三氧化二砷诱导卵巢癌HO8910细胞凋亡的形态学研究

目的:探讨三氧化二砷对卵巢癌细胞株HO8910的抑制作用.方法:用三氧化二砷处理HO8910细胞,采用MTT法检测药物对细胞的抑制作用,倒置显微镜和电镜观察细胞形态学改变.结果:在三氧化二砷作用下,HO8910细胞呈凋亡改变,形成凋亡小体.结论:三氧化二砷能诱导卵巢癌细胞凋亡,抑制卵巢癌细胞增殖.     

全反式维甲酸对人卵巢癌细胞株COC1增殖分化的影响

目的:探讨全反式维甲酸(ATRA)对人卵巢癌细胞株COC1增殖分化的影响.方法:选用人卵巢癌细胞株COC1进行体外培养,以不同浓度的ATRA处理COC1细胞,MTT比色法检测细胞增殖抑制情况;流式细胞仪进行细胞周期时相分析;光镜及透射电镜进行形态学观察;免疫细胞化学法测定细胞内增殖细胞核抗原Ki-67的表达;酶联免疫法测定培养液中卵巢癌标志物CA125水平的变化.结果:ATRA浓度为10～10-5mol/L时,均明显抑制COC1细胞的增殖;ATRA处理COC1细胞后G0/G1期细胞增加,S期细胞减少.经ATRA处理的COC1细胞发生显著形态学分化,Ki-67表达减弱,培养液中CA125的表达水平降低.结论:ATRA能明显抑制人卵巢癌细胞株COC1的生长增殖并诱导部分细胞向良性分化.     

性激素及促性腺激素对卵巢癌细胞株HO-8910体外生长的调控

目的:探讨雌二醇(E2)、孕酮(P)及卵泡刺激素(FSH)对人卵巢癌细胞株HO-8910细胞体外增殖及凋亡的调控作用.方法:选用人卵巢癌细胞株HO-8910进行体外培养,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖,流式细胞仪测定细胞周期和凋亡率,光镜和电镜进行形态学观察,终末脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)计数凋亡细胞,流式细胞仪间接免疫荧光技术检测细胞内bcl-2蛋白的表达.结果:1×10-12mol/L E2和10ng/mlFSH作用48h能显著促进癌细胞增殖,E2和FSH分别使S期和G2/M期细胞比例增加.P浓度为1×10-7～1×10-5mol/L时,作用24、48、72h均明显抑制HO-8910细胞的增殖,并具有剂量依赖性.P作用后C0/G1期细胞增加,并伴随凋亡率升高,凋亡细胞计数明显多于对照组,光镜和电镜可观察到细胞凋亡的形态学改变;细胞内bcl-2蛋白检测显示,P能降调bcl-2蛋白表达.结论:卵巢癌细胞株HO-8910的生长受到生殖激素的调控,低浓度E2和高浓度FSH具有促癌细胞增殖作用,P则对癌细胞的生长产生明显的抑制效应.P的这种抗癌作用与诱导细胞凋亡有关,抗凋亡基因bcl-2蛋白表达下降可能是诱发细胞凋亡的机理之一.     

雌激素对HO-8910细胞增殖与分泌CA-125量的影响

目的观察雌激素体外作用对卵巢癌细胞株HO-8910细胞增殖与分泌CA-125量的影响。方法采用MTT比色法检测不同浓度的雌激素体外作用48 h对人皮肤成纤维细胞（正常对照）和HO-8910细胞增殖的影响;放射免疫法检测不同浓度雌激素体外作用后细胞上清液中CA-125的变化。结果①雌激素对成纤维细胞增殖和分泌CA-125无影响;②10-5、10-13mol/L雌二醇对HO-8910细胞增殖有抑制作用,10-9、10-10mol/L雌二醇对其增殖则有促进作用;③CA-125水平与HO-8910细胞增殖或抑制状况无关。结论雌激素对HO-8910细胞增殖有影响,但CA-125水平与HO-8910细胞的增殖抑制状态无关。     

生殖激素对卵巢癌细胞株H0-8910体外生长的调控

目的:探讨雌二醇(F2)、孕酮(P)及卵泡刺激素(FSH)对人卵巢癌细胞株H0-8910细胞体外增殖及凋亡的调控作用.方法:选用人卵巢癌细胞株H0-8910进行体外培养,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖,流式细胞仪(FCM)测定细胞周期和凋亡率,透射电子显微镜进行形态学观察,终未脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)计数凋亡细胞,FCM间接免疫荧光技术检测细胞内bcl-2蛋白的表达.结果:1×10-12mol/L E2和10ng/ml FSH作用48h能显著促进癌细胞增殖,E2和FSH分别使S期和G2/M期细胞比例增加.P浓度为1×10-7～1×10-5mol/L时,作用24、48、72h均明显抑制HO-8910细胞的增殖,并具有剂量依赖性.P作用后G0/G1期细胞增加,并伴随凋亡率升高,凋亡细胞计数明显多于对照组,电镜可观察到细胞凋亡的形态学改变;细胞内bcl-2蛋白检测显示,P能降调bcl-2蛋白表达.结论:卵巢癌细胞株HO-8910的生长受到生殖激素的调控,低浓度E2和高浓度FSH具有促癌细胞增殖作用,P则对癌细胞的生长产生明显的抑制效应.P的这种抗癌作用与诱导细胞凋亡有关,抗调亡某因bcl-2蛋白表达下降可能是诱发细胞凋亡的机理之一.     

氯丙嗪对人卵巢癌细胞株HO_(8910)的体外抑制作用

目的 :探索氯丙嗪对人卵巢癌细胞株HO8910 的体外抑制作用。方法 :采用MTT测定 ,观察不同浓度氯丙嗪( 5 0、10 0、15 0、2 0 0、2 5 0 μmol/L)对体外培养的HO8910 细胞的抑制作用。结果 :不同浓度的氯丙嗪对HO8910 细胞均有抑制作用 ,浓度为 2 0 0 μmol/L以上时 ,抑制作用非常显著。 结论 :氯丙嗪对人卵巢上皮性癌细胞株HO8910 有体外抑制作用。     

桂枝茯苓丸诱导卵巢癌HO8910细胞凋亡的研究

目的：探讨桂枝茯苓丸对卵巢癌细胞株HO8910的抑制增殖效应及凋亡诱导作用。方法：用桂枝茯苓丸处理HO8910细胞，采用MTT法检测药物对细胞的抑制作用，倒置显微镜观察细胞形态学改变，以及应用流式细胞仪观察细胞凋亡过程中细胞周期的变化。结果：在桂枝茯苓丸作用下，HO8910细胞呈凋亡改变，DNA琼脂糖凝胶电泳呈典型的凋亡特征。细胞凋亡的同时，细胞周期发生特定的改变。结论：桂枝茯苓丸能抑制卵巢癌细胞增殖，能诱导卵巢癌细胞凋亡。     

ATRA对甲状腺鳞癌SW579细胞株NIS表达的影响

目的 观察全反式维甲酸体外诱导甲状腺鳞癌细胞株SW579形态学和NIS表达的变化.方法 分别以终浓度为2×10-5 mol/L、4×10-5 mol/L、6×10-5 mol/L、8×10-5 mol/L的维甲酸作用SW579细胞株,在倒置显微镜下观察细胞生长情况及形态变化;利用RT-PCR的方法观察钠碘转运体表达的变化.结果 ATRA作用48小时后,可见细胞形态改变;但NIS mRNA表达水平未见明显变化(P＞0.05).结论 不同浓度的ATRA可诱导SW579细胞形态学变化,但不能提高NIS的表达.     

姜黄素对人卵巢癌细胞株HO-8910增殖和凋亡的影响

目的:探讨姜黄素对体外培养人卵巢癌HO-8910细胞增殖和凋亡的影响。方法:选用人卵巢癌细胞株HO-8910进行体外培养至对数生长期,以0~80μmol/L姜黄素(5μmol/L,10μmol/L,20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L)分别处理HO-8910细胞24、48、72h,四甲基偶氮唑蓝(MTT)实验测定细胞的生长抑制率;流式细胞仪检测不同浓度药物对细胞凋亡率的影响;免疫组化法检测PCNA在细胞中的表达,评价细胞的增殖状态。结果:姜黄素对HO-8910细胞增殖抑制率随药物浓度增加及作用时间延长有升高趋势,呈时间剂量依赖性。姜黄素作用24h随浓度的升高PCNA阳性表达逐渐降低。流式细胞仪分析证实随着浓度的升高细胞凋亡率和膜受损率均提高。结论:姜黄素对人卵巢癌细胞株HO-8910的生长有显著的抑制作用,并能诱导其凋亡。     

维甲酸对甲状腺鳞癌细胞株SW579细胞增殖的影响

目的 观察全反式维甲酸(all-trans-retinoic acid,ATRA)对甲状腺鳞癌细胞株SW579诱导分化作用中细胞增殖的影响.方法 以终浓度为10-7、5×10-7、10-6、5×10-6、10-5 mol/L的全反式维甲酸作用SW579细胞株,在倒置显微镜下观察细胞生长情况及形态变化;采用MTT比色法测定细胞存活率;流式细胞仪检测细胞周期.结果 全反式维甲酸能使细胞趋向良性分化,抑制了肿瘤细胞增殖,使细胞滞留在S期.结论 全反式维甲酸对甲状腺鳞癌细胞株SW579有剂量依赖性的增殖抑制作用,并且在低浓度时(10-7、5×10-7、10-6 mol/L)可能对细胞具有诱导分化作用.     

17-β雌二醇对人卵巢癌细胞株HO8910 KLK6基因表达的调节

目的：探讨17-β雌二醇（17-βE2）对雌激素受体阳性人卵巢癌HO8910细胞中组织激肽释放酶6（kallikrein 6， KLK6）基因mRNA和蛋白表达以及细胞增殖的影响。方法：取对数生长期的HO8910细胞，加入不同浓度(1×10^-7、1×10^-8、1×10^-9、1×10^-10mol/L)的17-βE₂培养72h后，收集细胞，分别采用实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应技术（RT-PCR）和流式细胞术，检测KLK6 mRNA和蛋白表达水平的变化，同时采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法和流式细胞术检测细胞增殖活力和增殖周期的变化。 结果：与乙醇对照组相比，不同浓度的17-βE₂使得KLK6基因mRNA和蛋白的表达明显上升（P<0.01），同时G₀/G₁期细胞百分率下降,S期和G₂/M期细胞百分率升高, 细胞增殖活力增强。结论：17-βE₂对KLK6 mRNA和蛋白的表达具有上调作用，同时能促进卵巢癌HO8910细胞的增殖。     

1,25（OH）2D3和ATRA对HO8910生长的协同抑制作用

目的：通过单独或联合使用1,25-二羟维生素D3[1,25-dihydroxy vitaminD3,1,25（OH）2D3]和全反式维甲酸（all trans rinoic acid,ATRA）,研究其对人卵巢癌细胞HO8910生长、细胞周期和细胞凋亡的影响,以及维生素D受体（vitamin D recept VDR）及维甲酸α受体受体（retinoic acid receptorα,RARα）mRNA的表达变化,探讨其作用的分子机制。方法：选用人卵巢癌细株HO8910在体外进行培养,培养时分别添加1,25（OH）2D3、ATRA或二者联合,采用MTT比色法测定细胞生长抑制率,流式细胞术（flow cytometry,FCM）进行细胞周期和细胞凋亡分析,用RT-PCR检测VDR及RARαmRNA的表达。结果：结果是单独或联合使用1,25-二羟维生素D3和全反式维甲酸诱导后,HO8910细胞生长均受到不同程度的抑制（P〈0.05）,并呈时间依赖关系;能够引起细胞周期时相的改变,G1细胞增多（P〈0.05）;能够诱导细胞产生细胞凋亡（P〈0.05）;能够上调VDR及RARαmRNA的表达（P〈0.05）,进而抑卵巢癌细胞增殖,其中以联合用药组最为显著。结论：说明1,25-二羟维生素D3和全反式维甲酸能抑制人卵巢癌细胞株HO8910生长;诱导细胞周期发生G1期阻滞,同时产生细胞凋亡作用;通过上调VDR及RARαmRNA的表达,从而抑制癌细胞增当1,25-二羟维生素D3与全反式维甲酸联合用药时,能够对HO8910细胞生长产生协同抑制作用。     

三氧化二砷对卵巢癌细胞抑制作用及机制的研究

目的：探讨三氧化二砷（As2O3）对卵巢癌细胞HO-8910体外生长的影响及其相关机制.方法：用倒置显微镜对细胞进行观察,用免疫细胞化学染色法检测p53基因表达.结果：（1）三氧化二砷作用浓度在0～12.0 μmol/L时,随着剂量的增加对卵巢癌细胞抑制作用增强.（2）卵巢癌细胞p53基因表达增强.结论：较高浓度三氧化二砷对卵巢癌细胞株HO-8910细胞有生长抑制作用并呈剂量-时间依赖效应 As2O3作用引起卵巢癌细胞HO-8910细胞凋亡的机制与p53基因表达增强有关.     

雌激素孕激素及促性腺激素对卵巢癌细胞株H0-8910体外生长的调控

【目的】探讨雌激素(E2)、孕激素(P)及促性腺激素(FSH)对卵巢癌细胞株体外生长的调控。【方法】采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法比较细胞数目,用流式细胞仪检测细胞周期。【结果】10     

ATRA诱导肺癌细胞株A549分化与凋亡

目的:体外研究维甲类化合物的衍生物ATRA对A549肺癌细胞株作用,探讨ATRA对肿瘤防治作用的可能机制。方法:取对数生长期的常规培养的肺癌A549细胞用于试验,试验分1×10-5mol/L,1×10-6mol/L,1×10-7mol/L三组药物浓度和对照及空白对照5组,加药48h进行MTT测定,第6 d对1×10-5mol/L,1×10-6mol/L及对照组细胞进行流式细胞检测,并对1×10-5mol/L,1×10-6mol/L浓度进行电镜观察。结果:不同浓度ATRA对细胞增殖有明显地抑制作用,与阴性对照组比较,有统计学意义(P<0.01)。增殖抑制有良好剂量效应关系,(r=0.968),细胞阻滞于G0/G1期,高浓度组电镜下见凋亡细胞。结论:ATRA可诱导A549细胞分化及凋亡,为临床应用ATRA化学预防肺癌提供理论依据。     

三苯氧胺联合顺铂抑制人卵巢癌细胞HO-8910增殖的实验研究

目的:研究三苯氧胺(TAM)和顺铂(DDP)对人卵巢癌细胞生长的影响,验证两种药物联合应用治疗人卵巢癌的有效性。方法:以体外培养的人卵巢癌HO-8910为研究对象,不同剂量的TAM和DDP联合作用于人卵巢癌细胞HO-8910,用四甲基偶氮唑蓝比色(MTT)法检测细胞生长抑制率,用免疫组化SABC法检测增殖细胞核抗原(PCNA)在细胞中的表达。结果:TAM和DDP联合用药组与单用DDP组相比,大剂量TAM5.0μmol/L合用DDP及中剂量TAM1.0μmol/L合用大剂量DDP3.3μmol/L细胞生长抑制率有显著性差异(P<0.05);TAM浓度(≥1.0μmol/L)合用DDP时PCNA阳性率有显著差异(P<0.05)。结论:TAM和DDP联合用可有效抑制HO-8910细胞生长及增殖。     

hS100A6抑制卵巢癌细胞HO8910和HO8910 PM增殖、促进凋亡并上调其Wnt/β-catenin活性

目的研究hS100A6(human S100A6)对人卵巢癌细胞系(低转移系HO8910和高转移系HO8910 PM)增殖、凋亡和Wnt/β-catenin信号途径的影响。方法通过MTT以及台盼蓝染色检测细胞增殖的变化;Hoechst检测细胞凋亡的变化;提取细胞总蛋白及核蛋白Western blot检测hS100A6对β-catenin的影响。结果 MTT及台盼蓝染色结果显示hS100A6抑制HO8910细胞和HO8910 PM细胞的增殖(P<0.05),Hoechst染色结果显示hS100A6同时促进这两系细胞的凋亡(P<0.05);Western blot显示hS100A6增加β-catenin的水平并促进其发生核转位。结论 hS100A6能抑制人卵巢癌细胞系HO8910和HO8910 PM增殖,促进其凋亡,同时激活Wnt/β-catenin信号途径。     

抑癌基因MTS1对卵巢癌细胞增殖的影响

目的：探讨多肿瘤抑制基因１（ＭＴＳ１）对卵巢癌细胞系增殖的影响。方法;绘制细胞生长曲线图,比较卵巢癌细胞系ＨＯ－８９１０（无ｐ１６基因的表达）与８９１０－ｐ１６（转染ｐ１６基因）,８９１０－ｐｃＤＮＡ３（转染空载体ｐｃＤＮＡ３）的生长特性;采用＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入实验比较３种细胞的ＤＮＡ合成情况。结果：８９１０－ｐ１６细胞在转染ｐ１６基因后其增殖特性受到抑制,ＤＮＡ８９１０－ｐ１６细胞在转染ｐ１６基