靶基因调控的脐血干/祖细胞体外长期扩增与调控的实验研究

目的探讨转基因JAK2介导的脐血干祖细胞长期扩增调控的可行性和安全性。方法构建逆转录病毒载体MGI-F2JAK2,内含有JAK2基因的功能催化区和两个与小分子靶向基因合成药物(AP20187)结合的位点蛋白(2xF36v,F2)组成。AP20187可与F36v特异结合引起JAK2二聚化而激活细胞内信号传导。该载体同时含有绿色荧光蛋白(GFP)报告基因,用作检测细胞增殖的标记。应用MiniMACS免疫磁珠分选系统纯化分离脐血CD34 细胞,用含JAK2的逆转录病毒上清转染脐血CD34 细胞。转导后的CD34 细胞在SCF、FL、TPO、IL-6细胞因子的联合培养条件下,以不加或加入AP20187分别作为对照组和实验组。定期检测CD34 细胞基因转移后GFP动态变化、细胞免疫标记、造血祖细胞集落培养和裸鼠致瘤试验。结果分选的CD34 细胞纯度为91%以上,基因转移率为49．3%±6．2%;实验组AP20187 SCF FL TPO IL-6(ASFTI)与对照组SCF FL TPO IL-6(SFTI)组均可获得CD34 细胞大量扩增。随着培养时间的延长,实验组扩增的CD34 细胞GFP阳性率由基线水平逐渐上升于第11周时达到95%以上,而对照组GFP阳性率逐渐下降到基线水平以下并逐渐消失。在培养6周左右,实验组CD34 CD38-、CD34 CD38 细胞亚群扩增倍数分别为(228．26±32．31)、(321．48±40．52),分别与对照组相比,差异有显著性。ASFTI组转基因CD34 细胞于12周后仍可产生造血祖细胞集落(BFU-E、CFU-GM、CFU-Mix)。扩增后CD34 细胞检测染色体核型正常,裸鼠实验无致瘤特性。结论转染JAK2基因的人脐血CD34 细胞协同其他细胞因子可以体外长期扩增脐血干祖细胞,对今后开展干细胞治疗某些遗传性血液病有潜在的应用价值。     

靶基因调控的脐血干/祖细胞体外长期扩增与调控

背景:脐血干细胞是基因治疗最理想的靶细胞之一,但基因转移率低下是目前面临的主要障碍.酪氨酸激酶JAK2在造血干/祖细胞自我更新中扮演着重要的作用,为了克服脐血基因转移率低下的障碍,根据基因调控表达技术原理,是否可开发一个可以靶向扩增JAK2基因修饰的脐血CD34 细胞体系.目的:探讨转基因JAK2介导的脐血干祖细胞长期扩增调控的可行性和安全性. 单位:卫生部北京医院血液科.材料:实验于2003-06/2006-04在卫生部北京医院血液科实验室完成.脐血取自健康、足月、自然分娩后立即断脐的脐血.脐血由北京医院妇产科提供,产妇及家属均知情同意,实验经医学伦理委员会批准.MiniMACS磁性分离仪、免疫磁珠吸附CD34单抗购自德国Miltenyi Biotec公司, 流式细胞仪购自美国FACScalibur,人重组干细胞因子、Flt3配体、人白介素-6、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子、粒细胞集落刺激因子、血小板生成素为PeproTec产品,SPF级裸鼠购自北京医科大学动物中心.方法:构建逆转录病毒载体MGI-F2JAK2,内含有JAK2基因的功能催化区和两个与小分子靶向基因合成药物(AP20187)结合的位点蛋白(2xF36v,F2)组成.AP20187可与F36v特异结合引起JAK2二聚化而激活细胞内信号传导.该载体同时含有绿色荧光蛋白报告基因,用作检测细胞增殖的标记.应用MiniMACS免疫磁珠分选系统纯化分离脐血CD34 细胞,用含JAK2的逆转录病毒上清转染脐血CD34 细胞.转导后的CD34 细胞在集落刺激因子、Flt3配体、血小板生成素、白介素-6细胞因子的联合培养条件下,以不加或加入AP20187分别作为对照组和实验组.主要观察指标:①应用流式细胞仪测定两组CD34 细胞中所含绿色荧光蛋白细胞的百分率,确定基因转移率.②扩增后的脐血祖细胞集落培养结果.③取培养10周的脐血CD34 细胞于裸鼠的胁部皮下注射,30 d后观察成瘤情况.结果:①实验组与对照组均可获得CD34 细胞大量扩增.随着培养时间的延长,实验组扩增的CD34 细胞GFP阳性率由基线水平逐渐上升于第11周时达到95%以上,而对照组绿色荧光蛋白报告基因阳性率逐渐下降到基线水平以下并逐渐消失.②实验组转基因CD34 细胞于12周后仍可产生造血祖细胞集落红系祖细胞、粒单系祖细胞、脐血多向造血祖细胞,所形成的造血祖细胞集落以粒单系祖细胞为主.③裸鼠实验无致瘤特性.结论:转染JAK2 基因的人脐血CD34 细胞协同其他细胞因子可以体外长期扩增脐血干祖细胞,对今后开展干细胞治疗某些遗传性血液病有潜在的应用价值.     

靶基因调控的脐血干／祖细胞体外长期扩增与调控

背景：脐血干细胞是基因治疗最理想的靶细胞之一，但基因转移率低下是目前面临的主要障碍。酪氨酸激酶JAK2在造血干，祖细胞自我更新中扮演着重要的作用，为了克服脐血基因转移率低下的障碍，根据基因调控表达技术原理，是否可开发一个可以靶向扩增JAK2基因修饰的脐血CD34^＋细胞体系。 目的：探讨转基因JAK2介导的脐血干祖细胞长期扩增调控的可行性和安全性。 单位：卫生部北京医院血液科。 材料：实验于2003—06／2006—04在卫生部北京医院血液科实验室完成。脐血取自健康、足月、自然分娩后立即断脐的脐血。脐血由北京医院妇产科提供，产妇及家属均知情同意，实验经医学伦理委员会批准。MiniMACS磁性分离仪、免疫磁珠吸附CD34单抗购自德国Miltenyi Biotec公司，流式细胞仪购自美国FACScafibur，人重组干细胞因子、Flt3配体、人白介素．6、粒细胞．巨噬细胞集落刺激因子、粒细胞集落刺激因子、血小板生成素为PeproTec产品，SPF级裸鼠购自北京医科大学动物中心。 方法：构建逆转录病毒载体MGI-F2JAK2，内含有JAK2基因的功能催化区和两个与小分子靶向基因合成药物（AP20187）结合的位点蛋白（2xF36v，F2）组成。AP20187可与F36v特异结合引起JAK2二聚化而激活细胞内信号传导。该载体同时含有绿色荧光蛋白报告基因，用作检测细胞增殖的标记。应用MiniMACS免疫磁珠分选系统纯化分离脐血CD34^＋细胞，用含JAK2的逆转录病毒上清转染脐血CD34^＋细胞。转导后的CD34^＋细胞在集落刺激因子、Flt3配体、血小板生成素、白介素-6细胞因子的联合培养条件下，以不加或加入AP20187分别作为对照组和实验组。 主要观察指标：①应用流式细胞仪测定两组CD34^＋细胞中所含绿色荧光蛋白细胞的百分率，确定基因转移率。②扩增后的脐血祖细胞集落培养结果     

脐血CD34+细胞及红系祖细胞扩增的实验研究

脐血是造血祖细胞的丰富来源之一,选择合适的培养条件,体外诱导其定向扩增为红系祖细胞,输入体内产生成熟红细胞。本实验旨在探讨脐血单个核细胞(MNC)体外红系定向扩增的理想因子组合(Flt3配基FL联合TPO、SCF、EPO及FL、SCF、TPO)对CD34 细胞扩增的影响。将单个核细胞接种至stemspan无血清培养液中,共分3组:A组为对照组,B组为TPO SCF FL EPO IGF1组,C组为TPO SCF FL组,C组在第6天及以后换液加入EPO和IGF1。于培养0、6、10、14天进行细胞计数,细胞集落测定,流式细胞术测定细胞的CD34、CD34CD71、CD71GPA细胞的比例。结果表明:经10天培养后,B组总细胞数扩增6.89倍,而C组3.06倍;B组CD34 细胞增加4.83,而C组2.47倍;B组集落形成细胞数增加4.3倍,而C组增加2.5倍;B组红系祖细胞BFUE和CFUE数增加5.4倍,而C组3.1倍;B组CD34 CD71 细胞数增加8.72倍,而C组3.37倍;B组CD71 GPA 细胞数增加53.4倍,而C组30.29倍。结论:脐血MNC在无血清培养液中加入FL SCF TPO实现了CD34 细胞及集落形成细胞的扩增。脐血MNC在无血清培养液中加入FL SCF TPO EPO IGF1短期液体培养获得红系祖细胞的扩增,在第0天比6天加入EPO获得更多红祖细胞(P<0.05)。由于TPO SCF FL EPO IGF1组的集落形成细胞数、CFUE和BFUE数于第10天最多,故培养后收获时     

FL与SCF、IL-3、GM-CSF及EPO协同调控脐血造血干/祖细胞的体外扩增

目的　探讨造血细胞因子的不同组合对脐血造血干 /祖细胞的扩增作用。方法　应用免疫磁珠法分离纯化脐血CD3 4+ 造血干 /祖细胞 ,在体外液体培养体系中经各种不同细胞因子组合扩增 1周 ,用流式细胞仪检测CD3 4+ 造血干 /祖细胞并进行甲基纤维素法半固体培养 2周 ,在倒置显微镜下计数集落产率。结果　在FL、SCF、IL 3、GM CSF、EPO造血细胞因子的不同组合下脐血造血干 /祖细胞得以扩增 ,以IL 3+SCF +FL +EPO组的扩增效率最高 ,其有核细胞数、CD3 4+ 细胞及CFU GM、BFU E集落分别扩增 46 2± 175、3.47± 1.6 4、2 6 4± 10 5和 12 8± 6 7倍。结论　FL对扩增CD+ 3 4细胞具有较强的协同作用 ,合理的细胞因子组合扩增的脐血造血干 /祖细胞可成为异基因造血干细胞移植的主要来源。     

胎儿骨髓基质细胞协同外源性细胞因子对脐带血CD34^＋细胞的体外扩增作用

SCF和FL可促进造血干 祖细胞的增殖 ,是强有力的共刺激因子 ,而骨髓基质细胞所产生的c kit及Flk 2水平很低 ,因此基质细胞培养结合含有SCF或FL的细胞因子组合可提高造血干 祖细胞的扩增效率[1 ] 。SCF IL 3 IL 6 G CSF EPO和SCF IL 3 IL 6 FL EPO二种组合可高效扩增造血干 祖细胞[2 ] ,因此我们拟以上述二种细胞因子组合结合胎儿骨髓基质细胞培养以观察对脐带血CD3 4 细胞的体外扩增作用。材料与方法脐带血样品采自本院妇产科 ,胎儿骨髓采自 5 - 6月水囊引产的健康胎儿的四肢骨。胎儿骨髓基质细胞贴壁层的建立采用…     

提高多药耐药基因导入人CD_(34)~ 细胞转导效率的探讨

目的　探讨逆转录病毒介导的多药耐药基因 (mdr1)导入人CD34 细胞的影响因素 ,以提高基因转导效率。方法　用流式细胞术 (FCM)检测不同组合细胞因子及人骨髓基质细胞 细胞因子支持的基因转导效率 ;用造血祖细胞集落培养观察耐药性 ;用FCM检测不同浓度紫杉醇素对基因转导细胞的作用。结果　细胞因子SCF Flt配体 (FL) IL 3组合支持的基因转导效率高于其它组合 (SCF IL 6 IL 3,SCF IL 6 IL 3 Tpo ,SCF IL 3)。骨髓基质细胞 细胞因子 (SCF FL IL 3)支持的基因转导效率 (2 0 .5 % )又高于单纯用该组细胞因子的转导效率 (15 .2 % ) ,并且前者形成的抗性集落形成细胞数多于后者。在 10ng ml紫杉醇作用下基因转导CD34 细胞的阳性率可达 38.5 %。结论　骨髓基质细胞 细胞因子 (SCF FL IL 3)对基因转导有较强的促进作用 ;一定浓度的紫杉醇具有富集基因转导细胞的作用     

骨髓内皮细胞条件培养液促进小鼠胚胎干细胞向造血分化

为观察骨髓内皮细胞条件培养液(BECM)和(或)细胞因子(VEGF SCF EPO)对小鼠胚胎干细胞(ESC-D3细胞)生成造血干／祖细胞的促进作用，先将ESC-D3细胞形成4天胚状体(Day 4 embryoid body,4dEB)，再诱导4dEBs生成造血干／祖细胞。实验分4组，第1，2和3组分别为BECM VEGF SCF EPO，BECM和VEGF SCF EPO组，第4组为自发分化对照组。检测各组造血干／祖细胞特异抗原、造血转录因子表达以及造血集落的形成。结果显示，BBCM和(或)细胞因子诱导生成的细胞均表达造血干／祖细胞抗原(c-kit,Sca-1,Thy-1和CD34)和造血转录因子(c—myb，SCL和β-H1)基因mRNA，培养后可产生HPP-CFC和BFU-E。从诱导ESC-D3细胞生成造血干／祖细胞的数量和生成的集落总数看，BBCM联合细胞因子组诱导效率均显高于单用组和对照组。结论：骨髓内皮细胞条件培养液能显促进胚胎干细胞早期造血分化，且骨髓内皮细胞条件培养液与细胞因子联合时效果更强。     

FLT3配基-FL研究进展

FLT3配基(FL)是一种新近发现的与造血调控密切相关的细胞因子。在体外,单独FL对造血的调控作用有限,但FL可与IL-3、G-CSF、CSF-1、GM-CSF、SCF及IL-6协同促进骨髓及脐血CD34~+细胞形成粒-巨噬细胞集落、粒细胞集落或巨噬细胞集落;可与SCF、IL-7或IL-11协同促进B淋巴系祖细胞的增殖与分化。FL有望用作造血干祖细胞体外扩增的辅助因子,在临床上用作造血干细胞动员剂、免疫佐剂及肿瘤的免疫治疗。     

抗TGF-β1单克隆抗体对脐血CD34^＋细胞体外扩增作用的研究

为了探讨TGF—β1单克隆抗体对脐血CD34^＋细胞的扩增作用,本研究将分离纯化的脐血CD34＋细胞分为3组：①空白对照组：当天分选的新鲜脐血CD34＋细胞;②对照组：含SCF、FLT3-L、IL-3、IL-6四种因子组合的无血清液体培养体系中培养3天的脐血CD34＋细胞;③实验组：条件同对照组,但加入了TGF—β1单克隆抗体。3组均检测单个核细胞（MNC）计数,流式细胞术检测CD34和c—kit,计数混合集落（CFU—GEMM）、红系爆式集落（BFU—E）、粒系集落（CFU—GM）。结果显示：实验组MNC、CD34＋细胞、CD34＋c—kit＋细胞计数分别为[（2．35±0．25）×10^5、（1．16±0．29）×10^5、（1．09±0．26）×10^5],明显高于对照组[（1．25±0．13）×10^5、（0．55±0．19）×10^5、（0．51±0．2）×10^5],（P均〈0．01）。实验组CD34＋c—kit -亚群计数为（12．95±3．17）×10^3,明显高于对照组（1．71±0．83）×10^3,二者相比有显著性差异（P〈0．01）。实验组中早期集落CFU—GEMM、BFU—E的产率[（16．3±4．72）×10^3,（65．0±20．96）×10^3]明显高于对照组[（5．0±2．58）×10^3,（16．25±7．93）×10^3]（P〈0．01）,相对较晚期集落CFU—GM的产率在对照纽[（4．0±2．28）×10^3]和实验组[（6．33±2.85）×10^3]均高于空白组[（0．75±0．29）×10^3],但在对照组和实验组之间无显著性差异（P〉0．05）。此结果表明,TGF—β1单克隆抗体促进了脐血MNC和CD34＋细胞的扩增,且早期细胞CD34＋c—kit -细胞扩增更为突出;提高了早期集落CFU—GEMM和BFU—E的产量,而对相对较晚期的髓系集落CFU—GM的产量无明显影响。结论：TGF—β1单克隆抗体能协同其它生长因子有效扩增脐血CD34＋细胞,并保留一定量更早期的造血祖细胞,减轻了造血祖细胞分化的压力。     

c-kit原癌基因及其配体干细胞因子的造血调控功能

c-kit原癌基因及干细胞因子(SCF)是一对受体及配体,相当于小鼠W/W~v和Sl/Sl~d的缺陷,二者对造血功能十分重要,c-kit受体表达于造血干/祖细胞,因此SCF能调节骨髓细胞,淋巴细胞及肥大细胞的生成,且与造血细胞粘附于骨髓基质有关,SCF且能动员干/祖细胞。c-kit受体及SCF与一些血液病的关系甚为密切,二者有临床应用前景,可能有助于基因治疗。     

白细胞介素3与c-kit~+Lin~-细胞的增殖

背景:c-kit+Lin-即为骨髓衍生肝干细胞,与其他造血干细胞类似,c-kit+Lin-细胞的数量有限,难以满足科研的需要。目的:观察在无血清无基质的条件下,白细胞介素3和因子组合对扩增c-kit+Lin-细胞的影响。方法:采用免疫磁珠法分离小鼠骨髓c-kit+Lin-细胞,在干细胞因子、肝细胞生长因子、FLt-3配基、促血小板生成素和白血病抑制因子组合中添加不同剂量的白细胞介素3培养7d,检测细胞总数、c-kit+Lin-细胞扩增倍数及细胞凋亡率。结果与结论:各因子组均可显著扩增c-kit+Lin-细胞,扩增倍数7~19倍不等。随白细胞介素3剂量加大,虽然细胞总数上升,但是超过一定浓度后c-kit+Lin-细胞扩增反而不明显。40μg/L白细胞介素3组细胞总数扩增245.41倍,但c-kit+Lin-细胞扩增仅为15.80倍,与20μg/L白细胞介素3组差异有显著性意义(P<0.05)。但40μg/L白细胞介素3组细胞凋亡率最低,仅为4.66%。提示白细胞介素3能协同干细胞因子+肝细胞生长因子+FLt-3配基+促血小板生成素+白血病抑制因子有效地扩增c-kit+Lin-细胞,其表型并不受影响,但过高剂量反而促使干细胞分化。20μg/L剂量的白细胞介素3扩增效果最佳。     

Negative influence of IL3 on the expansion of human cord blood in vivo long-term repopulating stem cells

Identification of culture conditions that support expansion or even long-term maintenance of in vivo repopulating human hematopoietic stem cells is still a major challenge. Using a combination of FLT3 ligand (FL), Stem Cell Factor (SCF), Thrombopoietin (TPO) and Interleukin 6 (IL6), we cultured cord blood (CB) CD34+ cells for up to 12 weeks and transplanted their progeny into sublethally irradiated NOD/SCID mice. Bone marrow engraftment was considered successful when recipients contained measurable numbers of human CD45+, CD71+ and Glycophorin A+(GpA) cells 8 weeks after transplantation. Twelve-week expanded cells with FL+SCF+TPO+IL6 successfully engrafted all of the recipients and human CD45(+)+CD71(+)+GpA(+) cells represented 4.3 to 22.4% of bone marrow. Substitution of IL6 with IL3 led to an even better expansion of cells and a similar clonogenic progenitor output in the first 8 weeks of culture; however, LTC-IC output increased up to week 6 and then decreased and disappeared. By contrast, with FL+SCF+TPO+IL6, LTC-IC kept increasing up to week 12. Four-week cultured cells with FL+SCF+TPO+IL3 less efficiently engrafted NOD/SCID mice, both as measured by frequency of positive recipients (4 out of 10) and percentage of engrafted human cells (< or =2%). Six-week expanded cells failed to engraft. This study provides evidence that many, but not all, of the so-called "early acting" cytokines, can sustain long-term maintenance and even expansion of human primitive in vivo repopulating stem cells. In particular, in the culture conditions used in this study, the presence of IL3 greatly reduces the repopulating potential of expanded CD34+ CB cells.     

Tumor necrosis factor-alpha inhibits stem cell factor-induced proliferation of human bone marrow progenitor cells in vitro. Role of p55 and p75 tumor necrosis factor receptors.

Stem cell factor (SCF), a key regulator of hematopoiesis, potently synergizes with a number of hematopoietic growth factors. However, little is known about growth factors capable of inhibiting the actions of SCF. TNF-alpha has been shown to act as a bidirectional regulator of myeloid cell proliferation and differentiation. This study was designed to examine interactions between TNF-alpha and SCF. Here, we demonstrate that TNF-alpha potently and directly inhibits SCF-stimulated proliferation of CD34+ hematopoietic progenitor cells. Furthermore, TNF-alpha blocked all colony formation stimulated by SCF in combination with granulocyte colony-stimulating factor (CSF) or CSF-1. The synergistic effect of SCF observed in combination with GM-CSF or IL-3 was also inhibited by TNF-alpha, resulting in colony numbers similar to those obtained in the absence of SCF. These effects of TNF-alpha were mediated through the p55 TNF receptor, whereas little or no inhibition was signaled through the p75 TNF receptor. Finally, TNF-alpha downregulated c-kit cell-surface expression on CD34+ bone marrow cells, and this was predominantly a p55 TNF receptor-mediated event as well.     

川芎嗪促进同基因骨髓移植小鼠骨髓造血重建机制的探讨

本研究探讨川芎嗪对骨髓移植（BMT）后小鼠骨髓中干细胞因子（stem cell factor，SCF）mRNA表达水平的影响及其促进骨髓造血重建的机制。BMT后统计小鼠存活率和计数脾集落形成单位（CFU—S），并采用RT—PCR方法从mRNA水平动态检测骨髓基质细胞中SCF的表达。结果表明：川芎嗪组小鼠在BMT后第10天CFU—S计数、第7、14、21天存活率及川芎嗪组干细胞因子的表达水平均显著高于对照组（p〈0．01或p〈0．05）。结论：）川芎嗪能够促进骨髓造血细胞的恢复，改善骨髓微环境，促进骨髓造血重建。     

抗TGF-β抗体对人脐血CD34+细胞体外扩增及黏附分子表达的影响

本研究的目的是证实抗TGF-β抗体在人脐血CD34 细胞体外扩增过程中可以增加CD34 细胞的扩增效率,并观察其对脐血CD34 细胞粘附分子表达的影响。从6份新鲜脐血标本中富集CD34 细胞,将其接种于含抗TGF-β抗体 SCF Flt-3L TPO IL-3因子组合的SFEM无血清培养体系中,培养6天后,细胞计数,并用FACS检测CD34、c-kit(CD117)、CD11a、CD49d、CD33表达情况,同时进行集落分析。结果表明:①实验组有核细胞数、CD34 细胞数、CD34 c-kit 细胞数及CFU-GEMM分别扩增了41.82±13.49,15.62±6.95,13.36±6.12,11.07±4.05倍,明显高于对照组(P分别=0.001,0.002,0.003,0.002),其中实验组中更为早期的CD34 c-kit-亚群的扩增倍数更多(69.10±41.06),多于有核细胞、CD34 细胞、CD34 c-kit 细胞的扩增倍数(P=0.024)。②TGF-β抗体对CD11a和CD49d的表达无明显影响(P值均大于0.05)。结论:抗TGF-β抗体可协同早期干细胞生长因子有效扩增脐血CD34 细胞,同时不降低CD34 细胞黏附分子的表达。     

人骨髓基质细胞促进脐血CD34+细胞的体外扩增和对NOD/SCID小鼠的植入

目的 研究人骨髓基质细胞(MSC)促进脐血CD34+细胞体外扩增及植入能力的作用.方法 分离、培养正常人的MSC作为滋养层细胞.在TPO、SCF、FL和G-CSF刺激下,比较有、无MSC滋养层细胞对扩增脐血CD34+细胞后,CD34+细胞和CFU数的增加倍数,以及植入非肥胖性糖尿病/重症联合免疫缺陷(NOD/SCID)小鼠的能力.结果 以骨髓MSC为滋养层细胞的培养体系可以更加有效地扩增脐血CD34+细胞.体外扩增1周总细胞数(TNC)、CD34+细胞和CFU的均数分别增加111.6、19.3和58.0倍;体外扩增2周后TNC、CD34+细胞和CFU的均数分别增加532.8、41.3和563.5倍.脐血细胞输入NOD/SCID小鼠6周后,移植未扩增脐血细胞的对照组小鼠骨髓细胞中人CD45+细胞比例仅为1.2%～3.7%;移植单纯细胞因子刺激扩增组小鼠骨髓中,人CD45+细胞比例为7.6%～12.1%;以MSC为滋养层扩增的脐血细胞移植组,人CD45+细胞比例达到45.3%～59.1%.结论 以人骨髓MSC为作为饲养层细胞,不但可以更加有效扩增脐血CD34+细胞,而且可以促进脐血细胞植入NOD/SCID小鼠的能力,有潜在的临床应用价值.