肺腺癌组织中Connexin 43、TTF-1的表达与CT肺灌注成像的相关性研究

目的研究肺腺癌组织中连接蛋白43(Connexin 43)与甲状腺转录因子-1(TTF-1)的表达,并探讨其与CT肺灌注成像的相关性。方法选择2015年1月-2017年12月我院收治的肺腺癌患者148例为研究对象,对患者的肺内单发结节行CT灌注成像,观察血流量(BF)、血容量(BV)与最高增强值(PEI)等灌注参数的变化。运用免疫组化SP法测定Connexin 43、TTF-1在肺腺癌组织及对应的癌旁正常组织中的表达。采用Spearman相关分析探讨Connexin 43、TTF-1表达和患者临床病理特征及灌注参数的关系。结果肺腺癌组织中的Connexin 43表达阳性率为55. 4%,明显低于癌旁正常组织中的Connexin 43表达阳性率100%(P0. 05)。肺腺癌组织中的TTF-1表达阳性率为81. 8%,明显高于癌旁正常组织中的TTF-1表达阳性率6. 1%(P 0. 05)。Connexin 43表达与肿瘤分化程度、淋巴结转移、p TNM分期均相关(P 0. 05); TTF-1表达与淋巴结转移、p TNM分期均相关(P 0. 05)。148例肺腺癌患者BF为(46. 5±9. 7) m L·100mg-1·min-1,BV为(10. 1±1. 8) m L/100g,PEI为(22. 4±7. 2) HU。相关分析显示,Connexin 43的表达强度与BF、BV均呈负相关(r=-0. 503,P 0. 05; r=-0. 496,P 0. 05),与PEI不相关(r=0. 135,P0. 05)。TTF-1的表达强度与BF、BV均呈正相关(r=0. 527,P 0. 05; r=0. 481,P 0. 05),与PEI不相关(r=0. 102,P 0. 05)。Connexin 43表达强阳性组与弱阳性组的BF与BV值均显著低于Connexin 43表达阴性组(P 0. 01)。TTF-1表达强阳性组与弱阳性组的BF与BV值均显著高于TTF-1表达阴性组(P 0. 01)。结论 Connexin 43在肺腺癌组织中阳性表达率较低,而TTF-1蛋白在肺腺癌组织中阳性表达率较高,下调Connexin 43及上调TTF-1蛋白表达与肺腺癌的发生发展密切相关。CT肺灌注成像相关参数值与Connexin 43、TTF-1等肿瘤恶性分子表达水平存在直接相关关系,可将CT灌注成像用于肺腺癌肿瘤分期及治疗效果等方面的评价。     

Notch1和Notch3在非小细胞肺癌组织中的表达

目的 研究Notch1和Notch3在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达,探讨其与NSCLC发生的关系.方法 选取术后病理证实的NSCLC患者42例,同时取12例正常肺组织标本作为对照.所有标本收集后立即放入液氮中保存.通过RT-PCR方法,检测NSCLC及正常肺组织标本中Notch1和Notch3的表达.结果 Notch1 mRNA在NSCLC中阳性表达率明显高于正常肺组织(P＜0.05);Notch1 mRNA在鳞癌与腺癌中阳性表达率无显著差异(P＞0.05);Notch1 mRNA在有淋巴结转移的NSCLC组织中阳性表达率明显高于无淋巴结转移(P＜0.05).Notch3 mRNA在NSCLC中阳性表达率略高于正常肺组织,差异不显著(P＞0.05);Notch3 mRNA在鳞癌与腺癌中阳性表达率无显著差异(P＞0.05);Notch3 mRNA在有无淋巴结转移的NSCLC组织中阳性表达率无显著差异(P＞0.05).结论 Notch1在NSCLC的发生发展中发挥作用,Notch3在其中作用不确切.     

大肠腺癌组织中乙酰肝素酶及碱性成纤维细胞因子的表达

目的 探讨乙酰肝素酶(HPA) mRNA,HPA、碱性成纤维细胞因子(bFGF)蛋白的表达在大肠腺癌侵袭、转移过程中的临床病理意义.方法 应用免疫组化SP法检测70例大肠腺癌组织中HPA、bFGF两种蛋白的表达,应用原位杂交技术检测HPA mRNA的表达.结果 ①70例大肠腺癌组织中HPA mRNA及HPA、bFGF两种蛋白的阳性表达率分别为58.57％、62.86％、74.30％,高于癌旁正常组织中相应的阳性表达率(分别为13.33％、6.67％、20.00％);②HPA mRNA及两种蛋白的表达在浸润至浆膜外组高于浆膜层以内浸润组,在淋巴结有转移组高于淋巴结无转移组(P＜0.05);在不同DUKES分期(A期、B期、C+D期)组间比较,差异有显著性(P＜0.05);③大肠腺癌组织中HPA mRNA的表达与HPA蛋白的表达具有较高的一致性;④大肠腺癌组织中HPA与bFGF的阳性表达呈正相关(r=0.262,P =0.028).结论 ①HPA mRNA和HPA、bFGF两种蛋白在大肠腺癌中表达增高,其过表达可能促进大肠腺癌的侵袭、转移;②大肠腺癌组织中HPA与bFGF的阳性表达呈正相关,提示两者在大肠腺癌的侵袭、转移中可能具有协同作用.     

nm23和E-cadherin在食管鳞癌中的表达及临床意义

目的检测nm23和E-cadherin在食管鳞癌组织中的表达及二者相关性,探讨其临床意义。方法应用免疫组化S-P法检测30例正常食管组织和68例食管癌组织中nm23和E-cadherin蛋白的分布及表达水平并进行统计学分析。结果1nm23在正常食管和食管癌阳性率分别为93.3%和51.5%。在淋巴结有无转移组中阳性率分别为52.7%和36.7%;在高、中及低分化食管鳞癌组织中阳性率分别为52%,51.7%和50%;在有、无纤维膜浸润中阳性率分别为75%和41.7%。经统计学分析,nm23在有无淋巴结转移、纤维膜有无浸润的癌组织中表达的差异具有显著性意义(P<0.05),nm23在高、中及低分化食管鳞癌组织中表达的差异无显著性意义(P>0.05)。2E-cadherin蛋白在食管鳞癌和正常食管组织中阳性表达率分别是69.1%(47/68)及100%(30/30),两组间具有显著性差异(P<0.05);E-cadherin蛋白在高、中、低分化的癌组织的阳性表达率分别为84%(21/25)、72.4%(21/29)和51.1%(8/14),结果显示E-cadherin蛋白在不同分化程度的食管鳞癌组织中的表达有明显差异(P<0.05);E-cadherin蛋白在有无淋巴转移的癌组织中阳性表达率分别为57.9%(22/38)和80%(24/30),二者的阳性表达率差别有显著意义(P<0.05);E-cadherin蛋白在有、无纤维膜浸润的食管鳞癌组织中的阳性表达率分别为71.4%(40/56)和66.7%(8/12),二者的阳性表达率差别无显著意义(P>0.05)。结论 nm-23与E-cadherin在抑制食管癌的发生、转移及促进食管癌的分化中,可能有正向调节的协同作用。nm-23与E-cadherin可作为判断食管癌预后一个重要参考指标。     

VEGF-C、VEGFR-3在老年肺鳞状细胞癌组织中的表达及意义

目的 探讨血管内皮生长因子C(VEGF-C)、血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)蛋白表达与老年肺鳞状细胞癌(简称肺鳞癌)淋巴管生成以及淋巴结转移的相互关系及老年肺鳞癌淋巴结转移的分子机制.方法 应用免疫组化检测53例老年人肺鳞癌组织、26例癌旁肺组织、20例正常肺组织中VEGF-C蛋白表达情况和VEGFR-3阳性微淋巴管数.结果 VEGF-C蛋白在老年肺鳞癌组织细胞浆中高表达(表达率62.3%),其表达率比癌旁肺组织和正常肺组织高(P≤0.05);老年肺鳞癌组织VEGFR-3阳性微淋巴管数(11.08±4.39)个,比癌旁肺组织和正常肺组织高(P≤0.05);VEGF-C蛋白表达与老年肺鳞癌淋巴结转移情况(P≤0.05)及TNM分期(P≤0.05)密切相关;VEGFR-3阳性微淋巴管数与老年肺鳞癌淋巴结转移情况(P(0.05)及TNM分期(P≤0.05)密切相关;老年肺鳞癌组织中VEGF-C阳性表达与VEGFR-3阳性微淋巴管数呈明显正相关(P≤0.05.r=0.530).结论 VEGF-C和VEGFR-3在老年肺鳞癌的淋巴结转移过程中发挥重要作用;VEGF-C蛋白表达协同VEGFR-3阳性微淋巴管数可用于指导老年肺鳞癌的早发现、早诊断和早治疗.     

肺腺癌VEGF-C的表达与MVD、MLVD及淋巴转移的关系

目的 探讨肺腺癌血管内皮生长因子-C(VEGF-C)表达与微淋巴管密度(MLVD)、微血管密度(MVD)及淋巴转移之间的关系.方法 RT-PCR法检测36例肺腺癌组织中VEGF-C mRNA的表达,并以免疫组化法检测肺癌组织VEGF-C蛋白的表达、MLVD及MVD.结果 VEGF-C mRNA在肺腺癌组织中的表达比正常肺组织相对较高(P<0.01).VEGF-C蛋白表达在肿瘤周边部位显著高于肿瘤中心部位(P=0.015);其表达与肿瘤分化程度无关,与肿瘤的TNM分期有关,Ⅲ～Ⅳ期显著高于Ⅰ～Ⅱ期(P=0.026).在VEGF-C蛋白阳性组,MVD高于阴性组(P=0.020),MLVD显著高于阴性组(P=0.008),淋巴结转移增多(P=0.039).结论 VEGF- C mRNA在肺腺癌组织中高表达,VEGF-C蛋白表达与肺腺癌血管生成及淋巴管生成和淋巴结转移关系密切.     

丝氨酸/苏氨酸激酶、Wnt2通路相关蛋白及C-myc基因在肝癌中的表达及诊断价值

目的:探讨丝氨酸/苏氨酸激酶(Aurora-A)、Wnt2通路相关蛋白(Wnt2)和C-myc基因(C-myc)与肝癌发生及疾病进展的关系。方法:应用SP法检测Aurora-A、Wnt2和C-myc在60例早期肝癌、50例中期肝癌、50例晚期肝癌及40例正常肝组织中的表达情况。结果:Aurora-A在正常肝组织、早期肝癌组织、中期肝癌组织、晚期肝癌组织中的阳性表达率分别为0、30%、60%、76%;Aurora-A在肝癌组织中的阳性表达和肝癌是否存在淋巴结转移紧密相关,在没有淋巴结转移的肝癌组织中的阳性表达率显著低于存在淋巴结转移的肝癌组织中的阳性表达率(P0.05);Aurora-A在高、中、低分化肝癌中的表达率分别为40%、70%、85%,分化程度越低,则Aurora-A表达程度越高(P0.05)。Wnt2在早期肝癌组织、中期肝癌组织、晚期肝癌组织中的阳性表达率均高于正常肝组织,与早期肝癌组织相比,中期、晚期肝癌组织中Wnt2明显增加(P0.05);Wnt2阳性表达率在有淋巴结转移的肝癌组织中高于无淋巴结转移组,但两者比较差异没有统计学意义(P0.05);低分化肝癌组织中Wnt2阳性表达率高于中、高分化肝癌组织(P0.05)。C-myc在早期肝癌组织、中期肝癌组织、晚期肝癌组织中的阳性表达率均高于正常肝组织(P0.05),但早、中、晚期肝癌组织中C-myc表达比较,差异无统计学意义(P0.05);C-myc在有淋巴结转移的肝癌组织中的阳性表达率高于无淋巴结转移的肝癌组织(P0.05);C-myc在低分化、中分化肝癌组织中的阳性表达率均高于高分化的肝癌组织(P0.05)。结论:Aurora-A、Wnt2及C-myc的过表达跟肝癌的发生、侵袭和转移、分化高度相关。通过综合检测Aurora-A、Wnt2和C-myc蛋白的表达对肝癌的早期诊断及预后判断具有重要价值。     

TGF-β1和Smad2在胃癌中的表达及意义

目的:检测TGF-β1和Smad2信号在胃癌中的表达,探讨TGF-β1和Smad2在胃癌发生、发展中的作用.方法:采用免疫蛋白印迹(Westernblot)和实时定量PCR检测45例胃癌组织及相应正常组织TGF-β1、Smad2蛋白及mRNA的表达,比较正常对照、癌组织中上述二者表达的差异,并进行统计学分析.结果:TGF-β1在胃癌组织中阳性表达率为77.8%(35/45),在正常组织中为33.3%(15/45),二者比较差异显著(P<0.05);Smd2蛋白在胃癌组织中阳性表达率为73.3%(33/45),在正常组织中为26.7%(12/45),二者比较有显著差异(P<0.05);TGF-β1、Smad2mRNA在胃组织中阳性表达率分别为88.9%(40/45)、84.4%(38/45),均显著高于正常组织(P<0.05).胃癌组织中TGF-β1、Smad2蛋白的表达与病理分级、浸润深度、淋巴结转移、脉管侵犯相关(P<0.05).结论:TGF-β1和Smad2可能在胃癌的发生、发展中发挥作用,并与胃癌的侵袭、转移相关.     

Ezrin蛋白和CD44-V6蛋白在结肠腺癌中的表达及其意义

目的 探讨结肠腺癌组织中Ezrin及CD44-V6蛋白的表达及意义.方法 应用免疫组化SP法检测Ezrin及CD44 -V6蛋白在80例结肠腺癌和20例癌旁肠组织中的表达情况.结果 Ezrin及CD44-V6蛋白在癌旁肠组织中阳性表达率分别为35.0％ 、25.0％,而在结肠腺癌组织中的阳性表达率明显增高,分别为83.75％ 、82.5％,Ezrin及CD44-V6蛋白在癌旁肠组织组与结肠腺癌组相比,差异有统计学意义(P＜0.01);Ezrin及CD44-V6蛋白表达与肿瘤组织分化程度、浸润深度、淋巴结转移及分期有关(P＜0.01);Ezrin及CD44-V6蛋白在结肠癌组织中的表达呈显著正相关,差异有显著性(P＜0.01);在Ezrin及CD44-V6蛋白同时阳性表达组中,淋巴结转移率高达65％显著高于两者均为阴性表达组淋巴结转移率14.29％,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 Ezrin及CD44-V6蛋白过表达可能与结肠癌患者的侵袭及淋巴结转移具有显著相关性,联合检测Ezrin及CD44-V6蛋白有助于预测结肠腺癌的恶性程度和转移潜能.     

肿瘤M_2型丙酮酸激酶和肝肠钙黏连蛋白在胃腺癌中的表达及临床意义

目的探讨肿瘤M2型丙酮酸激酶(Tumor M2-PK)和肝肠钙黏连蛋白(LI-cadherin)在胃腺癌中的表达及意义。方法采用免疫组化SP法,检测Tumor M2-PK及LI-cadherin在60例胃腺癌中及20例正常胃组织中的表达,并分析两者在胃腺癌中表达的相关性。结果 Tumor M2-PK及LI-cadherin在胃腺癌组织中的阳性率分别为81.67%和75%,正常胃组织中阳性率分别为5%和0;Tumor M2-PK的表达与胃腺癌的分化程度、TNM分期及淋巴结转移有关(P0.05),LI-cadherin的表达与胃腺癌的分化程度及淋巴结转移有关(P0.05),二者均与性别、年龄无关(P0.05);此外,两种蛋白的表达之间呈正相关(r=0.51,P0.05)。结论Tumor M2-PK及LI-cadherin在胃腺癌中高表达,两者可能与胃腺癌的发生、转移密切相关,且两者在胃腺癌中表达具有相关性,提示两者可能在胃癌的进展中起协同作用,联合检测此两种蛋白可能有利于提高胃癌的诊断率及预后判断。     

转录调节因子Ets-1在肺腺癌的表达及其意义

目的检测转录调节因子Ets-1在肺腺癌组织的表达。方法检测Ets-1在46例肺腺癌组织及16例癌旁正常组织中的表达。结果Ets-1在肺腺癌组织中阳性表达率为71．74％,显著高于癌旁正常肺组织中的12．50％,且差异具有统计学意义（P〈0．001）;Ets-1的阳性表达水平与病人的性别、年龄以及TNM分期无关（P〉0．05）,与肺腺癌的肿瘤大小、分化程度、淋巴结转移密切相关（P〈0．05）。结论检测Ets-1可能作为判定肺腺癌浸润转移的有效指标。     

LKB1和VEGFR2评价肺腺癌预后的意义

目的探讨LKB1、VEGFR2在肺腺癌中的表达情况,分析其预后意义。方法应用免疫组化方法检测46例肺腺癌中LKB1、VEGFR2的表达情况。结果 LKB1在癌旁正常肺组织、淋巴结转移阴性组肺腺癌、Ⅰ～Ⅱ期肺腺癌中的表达阳性率明显高于肺腺癌组织、淋巴结转移阳性组肺腺癌和ⅢA期肺腺癌(82.61%vs 63.04%、75.00%vs 44.44%、75.00%vs35.71%),差异有统计学意义(P<0.05)。VEGFR2在癌旁正常肺组织、淋巴结转移阴性组肺腺癌、Ⅰ～Ⅱ期肺腺癌中的表达阳性率则明显低于肺腺癌组织、淋巴结转移阳性组肺腺癌和ⅢA期肺腺癌(34.78%vs 58.70%、46.43%vs 77.78%、46.88%vs85.71%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论 LKB1、VEGFR2在肺腺癌中的表达情况可能与肺腺癌患者的预后有关,LKB1低表达、VEGFR2高表达可能提示预后不良。     

PTEN蛋白表达在非小细胞肺癌的临床意义研究

目的探讨PTEN蛋白在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及生物学和临床意义。方法应用免疫组织化学法检测60例NSCLC组织中PTEN基因蛋白的表达,20例肺良性病变组织中PTEN基因蛋白的表达。结果PTEN蛋白在NSCLC中的总阳性表达率高于肺良性病变组织,两者比较差异有统计学意义（P〈0．01）;PTEN蛋白表达随NSCLC临床分期增加呈下降趋势,但三组之间比较差异无统计学意义（P〉0．05）;PTEN蛋白阳性表达率在NSCLC高中分化组高于低分化组,两者之间比较差异有统计学意义（P〈0．01）,NSCLC无淋巴结转移组PTEN蛋白阳性表达率有淋巴结转移组,两者差异有统计学意义（P〈0．01）,PTEN和nm23-H1蛋白表达与NSCLC患者年龄、性别、组织学分型、肿瘤部位及肿瘤大小均无关（P〉0．05）。结论PTEN蛋白表达与NSCLC的组织分化程度及淋巴结转移有关,NSCLC中PTEN蛋白低表达易发生淋巴结转移,检测PTEN蛋白可在一定程度上评估NSCLC的预后。     

急性肺损伤时大鼠肺组织connexin32 mRNA表达的变化

目的观察急性肺损伤不同时段大鼠肺组织中缝隙连接蛋白connexin32 mRNA（Cx32 mRNA）表达的变化,探讨缝隙连接与急性肺损伤发生、发展及修复的关系。方法采用油酸（0.25ml/kg）经大鼠尾静脉缓慢注入复制急性肺损伤模型,分别于注射油酸后1、5、12、24和48小时取出肺脏,用原位杂交方法评价Cx32 mRNA的表达情况。结果原位杂交显示Cx32 mRNA的表达主要定位于细胞质中。Cx32 mRNA在正常组及损伤后1、5、12、24、48小时组的平均阳性表达率分别为13.95%、5.53%、4.83%、5.27%、6.80%、8.92%。正常对照组Cx32 mRNA阳性细胞率较损伤各组高（P〈0.001）,急性肺损伤后12小时内Cx32 mRNA阳性细胞率迅速下降（P〈0.001）,损伤后第12小时到第48小时Cx32 mRNA阳性细胞率缓慢上升（P〈0.05）。结论 Cx32 mRNA表达的改变可能与急性肺损伤的发生、发展及其修复有密切的关系。     

病毒性心肌炎连接蛋白的变化

目的观察小鼠急性病毒性心肌炎时连接蛋白的变化，了解连接蛋白与病毒性心肌炎的关系。方法Balb／c4周龄雄性小鼠26只，随机分为模型组（20只）和正常对照组（6只），模型组予腹腔接种柯萨奇病毒B组3型（CVB3）建立小鼠急性病毒性心肌炎模型。在接种病毒后第14天处死所有存活小鼠，观察心肌形态学改变，并采用聚合酶链式反应（PCR）及免疫组织化学技术，检测各组小鼠心肌组织中connexin43（Cx43）、connexin40（Cx40）和connexin45（Cx45）基因水平及蛋白水平的变化。结果模型组小鼠心肌HE染色可见明显的炎性细胞浸润和心肌坏死等炎症改变；与正常对照组相比，Cx43和Cx45mRNA表达明显减少（分别为0．11±0．02vs0．34±0．05，0．21±0．02vs0．41±0．06）。Cx40mRNA表达较对照组无统计学差异，三者蛋白水平的变化与基因水平变化相一致。结论急性病毒性心肌炎小鼠心肌中connexin43和connexin45表达明显减少，上述连接蛋白的变化与病毒性心肌炎致心律失常的潜在作用有关。     

肺腺癌组织中VEGF-D的表达变化及意义

目的观察肺腺癌组织中血管内皮生长因子D（VEGF—D）的表达,探讨其意义。方法分别采用RT-PCR法、免疫组化法检测48例肺腺癌组织中的VEGF—D mRNA和VEGF—D、微淋巴管密度（MLVD）、微血管密度（MVD）。结果VEGF—D mRNA在肺腺癌组织中的表达高于正常肺组织（P〈0．01）,VEGF—D蛋白阳性率肿瘤周边显著高于肿瘤中心（P〈0．01）;其表达与肿瘤分化、MVD无关,与TNM分期、MLVD、淋巴结转移有关（P均〈0．05）。结论肺腺癌组织中VEGF—D高表达,与淋巴管的生成及转移有关。     

肺癌中瘦素受体的表达及其在血管生成中的作用

目的研究瘦素受体（OB-R）、血管内皮生长因子（VEGF）和微血管密度（MVD）在肺癌组织中的表达,探讨瘦素受体在肺癌血管生成中的作用和机制。方法免疫组化法检测40例肺癌组织和正常对照组织中OB-R、MVD、VEGF的表达。结果肺癌及正常肺组织瘦素受体的阳性表达率分别为67．50％、37．50％,两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。瘦素受体的表达与性别年龄,肿物大小,病理类型无关（P〉0．05）,而与MVD,淋巴转移有关（P〈0．05）,肺癌组织中OB—R阳性组的MVD较阴性组高。VEGF阳性组的MVD明显高于阴性组。OB—R与VEGF表达部位一致,呈正相关（P〈0．05）。结论肺癌组织中OB-R表达增多对肺癌血管成生成促进作用,并且该作用可能与VEGF的上调有关。     

E2F-1蛋白在肺鳞状细胞癌及腺癌中的表达及临床病理学意义

目的:研究E2F-1蛋白在肺鳞状细胞癌及腺癌中的表达情况,探讨其在肺癌发生发展中的作用机制及其与临床病理学特征间的关系。方法:应用免疫组化ElivisionTMsuper二步法检测71例肺鳞状细胞癌、腺癌及相应癌旁组织中E2F-1蛋白的表达情况。结果:肺鳞状细胞癌及腺癌组织中E2F-1蛋白的阳性表达率为83.1%(59/71),显著高于癌旁组织中的8.5%(6/71)(P0.05);E2F-1蛋白表达随癌组织分化程度的减低有升高的趋势,在肺腺癌组织中(91.4%)的表达虽高于鳞状细胞癌中的表达(75.0%),但与组织分化、组织类型差异均无统计学意义,且与患者年龄、性别、肿瘤大小、有无淋巴结转移及TNM分期等差异无统计学意义(P0.05)。结论:E2F-1的过表达与肺鳞状细胞癌及腺癌的发生发展密切相关。     

c-Jun、Smad7蛋白在大肠腺癌中的表达及临床意义

目的探讨c-Jun、Smad7蛋白在大肠癌中的表达及其对肿瘤发生、发展的影响。方法采用免疫组化方法,分别检测20例正常大肠黏膜、20例大肠腺瘤及65例大肠腺癌中c-Jun、Smad7蛋白表达水平,比较两种蛋白的表达情况。结果 c-Jun蛋白在大肠腺癌组织中的表达率为72.30%,与正常对照组比较差异有统计学意义(P0.05);高分化腺癌与中-低分化腺癌相比,差异有统计学意义(P0.05);TNMⅢ+Ⅳ期表达率显著低于Ⅰ+Ⅱ期(P0.05);Smad7蛋白在大肠腺癌组织中的表达率为89.23%,与对照组比较差异有统计学意义(P0.05);中-低分化者、有淋巴结转移者与高分化者、无淋巴结转移者比较差异均有统计学意义(P均0.05)。c-Jun蛋白与Smad7蛋白在大肠腺癌中的表达水平呈正相关(P0.05,r s=0.3460)。结论 c-Jun、Smad7蛋白在大肠腺癌的发生、发展整个过程的不同阶段具有促进作用,对于临床诊断大肠癌及判断病情、预后有重要意义。     

Expression of gap junction genes connexin32 and connexin43 mRNAs and proteins, and their role in hepatocarcinogenesis

AIM: To investigate the relationship between hepatocarcinogenesis and the expression of connexin32 (cx32), connexin43 (cx43) mRNAs and proteins in vitro.METHODS: Gap junction genes cx32 and cx43 mRNA in hepatocellular carcinoma cell lines HHCC, SMMC-7721 and normal liver cell line QZG were detected by in situ hybridization (ISH) with digoxin-labeled cx32, and cx43 cDNA probes. Expression of Cx32 and Cx43 proteins in the cell lines was revealed by indirect immuno-fluorescence and flow cytometry (FCM).RESULTS: Blue positive hybridization signals of cx32 and cx43 mRNAs detected by ISH with cx32 and cx43 cDNA probes respectively were located in cytoplasm of cells of HHCC, SMMC-7721 and QZG. No significant difference of either cx32 mRNA or cx43 mRNA was tested among HHCC, SMMC-7721 and QZG (P=2.673, HHCC vs QZG; P=1.375, SMMC-7721 vs QZG). FCM assay showed that the positive rates of Cx32 protein in HHCC, SMMC-7721 and QZG were 0.7%, 1.7% and 99.0%, and the positive rates of Cx43 protein in HHCC, SMMC-7721 and QZG were 7.3%, 26.5% and 99.1% respectively. Significant differences of both Cx32 and Cx43 protein expression existed between hepatocellular carcinoma cell lines and normal liver cell line (P=0.0069, HHCC vs QZG; P=0.0087, SMMC-7721 vs QZG). Moreover, the fluorescent intensities of Cx32 and Cx43 proteins in HHCC, SMMC-7721 were lower than that in QZG.CONCLUSIONS: Hepatocellular carcinoma cell lines HHCC and SMMC-7721 exhibited lower positive rates and fluorescent intensities of Cx32, Cx43 proteins compared with that of normal liver cell line QZG. It is suggested that lower expression of both Cx32 and Cx43 proteins in hepatocellular carcinoma cells could play pivotal roles in the hepatocarcinogenesis. Besides, genetic defects of cx32 and cx43 in post-translational processing should be considered.