34^＋、CD34-细胞的A／P值在MDS低危组均明显高于高危组和正常对照组,而CD34-细胞的A／P值在MDS高、低危组均明显高于CD34^＋细胞的A／P值（P〈0．05）。此外,CD34^＋细胞的凋亡率与生存及预后明显相关。结论：CD34^＋细胞百分率随MDS危险度增加而逐渐增加,在低危组中以CD34-细胞的凋亡占主导,随着病情进展,在高危组中则以CD34^＋细胞的增殖占主导,提示异常的凋亡和增殖在MDS的发生和发展中起重要作用。此外,CD34^＋细胞的凋亡率可能是独立的预后不良因素,抑制凋亡可能诱导MDS向白血病的转化。