胰淀素对大鼠胰岛素和胰高血糖素分泌的影响

目的 研究胰淀素对大鼠胰岛素和胰高血糖素分泌的影响.方法 应用胶原酶消化和不连续密度梯度离心技术建立离体大鼠胰岛模型,研究不同浓度胰淀素对胰岛素和胰高血糖素分泌的影响.结果 不同浓度的葡萄糖增加胰岛素的分泌,抑制胰高血糖素的分泌,并都呈线性相关.葡萄糖浓度为0、5.6、11.2 mmol/L时,孵育1 h,胰淀素(10-10 ～ 10-5 mol/L)显著抑制胰高血糖素的分泌(P＜0.05),且胰高血糖素的分泌与胰淀素浓度呈负相关(P＜0.01).葡萄糖浓度为5.6 mmol/L时,不同浓度的胰淀素增加胰岛素分泌,而且两者呈正相关(P＜0.05);但葡萄糖浓度为11.2和16.7 mmol/L时,10-5 mol/L胰淀素对胰岛素的分泌有明显抑制作用(P＜0.05).结论 胰淀素对胰高血糖素的分泌有直接抑制作用;在葡萄糖浓度为5.6 mmol/L时,胰淀素能增加胰岛素分泌,抑制胰高血糖素分泌;高糖时,高浓度的胰淀素抑制胰岛素分泌.     

胰淀素对大鼠葡萄糖和脂肪代谢的影响

目的 :观察胰淀素对大鼠糖、脂肪代谢的影响。方法 :雄性SD大鼠 2 0只 ,随机分为 3组 ,以灌注生理盐水 (A组 )为对照 (n =7) ,灌注不同浓度 (B组 5nmol/h(n =7) ,C组 0 .5nmol/h(n =6 ) )的胰淀素 (amylin) 3h ,在灌注0min ,30min ,6 0min ,1 2 0min ,1 80min时采血测定游离脂肪酸 (NEFA)、甘油三酯 (TG)、胰岛素水平。后处死动物 ,取肝脏和肌肉以测定NEFA含量。结果 :灌注前A、B和C 3组动物体重、空腹血糖、胰岛素和血脂 (TG ,NEFA)各组间差异无统计学意义 (P >0 .0 5 )。灌注后B、C 2组血糖和胰岛素水平持续升高 ,30min时达到高峰 ,并分别高于A组 (P<0 .0 5 ) ;B和C组之间差异无统计学意义 (P >0 .0 5 )。B和C组灌注 6 0min时血NEFA开始升高 ,1 80min时升高最明显 ,并分别高于A组 (P <0 .0 5 ) ;B和C组之间差异无统计学意义 (P >0 .0 5 )。灌注 3h期间 ,A、B和C 3组血浆TG水平变化无统计学意义 (P >0 .0 5 )。肝脏NEFA含量在灌注 3h末 ,B和C组分别高于A组 ;3组肌肉NEFA含量差异无统计学意义 (P >0 .0 5 )。结论 :胰淀素能升高大鼠血糖和血NEFA水平     

胰淀素对大鼠胰岛素分泌的影响及胰岛细胞内Ca^2＋信号调节机制

目的:探讨成人隐匿性自身免疫性糖尿病(LADA)的临床特点,以及早识别LADA,明确其病因,做到正确治疗、改善预后。方法:LADA组26例,平均年龄为(52.1±10.2)岁,发病年龄≥25岁,以2型糖尿病的起病方式发病,数年后因自发酮症或血糖控制不佳需胰岛素治疗;血清谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)阳性。重症2型糖尿病组38例,平均年龄(55.3±12.5)岁。发病时有典型的2型糖尿病临床表现,随着病程进展,口服降糖药物继发失效,改用胰岛素治疗;GADA阴性。所有观察对象均测     

胰淀素致大鼠胰岛细胞功能损伤的实验研究

目的观察胰淀素对体外培养的大鼠胰岛细胞功能的影响,探讨胰淀素在2型糖尿病发病过程中的作用。方法应用体外单层培养大鼠胰岛细胞,检测不同浓度胰淀素对细胞胰岛素分泌、细胞内DNA及胰岛素含量的影响。结果10 μmol/L以上胰淀素作用2 h后,可抑制高糖(16.7 mmol/L)刺激下的胰岛素分泌(P<0.01),并呈剂量依赖性。10 μmol/胰淀素作用后,胰岛β细胞内DNA、胰岛素含量升高,与对照组相比有显著性差(P<0.01)。结论10 μmol/L以上胰淀素可显著抑制高糖刺激下大鼠胰岛素的分泌与释放。     

胰淀素与胰岛素抵抗关系的研究进展

胰淀素能抑制胰岛素的释放 ,提高血浆游离脂肪酸的水平。胰淀素也能抑制肌肉组织对葡萄糖的摄取 ,抑制肝细胞对葡萄糖的利用和促进葡萄糖的产生。人体内胰淀素分泌的紊乱是诱导胰岛素抵抗发生的原因之一。     

胰岛素原和胰淀素原水平与胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的相关性研究

目的分析糖代谢异常个体血清胰岛素原(proinsulin,PI)、胰岛素(insulin,INS)和胰淀素原(proamylin,PA)、胰淀素(amylin,AMY)的变化,探讨胰岛素原和胰淀素原水平与胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的关系。方法研究对象分为正常组、糖调节异常组(IGR组)、2型糖尿病(T2DM)1组(FBG<10 mmol/L)和T2DM2组(FBG>15 mmol/L)。分别测定人体测量学指标、血生化指标,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感指数(HOMA-B)。结果不同血糖水平的个体PI和AMY差异无统计学意义(P>0.05),但4组间PA、PI/INS和PA/AMY有显著性差异(P<0.05);PI和PI/INS对HOMA-IR有显著性影响(P<0.01),PA和PA/AMY对HOMA-B有显著性影响(P<0.01)。结论胰岛素原在胰岛素抵抗产生中可能起着重要的作用,而胰淀素原在胰岛β细胞功能障碍中可能起着重要的作用。     

慢性呼吸衰竭患者血浆胰高血糖素,胰岛素和C—肽等变化及其临床意义

用放射免疫法检测了３３例慢性呼吸衰竭患者胰高血糖素，胰岛素，Ｃ－肽变化，并计算胰岛素／胰高血糖索比值，与正常组对照显示胰高血糖素，胰岛素Ｃ－肽及胰岛素／胰高血糖素比值均下降提示慢性呼吸衰竭患者胰腺。     

胰淀素对糖皮质激素性骨质疏松大鼠骨生物力学性能的影响

目的：探讨胰淀素对糖皮质激素性骨质疏松症（GIO）大鼠骨生物力学性能的影响。方法：采用3月龄Wistar大鼠地塞米松肌注法建立GIO动物模型，随机分为四组：正常对照组、模型组、胰淀素治疗组、维生素D组。12周后行骨生物力学检查。结果：胰淀素治疗后，大鼠股骨几何参数（直径）、结构力学性能（最大桡度、最火负荷）明显提高（P〈0.05），材料力学性能（最大应力、最大应变）无显著差异。结论：胰淀素可以有效地改善（；10大鼠的骨生物力学性能，增强抗骨折能力。     

胰淀素与肥胖

本文主要从胰淀素的生成与代谢、生物学功能、作用方面,探讨其与肥胖的关系。     

重症急性胰腺炎对血清胰岛素和胰高血糖素影响的实验研究

目的研究重症急性胰腺炎对血清胰岛素和胰高血糖素的影响。方法应用3.5%牛磺胆酸钠逆行注入大鼠胰胆管,制作大鼠重症急性胰腺炎6h、24h、48h、72h动物模型,对胰腺病理损伤评分;免疫组化方法观察胰腺Bcl-2表达情况;放射免疫分析法测定血清胰岛素、胰高血糖素水平。结果重症急性胰腺炎大鼠造模后,随时间延长胰腺损伤加重,以24h为最;重症急性胰腺炎组大鼠血清胰岛素水平与实验对照组、正常对照组在24h、48h、72h相比明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。重症急性胰腺炎大鼠血清胰高血糖素水平制模后6h、24h、48h、72h与实验对照组、正常对照组相比明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论重症急性胰腺炎对胰腺内分泌有较大影响,在重症急性胰腺炎早期内分泌功能损伤的同时,机体可能存在一定的保护机制,Bcl-2可能参与了保护作用。     

新生儿高血糖症胰岛素和胰高血糖素的变化及其影响因素初探

目的 :探讨新生儿高血糖症胰岛素和胰高血糖素的变化及其影响因素。方法 :对 31例高血糖症 (高血糖组 ) ,15例血糖正常 (对照组 )采血进行血糖测定 ,用放射免疫法测定胰岛素、胰高血糖素、C肽和胰岛素抗体。结果 :高血糖症组的胰高血糖素水平高于正常对照组 (36 9.2 2±173.5 6ng/L VS 2 5 6 .36± 92 .15ng/L ,P <0 .0 5 ) ,胰岛素抗体也高于正常对照组 (1.71± 1.39%VS0 .5 8± 0 .71% ,P <0 .0 1) ,而两组胰岛素和C肽水平无统计学差异。双因素方差分析显示 ,窒息和胎龄对胰岛素、胰高血糖素和C肽均无影响 ,窒息对胰岛素抗体有单独影响。而胎龄影响不明显。结论 :胰高血糖素在新生儿高血糖症的发病中作用强于胰岛素。高血糖症时窒息和胎龄对胰岛素、胰高血糖素、C肽的水平无影响。     

口服胰岛素毫微球对糖尿病大鼠的降糖作用

目的　研制一种生物利用度高适合餐后血糖变化模式的胰岛素口服制剂。方法　应用自制的甲基丙烯酸Ⅲ胰岛素毫微球给糖尿病大鼠口服 ,观察用药后血糖变化。结果　糖尿病大鼠口服甲基丙烯酸Ⅲ胰岛素毫微球后 ,血糖在 0 5小时开始降低 ,1～ 3小时达高峰 ,7小时内血糖维持在较低水平 ,胰岛素水溶液和不含胰岛素的毫微球无降血糖作用。结论　甲基丙烯酸Ⅲ胰岛素毫微球降糖作用明显 ,符合餐后血糖变化模式。     

新生儿窒息后糖代谢紊乱时4种激素水平的动态观察

连续3d监测42例窒息足月新生儿4种主要调节血糖浓度的激素：皮质醇（F）、胰高血糖素（GC）、生长激素（GH）和胰岛素（Ⅰ），以探讨其在血糖紊乱中的调节机制。结果发现，生后第1d血糖和F浓度最高，经方差分析，血糖第1d与第2、3d差异有显著意义（均为P＜0．01）；F第1d与第2d比较无显著性差异（P＞0．05），但与第3d比较，差异有显著意义（P＜0．01）。连续3d血糖与生后日龄、F、GC、GH、I多因素相关分析，血糖均与Ⅰ呈显著正相关（均为P＜0．01），与第1dGC、第3dGH呈显著相关性（均为P＜0．05），而与F、与第2及第3dGC、与第1及第2dGH无相关性。提示窒息时新生儿胰岛β细胞功能在调节血糖方面仍起关键作用，F在窒息后高血糖的发病机制中某些环节起重要作用。     

基于中医阴阳理论探讨糖尿病中胰岛素/胰高血糖素平衡关系

整体观念是中医学理论的基本特征之一,阴平阳秘是中医学的核心内容,阴阳失调是各种疾病发生发展的基本病机,调整阴阳平衡是疾病治疗的总原则。现代内分泌学的发展证明,胰岛素、胰高血糖素两者之间存在着对立制约、消长平衡、互根互用的关系。胰岛素/胰高血糖素之间的漂移,导致血糖水平失衡,中医药通过调节胰岛素/胰高血糖素间的"阴阳平衡",达到治疗2型糖尿病的目的。     

小檗碱对NIT-1细胞胰岛素分泌的影响

目的 探讨小檗碱对NIT-1细胞胰岛素分泌的影响及可能的作用机制.方法 采用小檗碱干预后,用MTT法、放射免疫法及Western blotting确定小檗碱干预的合适浓度范围及检测NIT-1细胞胰岛素水平和腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-ac-tivated protein kinase,AMPK)蛋白的表达.结果 小檗碱在浓度为100μmol/L时对基础培养基和高糖培养基干预的NIT-1细胞的增殖存在显著性抑制作用(P<0.05);而小檗碱在浓度为30μmol/L时就明显抑制高脂培养基诱导的NIT-1细胞的增殖(P<0.05).小檗碱分别对基础、高糖和高脂诱导的NIT-1细胞短时相干预(1 h)后,显示葡萄糖刺激胰岛素分泌(GSIS)被明显抑制(P<0.05);小檗碱对高糖高脂诱导的NIT-1细胞长时相干预(24 h)后显示基础胰岛素分泌和GSIS均有一定的增加(P<0.05,P<0.01).小檗碱可以促进高糖高脂诱导的NIT-1细胞AMPK蛋白的表达.结论 小檗碱不仅仅作为一种AMPK激活来调节胰岛素分泌,其也可能通过其他的通路进一步影响胰岛素分泌.     

糖脂平对实验性2型糖尿病大鼠糖、脂及胰岛素代谢的影响

目的 观察糖脂平对实验性2型糖尿病大鼠糖、脂及胰岛素代谢的影响。方法 SD大鼠在高热量饲料喂养1个月的基础上，以小剂量链脲佐菌素（33mg/kg）尾静脉注射建立实验性2型糖尿病模型鼠，同时随机分为模型组、糖脂平低剂量和高剂量组、格列剂特组。灌胃给药，每天一次，疗程36天。结果 糖脂平能明显降低模型鼠的体质量增长率，明显抑制模型鼠血清甘油三脂的升高。对模型鼠增高的空腹血糖有明显降低作用，且又能抑制糖负荷1h、3h后血糖的升高。对模型鼠呈现的高胰岛素和高胰高血糖素血症分别有下降趋势和明显降低作用。结论 糖脂平能减轻模型鼠的胰岛素抵抗，可能与抑制模型鼠的胰高血糖素分泌、体质量增长、改善糖脂代谢紊乱有关。     

加减抵当汤对胰岛素抵抗大鼠肝脏胰岛素受体基因表达的影响

[目的]探讨加减抵当汤对IR大鼠肝脏InRmRNA表达的影响。[方法]造模大鼠随机分成正常组、模型组、加减抵当汤高、中、低剂量组、文迪雅组,用RT-PCR方法检测加减抵当汤对IR大鼠肝脏InRmRNA表达的影响。[结果]加减抵当汤高、中剂量组能明显上调IR大鼠肝脏InRmRNA的表达（P〈0.05或P〈0.01）。[结论]加减抵当汤能上调InRmRNA的表达,可能是其改善IR的机理之一。     

胰高血糖素与2型糖尿病的相关性研究

目的探讨2型糖尿病患者空腹及餐后血浆胰高血糖素、血糖、胰岛素的变化及意义,并分析2型糖尿病患者胰岛素抵抗指数、血脂、体重指数、瘦素的变化。方法110例2型糖尿病患者与56例健康对照组,测量空腹血浆胰高血糖素、血糖、胰岛素、血脂、瘦素及餐后血浆胰高血糖素、血糖、胰岛素的水平,并进行比较。结果（1）糖尿病患者空腹及餐后血浆胰高血糖素水平均高于正常人（P〈0．05）。（2）糖尿病患者餐后胰岛素峰值较正常对照组延后。（3）糖尿病组胰岛素抵抗指数水平比对照组明显升高（P〈0．05）。（4）糖尿病组总胆固醇、低密度脂蛋白、甘油三酯明显高于正常对照组（P〈0．05）,高密度脂蛋白明显低于正常对照组（P〈0．05）。（5）糖尿病组体重指数比对照组高（P〉0．05）。（6）糖尿病组瘦素值比对照组低（P〉0．05）。结论胰高血糖素的绝对或相对过多,是造成2型糖尿病患者高血糖症的因素之一。