蛇菰多糖降低实验性肝损伤大鼠肝脏BDNF和TrkB的表达

目的蛇菰多糖(BPS)对D-半乳糖(D-gal)所致实验性肝损伤大鼠的肝功能及肝组织内BDNF、TrkB蛋白和凋亡相关蛋白表达的影响。方法将大鼠随机分为对照组(control),D-gal组(皮下注射D-半乳糖200 mg/kg),BPS低(D-gal+BPS-L)、中(D-gal+BPS-M)、高(D-gal+BPS-H)剂量组,分别每天灌胃50、100和200 mg/kg BPS,共6周。心脏取血检测血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)水平;HE染色法观察肝组织形态;免疫组织化学染色检测BDNF和TrkB的定位;Western blot检测BDNF、TrkB、Bcl-2、caspase-3和Bax蛋白表达;ELISA测定肝组织内丙醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果与对照组相比,D-gal组肝细胞水肿、点状坏死;血清ALT和AST水平升高(P<0.05),SOD活性降低、MDA含量升高(P<0.05);Bax、caspase-3、BDNF、TrkB表达增加(P<0.05),Bcl-2表达降低(P<0.05);与D-gal组相比,BP...     

肝炎康对D-氨基半乳糖所致大鼠急性肝损伤的保护作用

目的:观察肝炎康对D-氨基半乳糖(D-GalN)所致大鼠急性肝损伤的保护作用。方法:建立D-GalN致大鼠急性肝损伤模型,设正常对照组,模型对照组,云芝多糖阳性对照组和肝炎康大、中、小剂量治疗组。检测大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)活性和肝组织均浆中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性,并观察肝脏组织病理学变化,以评价肝炎康对肝脏的保护作用。结果:肝炎康能明显降低由D-GalN所致急性肝损伤大鼠血清中ALT、AST活性,降低肝组织中MDA含量,提高SOD活性,并能明显改善肝脏组织病理损伤。结论:肝炎康对D-GalN所致大鼠急性肝损伤具有一定的保护作用。     

红景天甙减轻大鼠酒精性肝损伤

目的:探讨红景天甙对大鼠酒精性肝损伤的作用及其可能机制。方法:将100只SD大鼠随机分为5组:对照组、模型组、联苯双酯滴丸组及红景天甙低剂量(20 mg/kg)和高剂量(40 mg/kg)组,除空白组给予生理盐水外,其余各组均给予56%乙醇灌胃,建立酒精性肝损伤大鼠动物模型,给药组同时予以相应药物灌胃,于末次给药后12 h采血,处死动物后取出肝脏,采用全自动生化仪测定血清甘油三酯(TG)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平,苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织病理学改变,试剂盒测定肝组织中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性,ELISA法测定各组大鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和核因子κB(NF-κB)水平,Western blot法和RT-PCR测定肝组织TNF-α和NF-κB的蛋白和mRNA表达。结果:与模型组比较,红景天甙高、低剂量组肝组织损伤程度明显减轻;红景天甙对酒精性肝损伤大鼠血清TG、ALT及AST水平均具有明显抑制作用(P0.05),并可降低肝组织MDA含量,增强肝组织SOD活性(P0.05);红景天甙各剂量组大鼠血清TNF-α和NF-κB含量降低(P0.05)。结论:红景天甙能够改善大鼠酒精性肝损伤病理变化,减轻肝组织炎症反应,增加抗氧化酶的活性,降低脂质过氧化,该作用可能与调节NF-κB介导的炎症反应有关。     

大鼠免疫性肝损伤中细胞凋亡和铁的作用

目的：研究细胞凋亡和低铁处理在实验性免疫性大鼠肝损伤中的作用，进一步阐明肝细胞损伤的机制。 方法： 通过放血或去铁胺(DFO)处理复制低铁动物模型; 采用卡介苗加脂多糖（BCG+LPS）诱导法复制免疫性肝损伤模型; 检测血清铁（SI）、转铁蛋白（TRF）、总蛋白（TP）含量及天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性，肝组织中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性、肝组织中铁（HIC）含量、细胞凋亡调节蛋白 bal-2基因和Bax基因表达的变化，计算细胞凋亡指数（AI）和Bax与Bcl-2（Bax/Bcl-2）比值。 结果： 结果表明：（1）在免疫性肝损伤中，调控细胞凋亡基因中的Bax表达量显著增大，而Bcl-2表达量并无显著改变，因而Bax/Bcl-2比值和AI均增大，细胞凋亡增强，同时伴有AST活性增加、MDA含量增高。（2）用静脉放血或注射DFO复制低铁的动物模型。这种铁缺失大鼠的Bax和Bcl-2的表达量均显著高于空白对照，Bax/Bcl-2比值和AI亦显著增大。但该比值和AI的增大与免疫性肝损伤组比较，前者显著低于后者。这表示铁缺失的动物虽然肝细胞的细胞凋亡也增强，但程度上较免疫性肝损伤要低的多。（3）免疫性肝损伤加放血或注射DFO，虽然Bcl-2和Bax表达量均明显升高，但Bax/Bcl-2比值和AI均显著低于单纯免疫性肝损伤组，与空白对照组比较，已无显著差别。这提示铁通过对Bcl-2和Bax表达量的调节，在免疫性肝损伤的细胞凋亡发生中起重要作用。低铁大鼠发生免疫性肝损伤后，MDA含量均低于单纯免疫性肝损伤组，而SOD活性则高于免疫性肝损伤组，提示铁在免疫性肝损伤中的自由基代谢失控发生过程中也起了一定的作用。 结论： 在免疫性肝损伤时，细胞凋亡过程增强,易化肝细胞的损伤；铁在免疫性肝损伤的细胞凋亡发生中起重要作用。     

哌拉西林钠对CCl_4诱导的大鼠急性肝损伤的保护作用及机制研究

目的:探究哌拉西林钠(PS)对CCl_4诱导的大鼠急性肝损伤的作用及机制。方法:将40只大鼠随机分为对照组(Control,Ctrl)、PS组、四氯化碳(CCl_4)组和CCl_4+PS组,PS组和CCl_4+PS组每天腹腔注射PS(1 g/kg),连续给药7 d后,CCl_4组和CCl_4+PS组大鼠腹腔注射CCl_4溶液(1 ml/kg)。48 h后处死大鼠,试剂盒检测血清丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(ALT)、白介素-6(IL-6)、IL-1β和IL-10的浓度,并检测肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)及丙二醛(MDA)的水平,Western blot检测Bcl-2和Bax表达,免疫组化检测凋亡蛋白Caspase-3的表达。结果:与Ctrl组比较,CCl_4组大鼠肝组织出现损伤,血清ALT和AST含量明显升高;与CCl_4组比较,CCl_4+PS组大鼠肝组织损伤减轻,ALT和AST浓度显著降低; CCl_4组大鼠血清炎症因子IL-6和IL-1β的浓度明显高于Ctrl组,IL-10浓度明显降低; CCl_4+PS组IL-6和IL-1β的浓度较CCl_4组比较明显降低,IL-10浓度明显升高;同时,CCl_4还能明显降低肝组织SOD和GSH浓度,升高MDA浓度,PS能显著升高模型大鼠SOD和GSH浓度,降低MDA浓度;此外,CCl_4能显著降低Bcl-2的表达水平及Bcl-2/Bax的比值,升高Bax和Caspase-3的表达水平; PS能显著减弱CCl_4对Bcl-2、Bax和Caspase-3的调控作用。结论:PS能通过抑制氧化应激减轻CCl_4诱导的大鼠急性肝损伤。     

核黄素预处理减轻大鼠肝缺血再灌注损伤

目的: 探讨核黄素对肝缺血再灌注损伤的影响及其机制。方法: 将24只SD大鼠随机分为3组,每组8只。假手术对照组(sham组)和缺血再灌注组(I/R组)大鼠喂以正常饲料,核黄素预处理组(R+I/R组)大鼠补充核黄素。喂养4周后,阻断大鼠肝门1 h,再灌注1 h建立I/R模型。术后采血并收集肝脏标本,分别检测血清及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)水平和血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性;蛋白印迹法检测肝组织血红素加氧酶-1(HO-1) 表达情况;HE染色观察肝组织病理学改变。结果: 与sham组比较,I/R组大鼠血清AST、ALT活性及MDA水平均明显升高,SOD活性显著降低(P<0.01);肝组织中SOD活性亦明显下降(P<0.01),MDA水平及HO-1蛋白表达则显著增高(P<0.05)。而R+I/R组较I/R组大鼠血清AST、ALT活性及MDA水平均明显下降,SOD活性显著增强(P<0.01);肝组织中MDA水平亦明显降低,SOD及HO-1蛋白表达显著增高(P<0.01)。组织切片显示I/R组大鼠肝细胞肿胀,炎症细胞浸润,小叶结构紊乱;R+I/R组大鼠肝细胞仅轻度肿胀,几乎无气球样变,小叶结构清晰。结论: 核黄素预处理对缺血再灌注肝脏具有显著的保护作用,其作用机制可能与核黄素通过降低MDA水平、提高SOD活性及HO-1蛋白表达,增强肝脏的抗氧化能力,减轻脂质过氧化反应有关。     

槲皮素抑制异烟肼诱导的L-02细胞线粒体氧化应激性DNA损伤

目的:探讨活性氧(ROS)介导的线粒体氧化损伤在异烟肼(INH)诱导L-02细胞DNA损伤中的作用及槲皮素对细胞的保护作用。方法:建立体外培养INH致肝细胞L-02损伤的模型,将细胞分为对照(control)组、INH组、槲皮素低剂量(Que low)及高剂量(Que high)组。利用彗星试验评价细胞DNA损伤;制备L-02细胞线粒体,应用荧光探针DCFH-DA和rhodamine 123检测细胞线粒体ROS水平及线粒体膜电位(ΔΨm);采用TBA法测定丙二醛(MDA)含量;应用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)的活性;采用Western blotting法检测细胞中Bcl-2和Bax蛋白表达,计算Bax/Bcl-2值。结果:INH可诱导L-02细胞DNA损伤,使细胞线粒体ROS水平、细胞MDA含量及Bax/Bcl-2值明显增高,并使细胞ΔΨm值和SOD活性明显下降。而槲皮素能减轻细胞DNA损伤,减少细胞ROS水平,增加细胞ΔΨm值,降低细胞MDA含量,增加SOD活性,减少Bax/Bcl-2值。结论:INH可通过诱导细胞线粒体氧化应激导致L-02细胞DNA损伤。槲皮素能减轻INH诱导L-02细胞的DNA损伤,对L-02细胞具有保护作用,可能与其抑制ROS介导的线粒体氧化损伤有关。     

羟基红花黄色素A通过调控Sirt1/FOXO1信号通路减轻大鼠肝缺血再灌注损伤

目的:探究羟基红花黄色素A(HSYA)通过调控沉默信息调节因子1/叉头框蛋白O1(Sirt1/FOXO1)信号通路对肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)大鼠模型的保护作用。方法:96只SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、HSYA组和HSYA+Sirt1抑制剂组,每组24只。除假手术组外,其余各组均建立HIRI模型。HSYA组分别在血管夹夹闭血管前24、48和72 h经尾静脉注射5 mg/kg HSYA;HSYA+Sirt1抑制剂组在尾静脉注射HSYA 72 h前以0.01 mg/kg Sirt1抑制剂selisistat灌胃,之后注射HSYA。分别在再灌注1、3和6 h采用全自动生化分析仪检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH)活性;试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠肝组织病理学变化;Western blot法检测肝组织中Sirt1、FOXO1及乙酰化FOXO1(Ac-FOXO1)的蛋白水平。结果:模型组在肝缺血再灌注1、3和6 h出现严重的病理性充血,细胞质空泡化、肝细胞坏死和中性粒细胞浸润明显增加;HSYA组在肝缺血再灌注1、3和6 h,出现少量的肝细胞坏死,中性粒细胞浸润但不明显;HSYA+Sirt1抑制剂组在肝缺血再灌注1、3和6 h随着时间延长细胞质空泡化现象严重,肝细胞坏死,中性粒细胞浸润但不明显。与假手术组相比,模型组再灌注1、3和6 h血清中ALT、AST和LDH活性及MDA含量升高(P0.05),血清中SOD和GSH-Px活性及肝组织中Sirt1和Ac-FOXO1/FOXO1蛋白水平降低(P0.05);与模型组相比,HSYA组血清中ALT、AST和LDH活性及MDA含量降低(P0.05),血清中SOD和GSH-Px活性及肝组织中Sirt1和Ac-FOXO1/FOXO1蛋白水平升高(P0.05);与HSYA组相比,HSYA+Sirt1抑制剂组血清中ALT、AST和LDH活性及MDA含量升高(P0.05),血清中SOD和GSH-Px活性及肝组织中Sirt1和Ac-FOXO1/FOXO1蛋白水平降低(P0.05)。随着再灌注时间的延长,血清中ALT、AST和LDH活性及MDA含量,肝组织中Sirt1和Ac-FOXO1/FOXO1蛋白水平升高,血清中SOD和GSH-Px活性降低。结论:随着缺血再灌注时间的延长,HIRI大鼠肝组织坏死和中性粒细胞浸润现象明显;HSYA通过激活Sirt1/FOXO1信号通路而减轻HIRI。     

糖肾方对糖尿病肝损伤和肝组织中SIRT1和PGC-1α表达的影响

目的:观察糖肾方对糖尿病(DM)肝损伤的作用及其对肝组织沉默信息调节因子1(SIRT1)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)表达的影响。方法:采用高脂高糖饮食联合链脲佐菌素(STZ)诱导建立2型糖尿病大鼠模型,将成模大鼠随机分为DM模型组及糖肾方低、中、高剂量组,另设正常对照组。糖肾方给药12周后检测空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)及天冬氨酸氨基转移酶(AST)的含量;放射免疫法检测血清胰岛素(FINS)的水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);ELISA技术检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1(IL-1)含量;羟胺法和TBA法分别测定肝组织超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)的含量;Western blot技术测定SIRT1和PGC-1α蛋白的表达;HE染色和Masson染色法检测肝组织病理变化。结果:与正常对照组相比,DM模型组血清FBG、TG、ALT、AST、FINS、HOMA-IR、TNF-α和IL-1均明显升高(P0.01);肝组织MDA含量升高,SOD活性及SIRT1和PGC-1α蛋白表达降低(P0.01);病理结果显示肝细胞呈明显脂肪变,局灶性坏死伴炎细胞浸润,门管区和小叶间可见胶原纤维增生。与DM模型组比较,糖肾方各治疗组FBG、TG、FINS、HOMA-IR、ALT和AST均明显降低(P0.05);肝脏组织损伤、炎症和纤维化程度明显改善;肝组织MDA水平降低,SOD活性及SIRT1和PGC-1α蛋白表达升高(P0.05)。结论:糖肾方可能通过促进SIRT1和PGC-1α蛋白表达来改善胰岛素抵抗和氧化应激,从而减轻糖尿病肝损伤。     

天麻多糖GEP-2对BCG+LPS致小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的:观察天麻多糖GEP-2对卡介苗加脂多糖(BCG LPS)致小鼠免疫性肝损伤的影响.方法:制备BCG LPS致小鼠免疫性肝损伤模型,比色法测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的含量,肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)浓度以及谷胱甘肽还原酶(GSH-Px)活力,酶联免疫法测定血清TNF-α、IL-1的含量,用MTT法测定脾T、B淋巴细胞增殖能力.结果:天麻多糖GEP-2(25、50、100 mg/kg)能明显降低小鼠血清中升高的ALT和AST水平以及TNF-α、IL-1的含量,抑制肝脏中上升的MDA水平和提高过低的SOD、GSH-Px活性,且各用药组均能提升脾T、B淋巴细胞增殖能力.结论:天麻多糖GEP-2对BCG LPS致小鼠免疫性肝损伤具有显著的保护作用.     

槲皮素对四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化抑制作用和肝保护作用

目的:探讨槲皮素对四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝纤维化的保护作用,并阐明槲皮素的抗肝纤维化机制.方法:Wistar大鼠随机分为5组:对照组、模型组、低剂量组(EXP-L)、中剂量组(EXP-M)、高剂量组(EXP-H).HE染色检测肝组织病理损伤情况;试剂盒检测谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活力;羟脯氨酸(...     

异烟肼灌胃建立小鼠急性肝损伤模型的研究

 目的 探索应用异烟肼灌胃建立小鼠急性肝损伤模型，并初步阐明其机制。 方法 昆明种小鼠 50 只，随机分为异烟肼正常剂量造模组（常量组）、2 倍剂量造模组（2 倍量组）、5 倍剂量造模组（5 倍量组）、8 倍剂量造模组（8 倍量组）和空白对照组，每组各 10 只。各造模组分别以 90、180、450、720 mg/kg 剂量的异烟肼灌胃，18 h 后检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）水平并取肝组织进行光镜观察，探索导致明显急性肝损伤的相对合适剂量。另取昆明种小鼠 90 只，随机分为单纯造模组（40 只）、干预造模组（40 只）和空白对照组（10 只），各造模组以相对合适剂量异烟肼灌胃，其中干预造模组于造模前以甘利欣75 mg/kg 体重连续灌胃 5 d，18、36、54、72 h 后分别检测血清 ALT、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧物酶（GSH-Px）水平，并进行肝组织光镜和电镜观察，探索导致明显急性肝损伤的相对合适时间及可能机制。 结果 在探索相对合适剂量实验中，2 倍量组小鼠血清ALT、AST 分别为（101.6 ± 6.3）和（108.1 ± 14.9）U/L，明显高于空白对照组的（30.1 ± 3.6）、（35.3 ± 6.5）U/L 和常量组的（52.8 ± 5.3）、（53.9 ± 8.9）U/L，差异均有统计学意义（均P < 0.05），肝细胞出现广泛的脂肪变性和水肿，肝窦几乎消失；5 倍量组小鼠死亡 7 只，8 倍量组小鼠则全部死亡。在探索相对合适时间及发生机制实验中，应用2 倍剂量异烟肼灌胃后 18 h，单纯造模组小鼠血清 ALT、MDA 水平明显高于空白对照组，SOD、GSH-Px 水平明显低于空白对照组，肝细胞广泛损伤，细胞超微结构显著变化。 结论 应用 2 倍剂量（180 mg/kg）异烟肼灌胃可成功建立小鼠急性肝损伤模型。异烟肼所致急性肝损伤可能与自由基脂质过氧化反应密切相关。     

敲低剪接因子Prp17对小鼠肝组织形态学和肝功能的影响

目的　探讨敲低剪接因子Prp17对小鼠肝组织形态学和肝功能的影响。 方法　构建敲低剪接因子Prp17腺病毒（Ad-shPrp17）。随机将C57BL/6小鼠分为Control组和Ad-shPrp17组,每组8只。Ad-shPrp17组通过内眦静脉注射Ad-shPrp17。10 d后采集小鼠血清和收集肝组织。用苏木精-伊红染色法观察肝组织形态学变化;酶法测定血清谷草转氨酶（AST）和谷丙转氨酶（ALT）活性;荧光定量聚合酶链式反应分析基因表达情况。 结果　与Control组比较,Ad-shPrp17组小鼠：（1）肝的质量和肝指数显著增加（P<0.01）;（2）肝细胞排列散乱,细胞肿胀,胞质疏松化,肝细胞由多角形变成圆形,胞质透明,呈气球样变,部分细胞发生坏死;（3）血清AST和ALT的酶活力显著升高（P<0.01）;（4）肝组织TNF-α、IL-1β表达升高（P<0.05）。 结论　敲低剪接因子Prp17可造成小鼠肝组织形态发生病理改变和肝功能损伤,其机制可能与诱导肝炎症反应有关。这为肝疾病的防治提供新的治疗靶点和理论依据。     

落新妇甙对肝缺血再灌注损伤的保护作用

背景：肝脏是对缺血再灌注损伤最敏感的器官之一。黄酮类化合物落新妇甙可作为递氢体清除氧自由基,从而可能在减轻肝脏缺血再灌注损伤等方面发挥作用。 目的：观察落新妇甙对肝脏热缺血再灌注损伤的保护作用,对其机制进行初步探讨。 方法：C57BL/6小鼠随机分为4组：假手术组、模型组、小剂量干预组和大剂量干预组。干预组小鼠于缺血前24 h和1 h分别给予10或40 mg/kg的落新妇甙腹腔注射,然后建立70%部分肝缺血再灌注模型。采集血液和肝脏组织样本。检测血清丙氨酸氨基转移酶活性,ELISA测血清肿瘤坏死因子α水平,化学比色法测定肝组织中超氧化物歧化酶、丙二醛含量。肝脏组织病理学检测。Westernblot检测肝组织中肿瘤坏死因子α蛋白含量,RT-PCR检测肿瘤坏死因子α mRNA。 结果与结论：落新妇甙干预能有效降低血清丙氨酸氨基转移酶水平,干预组肝组织丙二醛含量较模型对照组明显下降(P < 0.01);而超氧化物歧化酶含量明显上升(P < 0.01);干预组血清肿瘤坏死因子α含量较模型组对照组明显下降(P < 0.01);小、大剂量干预组肝组织中肿瘤坏死因子α蛋白表达与模型组模型对照组比较渐次降低,与半定量RT-PCR结果相符(小剂量干预组P < 0.05,大剂量干预组P < 0.01)。落新妇甙保护肝脏热缺血再灌注损伤显示出剂量-效应关系趋势。结果提示,落新妇甙干预能减轻小鼠肝脏热缺血再灌注损伤后的炎症反应和脂质过氧化损伤,有效改善肝功能和肝脏病理损害;机制可能在于其能抑制缺血再灌注损伤肝组织中肿瘤坏死因子α的高表达。     

糖尿病非酒精性脂肪肝病大鼠肝组织胰岛素受体、瘦素受体 mRNA的表达

目的：观察2型糖尿病大鼠肝脏的病理变化,探讨肝组织胰岛素受体（insulin R）、瘦素受体（leptin R）mRNA表达在糖尿病性非酒精性脂肪肝病（NAFLD）发病机制中的作用。方法：SD大鼠随机分成2组：正常组与2型糖尿病组。2型糖尿病组在以高脂饮食4周后,加小剂量(30 mg/kg)链脲佐菌素（STZ）诱导2型糖尿病性非酒精性脂肪性肝病大鼠模型,继续给予高脂饮食12周。分别采用HE染色、苏丹Ⅲ染色、Masson染色光镜下观察肝脏组织的病理改变;透射电镜观察肝脏超微结构改变;生化法检测血糖、血甘油三酯（TG）、血总胆固醇（TC）、丙氨酸转氨酶（ALT）和天门冬氨酸转氨酶（AST）水平;放免法检测血清胰岛素水平;ELISA法检测血清瘦素水平;RT-PCR法检测肝组织磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶（PEPCK）、葡萄糖-6-磷酸酶（G6Pase）、insulin R、leptin R mRNA表达水平。结果：糖尿病大鼠肝细胞明显脂肪变性、碎片状坏死伴炎细胞浸润及肝纤维化病变,电镜下主要表现为肝细胞核固缩,胞浆内含大量脂滴,狄氏间隙胶原纤维增生;血糖、血胰岛素、TG、ALT、AST水平明显升高（P<0.01）,TC水平升高(P<0.05）,血清瘦素水平明显下降（P<0.01）;肝组织insulin R、leptin R mRNA表达显著升高（P<0.01）,PEPCK、G6Pase mRNA表达无显著变化。结论：2型糖尿病时的胰岛素抵抗是NAFLD发生的根源,由于胰岛素抵抗而致的低血清瘦素水平、肝组织insulin R、leptin R 表达上调参与了NAFLD的发生。     

蜂胶黄酮对卡介苗联合脂多糖诱导小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的 探讨蜂胶黄酮(PF)对卡介苗(BCG)与脂多糖(LPS)诱导小鼠免疫性肝损伤的作用.方法 除正常对照组外,采用BCG和LPS诱导小鼠建立免疫性肝损伤模型,随机分为5组,药物实验组分别用300 ms/ks、150 mg/ks、75 mg/ks的蜂胶黄酮干预后,计算肝指数;检测血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(...     

旋转磁场对小鼠血清超氧化物歧化酶及肝组织过氧化物酶活性的影响

研究旋转磁场对小鼠血清超氧化物歧化酶及肝组织中过氧化物酶活性的影响。用转速为2000r／min,平均场强为0.09T的旋转磁场作用于小白鼠,血清SOD测定采用化学发光法,而肝组织POD测定采用愈创木酚比色法。经旋转磁场处理后小鼠血清SOD活性及肝组织中POD活性均较空白对照组增加,统计学处理采用t检验。结果表明实验组较对照组有显著差异。一定强度且作用一定时间的旋转磁场在一定程度上能提高生物机体抗氧化酶的活性。     

Correlation between biochemical tests, parameters of drug elimination and hepatic enzyme induction in chronic liver diseases

The biochemical liver function tests form an integral part of diagnostic practice in hepatology. In this study the parameters suited for the estimation of drug elimination and of the induced state of the liver, thus the excretion of D-glucaric acid, of menthol glucuronide and the parameters of antipyrine and sulphadimidine kinetics were correlated with the results of biochemical laboratory tests in patients with chronic liver disease. The aim was to establish universally valid quantitative correlations between the above results. Multiple relationships were revealed, but generally valid correlations for the group of liver diseases occurred only in special relationships (serum albumin level and antipyrine T1/2; serum bilirubin level and sulphadimidine T1/2). The results have been evaluated from the methodological aspect to work out an appropriate dosage regime in liver diseases.