急性肾损伤发病机制研究新进展

急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）是目前临床住院患者中一种常见的并发症,不论是发展中国家还是发达国家,其发病率居高不下,且具有较高的病死率,已成为医疗行业的一项巨大挑战.在过去十年中,美国等国家的重症监护病房（intensive care unit,ICU）中AKI的发病率很高且每年以11％的速率持续增长[1].AKI可发生于临床多个学科,Thakar[2]的研究指出AKI的发病率占所有住院患者的5％～8％,在ICU中发病率高达20％,其中大约30％～40％的AKI患者是由于手术造成[2].此外,近期数据强调在发生AKI后幸存的患者中,肾脏功能的恢复往往是不完全的,可持续发展成慢性肾脏疾病（chronic kidney disease,CKD）,甚至可能发展至终末期肾脏疾病（end-stage renal disease,ESRD）并引起多器官衰竭[3].     

亚临床急性肾损伤生物学标识物的研究进展

急性肾损伤（ acute kidney injury,AKI）在住院患者中发病率约为1%-7%,死亡率为40%-60%,在重症监护病房（ in-tensive-care unit,ICU）患者中发病率更是高达30%,死亡率则为50%-80%[1]。 AKI在治疗和预后上没有明显改善,在动物模型及人体研究中,AKI “治疗干预窗”是狭窄的,因此寻找敏感和特异的AKI生物学标识物,对于疾病早期诊断、危险分层和预后评估（ AKI的严重性和持续时间、住院时间和死亡率）、过程治疗的监控显得十分重要和迫切。亚临床急性肾损伤生物学标识物的研究也成为近年的热点。我们将结合最新的国内外研究进展,综述亚临床急性肾损伤早期诊断的生物学标志物。     

MicroRNA在急性肾损伤中的研究进展

急性肾损伤（ AKI）是一种由多种病因导致的、涉及多学科领域的常见危重症,总体发病率约为1%,住院患者的发病率高达15%,严重威胁着人类的生命健康[1],但其发病机制尚未明确。近年有研究发现, microRNA的表达变化影响着肾细胞的增殖与凋亡,且与 AKI 的发生发展有关。研究 microRNA 与AKI的关系,将为理解AKI发病机制和进展过程提供新角度,并可能成为 AKI 新的诊断标志物及治疗靶点。本文将对microRNA在AKI中的调控机制及最新研究进展作一综述。     

急性肾损伤的概念及其早期诊断标志物的研究进展

急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）是指发生急性肾功能异常,它概括了从肾功能微小改变到最终肾衰竭整个一个过程。引入AKI概念能更贴切地反映肾脏早期损伤的基本性质,对急性肾衰竭（acute renal fail-ure,ARF）早期诊断和治疗具有更积极的意义。寻找能早期诊断和预测AKI的生物学标志物是目前的关键任务,本文就近年来所研究的几种标志物作一综述。     

新型冠状病毒肺炎合并急性肾损伤的研究进展

正新型冠状病毒肺炎(coronavirus disease 2019,COVID-19)不仅累及呼吸系统,重症患者还可合并肾脏、心脏、血液等多系统器官损伤,肾脏是该病重要的靶器官,合并急性肾损伤(acute kidney injury, AKI)对患者死亡及预后有巨大影响。本文就COVID-19相关AKI的发病机制、临床特点、诊断和治疗进行综述。1 背景及新冠肺炎合并AKI流行病学相关研究2019年12月,     

CD4＋ T淋巴细胞亚群在急性肾损伤发病机制中的作用

急性肾损伤（ acute kidney injury,AKI）,亦称为急性肾衰竭（ acute renal failure,ARF）,是危急重症住院患者常见的并发症。由于其发病率日趋增高,随之发展为慢性肾脏病乃至终末期肾脏病不断增加,增加了死亡风险,已成为肾科、重症监护医师极具挑战的重要医学课题[1,2]。休克,败血症,器官移植,心血管科及造影剂、化疗、抗生素、中草药等药物,诸因素已成为参与、促使AKI发生发展的主要原因[3]。 AKI发病机制复杂,尚不明确。目前研究发现除与肾毒性、缺血缺氧、肾小球血流动力学的改变、急性肾小管坏死、阻塞、间质性损害、氧化应激等相关外[3,4],免疫介导的炎性反应机制在AKI发病中备受关注[5]。而作为天然免疫与适应性免疫系统之间的桥梁--T细胞,尤其CD4＋T细胞亚群（ Th1、Th2、Th17、Treg）介导炎性免疫起关键性作用,有望成为AKI干预治疗的新靶点。因此AKI发病机制的研究对本病的预防与治疗具有重要意义,本文就近年来CD4＋T细胞亚群在AKI发病机制中的研究做一综述。     

急性肾损伤的生物学标记的最新研究进展

近年来国际肾脏病和急救医学界趋向将急性肾衰竭 （ acute renal failure, ARF） 改称为急性肾损伤（ acute kidney injury,AKI）。这主要是为了尽早诊断肾脏的损伤，改善预后。但现行临床AKI的诊断方法存在缺陷，从而使诊断滞后于疾病进程，进一步导致治疗的延迟，影响预后。所以人们渴望找到特异性强、敏感度高的生物学标记来早期诊断AKI，本文就早期AKI生物学标记的研究进展作一综述.     

2型糖尿病肾损害的临床和病理研究现状

2007年美国肾脏病基金会（NKF）制定了第一个针对糖尿病并发慢性肾脏疾病（CKD）的指南《糖尿病及慢性肾脏病临床实践指南》^[1]，并提出糖尿病肾脏疾病（diabetic kidney disease，DKD）和糖尿病肾小球病（diabetic glomerulopathy，DG）的新概念拟取代糖尿病肾病（diabetic nephropathy，DN）。与1型糖尿病导致的DKD相比，无论是发病机制、临床和病理表现，还是诊断、治疗、合并症与预后，     

Klotho蛋白对慢性肾衰竭残肾功能保护作用的研究进展

正Klotho蛋白是Matsumura等[1]在1997年研究自发性高血压小鼠模型中发现的与抗衰老有关的蛋白,目前研究[2]发现Klotho蛋白主要高表达于肾脏、脑脉络膜,参与体内广泛的生物学过程,具有多种生物学效应。该基因的缺陷导致类似人类衰老的症状,与慢性肾衰竭的临床表现具有惊人的相似性。Aizawa等[3]第一次报道在慢性肾衰竭疾病中,肾脏Klotho基因表达呈下调趋势,提示Klotho可能是作为一种肾脏保护性因     

连续性血液净化联合前列地尔治疗急性肾损伤效果

急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)在住院患者中的发病率约在1％～7％,而在重症病房中其发生率可达到30％～50％[1,2],若治疗不及时可发展为慢性肾脏疾病或终末期肾脏疾病.连续性血液净化是临床针对AKI的常用治疗方法,通过连续性血液净化可将患者体内各种代谢废物、溶质等通过过滤器排出体外,进而...     

Klotho蛋白与肾脏疾病的研究进展

<正>Klotho蛋白最初是由日本学者Kuro等~[1]于1997年在自发性高血压大鼠的相关研究中首次发现,随后研究发现该蛋白与高血压大鼠的血磷浓度、钙质代谢和程序性衰老密切相关。近年来的研究证据表明,Klotho蛋白在人体中同样具有多种重要的生物学功能,包括调节钙磷代谢、参与调控细胞凋亡和细胞衰老等,从而在心脏、脑和肾脏等器官中发挥保护作用~[2]。特别地,研究发现Klotho蛋白在肾脏中具有高表达,同时与多种     

对急性肾损伤诊断标准及血液净化治疗的新认识

近十年来,国内外学者对急性肾衰竭（ARF）进行了大宗系列研究,发现急性危重病患者预后的改善与急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）的恢复相关,相对轻度的肾脏损伤或肾功能受损,常提示将发生严重不良的临床预后.随着临床和基础的深入研究工作进展,逐渐有更多学者提出用AKI的概念取代过去ARF.AKI的提出,基本出发点是对这一临床综合征诊断提前,统一诊断标准,及早干预和改善预后[1-3].     

糖尿病肾脏疾病小管细胞损伤发病机制研究进展

糖尿病肾脏疾病(diabetic kidney disease,DKD)是以肾小球系膜细胞病变为主的疾病,内皮细胞损伤和足细胞丢失在DKD发病过程中起关键作用.研究发现,相对于肾小球病变,小管病变对肾功能恶化有更密切相关关系[1].肾小管间质改变并非继发于肾小球病变,而是DKD早期病变和原始特征之一[2-5].目前人们对DKD小管损伤的认识尚不足,我们结合工作基础及国内外研究现状对DKD小管损伤发病机制的研究进展综述如下.     

Ⅰ型心肾综合征生物标志物的研究

流行病学调查发现有29%-70%的心力衰竭患者合并肾功能不全[1]。心脏或肾脏中某一个器官急性或慢性功能障碍导致另一个器官急性或慢性功能障碍称为心肾综合征（cardiorenal syndrome,CRS）[2]。CRS 可分为5型,其中急性心功能恶化导致急性肾损伤（acute kidney inj ury,AKI）称为Ⅰ型 CRS,根据肾损伤的发生机制不同可分为新发的AKI和在慢性肾脏病基础上发生的急性肾损伤（acute on chronic kidney inj ury,ACKI）两个亚型[3]。     

线粒体复合体在肾脏疾病中的研究进展

肾脏是富含线粒体的器官之一,其正常运行依赖于线粒体氧化磷酸化(oxidative phosphorylation,OXPHOS)为细胞供能.线粒体复合体(mitochondrial complex,MC)构成了线粒体呼吸链(mitochondrial respiratory chain,MRC),具有电子传递和质子转移的功能,参与OXPHOS的过程.近年的研究表明,MC参与了肾脏疾病的发生发展,MC在不同的肾脏疾病中作用不尽相同.本文旨在系统综述MC的功能,总结其在急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)、以糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)为主的慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)、肾脏肿瘤、线粒体DNA(mtDNA)疾病等不同肾脏病领域中的作用,分析探讨MC作为新的靶点在肾脏疾病诊治中的潜在价值.     

急性肾损伤生物标志物的研究进展

急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）是一种常见的危急重症。缺乏敏感且又能够在早期诊断AKI的检测指标,致使AKI不能在早期得到诊断和治疗,是AKI病死率高的一个重要原因。如果不能采取及时有效的干预措施,肾脏损伤将会加重,导致肾衰竭甚至死亡。为了能够及早地识别诊断AKI,提高AKI的预后,我们需要一些新的生物标志物。目前关于肾损伤标志物的文献证明,肾损伤分子1、白细胞介素18、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白、人肝型脂肪酸结合蛋白、胰岛素样生长因子结合蛋白7、金属蛋白酶组织抑制剂、N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶、半乳糖凝集素3等新型生物标志物,与AKI的损伤机制密切相关,可以在血肌酐发生可检测到的变化之前快速识别出AKI,从而有助于AKI的早期诊断。     

抗氧化纳米药物治疗急性肾损伤的研究进展

急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是一种常见的与活性氧相关的肾脏疾病,往往伴随着肾脏功能的急剧下降.此外,AKI经常增加慢性肾脏疾病和终末期肾病的风险.然而目前除了肾透析和肾移植,还没有特定的治疗措施来治疗AKI.纳米药物因其良好的物理化学特性,在生物医学中的应用越来越受到人们的关注.研究在肾...     

粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白预测肝移植后急性肾损伤

肝移植后急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）的发生率为48%～91%,影响受者的预后。发生AKI后接受肾脏替代治疗受者的病死率从术后90d的40%增至术后1年的54%。近来的研究显示血清粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（neutrophil gelatinase-associated lipocalin,NGAL）和半胱氨酸蛋白酶抑制剂-C（cystatin C）均能较好地预测AKI的发生。     

中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白在急性肾损伤中的研究进展和应用评价

正急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是多种疾病导致的肾脏结构和功能异常的临床综合征。由于肾脏损伤的原因和程度不同,约10%的AKI患者终生需要肾脏替代治疗[1]。临床诊断AKI的常规标志物是血清肌酐,其对肾小球滤过功能的微小变化不敏感[2],且不能区分结构性肾损伤和功能性血流动力学的改变,同时受到多种因素(年龄、性别、饮食、运动、压力、怀孕、肌肉质量、蛋白质摄入量、药物代谢和现有肾脏储备)的影响[3],这将会丧失AKI的最佳治疗时机。与传统的肾损伤标志物相比,中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(neutrophil gelatinase-associated lipocalin,NGAL)可调节细胞分化、细胞凋亡和减轻氧化应激损害,在不同临床环境下早期识别AKI、预测     

慢性肾脏病中Klotho减少的调控机制研究进展

正Klotho是1997年发现的一个衰老抑制基因,表达Klotho蛋白~([1])。研究证实,除了抗衰老作用以外,Klotho还具有其他重要的细胞保护作用,如抗炎、抗氧化及抑制器官纤维化等细胞保护功能~([2,3])。现已证实肾脏是Klotho的主要来源器官,因而不难理解,肾脏疾病包括慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)会降低Klotho的表达水平,而Klotho的减少也被证实与肾功能的恶化相关~([4,5]),因此,上调肾脏保护因子Klotho的表达,对将来CKD的防治具有积极意义~([3,6])。