葛根素对小鼠肠缺血再灌注肝损伤的保护作用

目的:研究葛根素注射液对小鼠肠缺血再灌注所致肝损伤的保护作用。方法:按区组随机分组方法将小鼠分为模型组、假手术组及葛根素注射液(100,150,200 mg/kg)组,通过夹闭肠系膜上动脉建立肠缺血再灌注肝损伤模型。再灌注60 min后,取肝组织,测定肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)水平,光镜下观察肝组织形态学改变。结果:葛根素注射液可增强SOD活力,降低MDA水平,减轻肝组织形态学损伤。结论:葛根素注射液对小鼠肠缺血再灌注肝损伤具有一定的保护作用。     

褪黑素对大鼠肠缺血/再灌注损伤保护作用的实验研究

目的:观察褪黑素对大鼠肠缺血/再灌注损伤的保护作用。方法:成年雄性SD大鼠60只分为假手术组(10只)、缺血/再灌注组(10只)、缺血/再灌注+褪黑素20mg/kg组(15只)。观察肠缺血30min再灌注60min后肠黏膜损伤程度,测定血中D乳酸和内毒素水平,并测定小肠组织中丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)水平和诱生型-氧化氮合酶(iNOS)活力。结果:运用褪黑素组肠黏膜损伤程度轻,MDA、NO、iNOS和D乳酸、内毒素均低于缺血/再灌注组和溶媒组,并呈剂量依赖效应。肠黏膜损伤程度与MDA、NO及D乳酸呈正相关。结论:运用褪黑素对大鼠肠缺血/再灌注损伤有保护作用,效应呈剂量依赖性。这种作用的部分原因可能是褪黑素抑制了NO的过度生成。     

超氧化物歧化酶及川芎嗪对家兔肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨超氧化物歧化酶（SOD）及川芎嗪（CXZ）对肠缺血再灌注损伤的作用。方法：采用阻断肠系膜前动脉和加纱带结扎法制成肠缺血再灌注模型，测定不同时期家兔给予SOD及CXZ后血中SOD，MDA和总抗氧化能力，结果经方差分析和t检验。结果：SOD及CXZ可显著降低家兔血液中MDA的含量，使血液中SOD活力增高，血清中总抗氧化能力升高；肠壁组织的光镜和电镜结果与血液学检查相吻合。结论：SOD及CXZ具有很强的抑制自由基生成和增强细胞抗自由基能力的作用，该作用可能是其对家兔肠缺血再灌注损伤的保护作用的机制之一。     

黄芪对肾缺血再灌注损伤保护作用机制研究

目的探讨黄芪注射液对肾脏缺血再灌注损伤的保护作用机制研究.方法观察黄芪注射液对肾缺血再灌注损伤大鼠血丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、肾组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、白介素-6(IL-6)变化及肾组织病理改变.结果黄芪治疗组血浆MDA,LDH水平较缺血再灌注组显著下降(P＜0.05);肾组织匀浆SOD显著升高,IL-6显著降低(P＜0 05).结论黄芪可提高SOD,降低IL-6对肾脏缺血再灌注损伤具有保护作用.     

PI3K/Akt通路在缺血后处理减轻小鼠肠缺血再灌注损伤中的作用

目的:探讨磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(Akt)信号通路在肠缺血后处理减轻小鼠肠缺血再灌注损伤中的作用。方法:将30只健康雄性C57BL/6J小鼠随机分为3组:假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血后处理+缺血再灌注组(IPO组)。采用无创动脉夹夹闭肠系膜上动脉根部45min恢复灌注2h的方法制备小鼠肠缺血再灌注损伤模型,IPO组于再灌注前给予3个循环的灌注30s,缺血30s的处理。2h后处死小鼠,留取小肠组织,观察组织病理改变行chiu’s病理学损伤评分。测定血清D-乳酸水平、肠脂肪酸结合蛋白(I-FABP)浓度、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;检测小肠组织含水量以及PI3K、Akt、p-Akt蛋白的表达情况。结果:与S组比较,IR组血清D-乳酸水平、I-FABP浓度、MDA含量增高,SOD活性降低,肠组织含水量、PI3K及p-Akt蛋白表达上调,Chiu’s病理学损伤评分显著增高(P<0.05);与IR组相比,IPO组血清D-乳酸及IFABP浓度降低,MDA含量下降,SOD活性显著增高,肠组织PI3K及p-Akt蛋白表达降低,Chiu’s病理学损伤评分降低(P<0.05)。结论:缺血后处理减轻小鼠肠缺血再灌注损伤的机制可能与激活PI3K/Akt信号通路有关。     

高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液对失血性休克大鼠肠缺血-再灌注损伤中氧自由基的影响

目的:观察高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液(HSH)对失血性休克/内毒素二次打击大鼠复苏时是否能降低氧自由基的产生.方法:SD大鼠54只,采用失血性休克/内毒素二次打击模型.动物随机分为对照组(C组)、乳酸林格氏液复苏组(RL组)、高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液(HSH组).检测肠组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;肠标本进行病理学检查.结果:休克复苏后1h,RL组与HSH组肠组织MDA含量均明显升高,SOD活力明显下降;复苏后2h,HSH组肠组织MDA含量开始下降,SOD活力升高,而RL组变化不明显;至复苏后4h,两组比较MDA和SOD相差显著(P＜0.05);病理学检查,HSH组肠组织较RL组损伤轻.结论:HSH可以降低机体氧自由基的产生,减轻肠组织缺血再灌注损伤.     

亚低温缺血预处理对大鼠肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨亚低温缺血预处理(MHIP)对肠缺血再灌注损伤(I／R)的保护作用及机制。方法 32只大鼠随机分为4组，比较假手术对照组、缺血再灌注组、缺血预处理组、MHIP组小肠组织湿干重比、Ca^2 ．Mg^2 ．ATPase含量以及血清乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二酸(MDA)活力、总抗氧化(TAX)能力的变化，并观察各组肠组织超微结构及Bcl-2、Bax蛋白表达。结果 缺血再灌注后小肠湿干重比值增高、LDH、MDA含量极明显上升(P＜0．01)，Ca^ 2．Mg^2 ．ATPase、SOD活性及TAX能力明显下降，Bcl-2和Bax蛋白表达密度值明显增高(P＜0．01)；缺血预处理组与缺血再灌注组比较及MHIP组与缺血预处理组比较小肠湿干重比值减小、LDH、MDA含量明显下降，Ca^2 -Mg^2 ．ATPase、SOD活性及TAX能力明显上升，Bcl．2蛋白表达光密度值增高，Bax蛋白表达光密度值降低(P＜0．01，P＜0．05)，Bcl．2／Bax光密度比值明显增高。结论 亚低温缺血预处理可减轻肠缺血再灌注损伤。     

褪黑素在缺血-再灌注损伤中对肠黏膜屏障功能的影响

目的 观察褪黑素在大鼠肠缺血-再灌注损伤中对肠黏膜屏障的影响并探讨其作用机制。方法 将成年雄性SD大鼠60只分为假手术组10只、缺血-再灌注组10只、缺血-再灌注＋溶媒组10只、缺血-再灌注＋褪黑素（10mg／kg）组15只、缺血-再灌注＋褪黑素（20mg／kg）组15只。观察肠缺血30min再灌注60min后肠黏膜损伤程度,测定小肠组织中丙二醛（MDA）及血中D-乳酸和内毒素水平,并测定小肠组织中超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）活力。结果 运用褪黑素明显降低了缺血-再灌注后组织中MDA水平的增加,同时褪黑素组与缺血-再灌注组比较SOD、CAT的活力升高。组织学显示褪黑素组肠黏膜损伤程度轻于缺血-再灌注组,血浆中D-乳酸和内毒素含量均低于缺血-再灌注组和溶媒组。褪黑素治疗产生的这种变化呈剂量依赖效应。结论 褪黑素通过有效清除自由基和提高抗氧化酶活力明显减轻了大鼠肠缺血-再灌注后对肠黏膜屏障功能的损害。     

亚低温缺血预处理对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨亚低温缺血预处理(MHIP)对肠缺血再灌注损伤(I/R)的保护作用及机制.方法 32只大鼠随机分为4组, 比较假手术对照组、缺血再灌注组、缺血预处理组、 MHIP组小肠组织湿干重比、 Ca2+-Mg2+-ATPase含量以及血清乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二酸(MDA)活力、总抗氧化(TAX)能力的变化, 并观察各组肠组织超微结构及Bcl-2、 Bax蛋白表达.结果缺血再灌注后小肠湿干重比值增高、 LDH、 MDA含量极明显上升(P＜0.01), Ca2+-Mg2+-ATPase、 SOD活性及TAX能力明显下降, Bcl-2和Bax蛋白表达密度值明显增高(P＜0.01); 缺血预处理组与缺血再灌注组比较及MHIP组与缺血预处理组比较小肠湿干重比值减小、 LDH、 MDA含量明显下降, Ca2+-Mg2+-ATPase、 SOD活性及TAX能力明显上升, Bcl-2蛋白表达光密度值增高, Bax蛋白表达光密度值降低(P＜0.01, P＜0.05), Bcl-2/Bax光密度比值明显增高.结论亚低温缺血预处理可减轻肠缺血再灌注损伤.     

参麦注射液对兔肢体缺血再灌注致远隔器官脂质过氧化损伤的保护作用

目的 :通过动物实验观察家兔肢体缺血再灌注所致心、肝、肺、肾的脂质过氧化损伤及参麦注射液的保护作用。方法 :将 2 5只家兔随机分为假手术组 ( Sham)、缺血再灌注组 ( IR)和缺血再灌注 +参麦注射液组 ( IR+ SMI)。各组均经缺血 4h后再灌注 4h取材 ,分别测定血浆及各种组织中丙二醛 ( MDA)含量和超氧化物歧化酶 ( SOD)活性。结果 :缺血再灌注后血浆及各组织中 MDA含量较假手术组显著升高 ,SOD活性显著降低 ( P<0 .0 5 ) ,而参麦注射液治疗组血浆及组织中 MDA含量较缺血再灌注组显著降低 ,SOD活性显著升高( P<0 .0 5 )。结论 :肢体缺血再灌注可引起远隔器官的脂质过氧化损伤 ,参麦注射液对肢体缺血再灌注 ( L IR)引起的远隔器官脂质过氧化具有保护作用。     

参麦注射液对肢体缺血-再灌注后肾脏脂质过氧化损伤的保护作用

①目的　探讨参麦注射液(SMI)对实验性家兔肢体缺血-再灌注所致肾的脂质过氧化损伤保护作用。②方法　将24只 家兔随机分为假手术组(Sham)、缺血再灌注组(I/R)和缺血再灌注+参麦注射液组(I/R+SMI)。各组均经缺血4小时后再灌注4小 时取材,分别测定血浆、肾组织及出肾血、入肾血中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,同时测定血清肌酐(Cr)含量。③ 结果　肢体缺血-再灌注后血浆及肾组织中MDA含量较假手术组显著升高,SOD含量显著降低(P<0.05),而参麦注射液治疗组血 浆及组织中MDA含量较缺血再灌注组显著降低,SOD活性显著升高(P<0.05);I/R组出肾血中MDA含量明显高于入肾血(P< 0.05),SOD活性明显低于入肾血(P<0.01);而Sham组和I/R+SMI组出、入肾血中MDA含量和SOD活性无显著差异;I/R组血清Cr较 Sham组明显升高,而I/R+SMI组与I/R组相比血清Cr明显降低,但仍高于Sham组。④结论　肢体缺血-再灌注可引起肾脏的脂质 过氧化损伤,参麦注射液对肢体缺血-再灌注引起的肾脏脂质过氧化具有保护作用。     

缺血预处理对大鼠缺血再灌注肾脏氧化亚氮合酶，L-选择素表达的影响

目的:观察缺血预处理后大鼠缺血再灌注肾脏氧化亚氮、氧化亚氮合酶水平和L-选择素表达的变化,探讨肾缺血预处理对肾缺血再灌注损伤的影响.方法:SD大鼠30只,分为假手术组、缺血再灌注组、缺血预处理组,于手术后2小时取血、肾组织检测氧化亚氮(NO)含量、氧化亚氮合酶(NOS)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)活性,免疫组化法检测肾组织L-选择素(L-selectin)的表达水平.结果:缺血预处理组SOD活性明显高于缺血再灌注组(P<0.01), 缺血预处理组MDA含量明显低于缺血再灌注组(P<0.01),缺血预处理组NOS,NO水平明显高于缺血再灌注组(P<0.01),缺血预处理组L-选择素表达明显低于缺血再灌注组(P<0.05).结论:缺血预处理减轻肾缺血再灌注损伤的机制可能是增加NOS在血、肾脏的表达,抑制L-选择素的表达,进而维持肾SOD活力,减少MDA含量.     

三七总皂甙对大鼠肝脏缺血再灌注损伤肝细胞线粒体的自由基的清除作用

目的观察三七总皂甙(PNS)对大鼠肝脏缺血再灌注损伤线粒体的自由基的清除作用。方法通过阻断血运前将PNS经直接通道注入并保留于肝脏组织的方法并提取肝脏局部缺血再灌注模型大鼠肝细胞线粒体,测定线粒体成分的SOD总活力、MDA含量;且同步观察电镜下的组织学改变。结果PNS组的SOD总活力在再灌注90min时(10.767±1.638)NU/mg·pro明显低于相对应的实验对照组(15.945±2.891)NU/mg·pro(P<0.05)。MDA含量在再灌注90min时(1.822±0.240)nM/mg·pro明显低于相对应的实验对照组(2.893±0.782)nM/mg·pro)(P<0.05)。电镜观察表明PNS组在再灌注90min时线粒体等超微结构的破坏明显较对照组轻。结论PNS在大鼠肝脏缺血再灌注早期主要通过直接清除自由基及提高线粒体SOD活力而减轻和预防大鼠缺血再灌注肝细胞线粒体的损伤。     

人参皂甙并去甲乌头碱对缺血再灌注损伤大鼠肾组织的影响

目的:研究人参皂甙并去甲乌头碱对缺血再灌注损伤大鼠肾组织的影响。方法:选用体重220～250g健康Wistar大鼠24只,随机分为假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)和药物处理组(C组),每组8只。观察缺血再灌注时大鼠肾脏血供恢复时间;酶联免疫法检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量;光镜观察肾组织结构的变化。结果:B组缺血再灌注时大鼠肾脏血供恢复时间长于C组(P>0.05)。B组血清SOD水平较A组显著下降(P<0.05),MDA水平较A组显著增高(P<0.05),同时肾组织出现病理变化;C组血清SOD水平较B组明显增高(P<0.05),MDA水平较B组明显下降(P<0.05),肾组织病理变化轻于B组。结论:人参皂甙并去甲乌头碱对缺血再灌注损伤大鼠肾组织具有一定的保护作用。     

黄芪对大鼠缺血再灌注肾组织细胞凋亡的影响

目的: 观察黄芪注射液对大鼠肾脏缺血再灌注细胞凋亡的影响,探讨其对肾脏缺血再灌注损伤的保护机制.方法: 将实验动物分成假手术组、肾脏缺血再灌注组、黄芪组.测定各组血清尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr)水平及肾组织丙二醛(MDA)水平,超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、氧化亚氮(NO)、氧化亚氮合酶(NOS)活性;HE染色观察肾组织病理变化情况,并进行中性粒细胞(PMN)计数;TUNEL法观察肾组织细胞凋亡情况.结果: 黄芪组血清BUN,Scr水平,肾组织匀浆MDA水平、LDH活性较缺血再灌注组显著下降,SOD,NO,NOS活性较缺血再灌注组显著升高;肾组织切片镜下显示缺血再灌注组肾小管大量坏死、变性、管内扩张出血,部分肾小球内亦出现红细胞,黄芪组肾小管、肾小球病变减轻较为明显;中性粒细胞(PMN)数黄芪组较缺血再灌注组显著减少;TUNEL法测定肾小管上皮细胞阳性凋亡率黄芪组较缺血再灌注组明显减少.结论: 黄芪可以通过增加肾组织NO水平,减少氧自由基,抑制细胞凋亡而减轻肾脏缺血再灌注损伤.     

黄芪注射液对大鼠肠缺血再灌注肝损伤的保护作用

目的 探讨黄芪注射液对大鼠肠缺血再灌注所致肝损伤的保护作用及机制。方法 Wistar大鼠随机分为假手术组、肠缺血再灌注组、黄芪组。夹闭肠系膜上动脉1h，再灌注3h后分别测定各组血清丙氨酸转移酶（ALT）、谷胱甘肽S－转移酶（GST）活性、肝组织MDA含量和SOD活性，并观察各组肝组织病理学改变。结果 大鼠肠缺血1h再灌注3h后，血清ALT、GST活性、肝组织MDA含量明显升高、肝组织SOD活性明显降低。黄芪注射液能明显改善肠缺血再灌注肝损伤大鼠血清ALT和GST的活性、肝组织的SOD活性和MDA含量。肝组织病理检查结果也表明，黄芪注射液对肠血再灌注肝损伤大鼠有一定的保护作用。结论 黄芪注射液对大鼠肠缺血再灌注肝损伤的保护作用与其抗氧化作用有关。     

九味牛黄散对大鼠肝缺血再灌注损伤的影响

目的观察藏药九味牛黄散对大鼠肝缺血再灌注损伤的影响。方法30只SD大鼠随机分为假手术对照组(6只)、HIRI模型组(缺血45min者6只、缺血-再灌注45min者6只)、九味牛黄散组(缺血45min者6只、缺血-再灌注45min者6只)。测定大鼠肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量及测血清谷丙转氨酶(SGPT)、谷草转氨酶(SGOT)活性。结果HIRI组和九味牛黄散组大鼠血清SGPT、SGOT无显著差异;九味牛黄散组,缺血45min时肝组织MDA含量较HIRI组显著升高(P<0.05),肝组织SOD活力较正常对照组降低(P<0.05);再灌注45min时肝组织SOD活力较HIRI组明显降低(P<0.05)。结论九味牛黄散对肝缺血再灌注损伤无明显保护作用,反而引起肝脏抗氧化能力降低。     

葛根素对小肠缺血-再灌注损伤保护机制的实验研究

目的:探讨葛根素对小肠缺血再灌注损伤(ischemiareperfusioninjury,IRI)的保护作用。方法:采用肠系膜上动脉(SMA)夹闭松夹闭方式造成小肠缺血再灌注模型。将25只SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和葛根素治疗组。假手术对照组分离SMA但不夹闭。其余2组分别于缺血即刻(C0)、缺血再灌注1h(R1)2个时点应用免疫组织化学的方法观察小肠ICAM1表达,采用硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量,同时检测小肠组织含水量,并进行苏木素伊红(HE)染色,在光镜下观察小肠组织的病理形态学变化。结果:缺血再灌注组肠缺血再灌注1h,免疫组织化学显示ICAM1蛋白表达较假手术组、葛根素治疗组增多(P<0.05),葛根素治疗组大鼠血MDA含量显著下降(P<0.05)。HE染色显示,I/R损伤后,葛根素治疗组肠屏障功能损伤较缺血再灌注组减轻。结论:肠缺血再灌注时肠血管内皮细胞ICAM1表达增加,血MDA含量显著升高,由此介导的中性粒细胞在局部聚集、活化,从而导致肠粘膜上皮损伤,其通透性增加。葛根素通过清除自由基、抑制ICAM1的表达,对肠缺血再灌注损伤有保护作用。     

川芎嗪对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察川芎嗪对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 24只家兔随机分为3组:组Ⅰ(假手术组);组Ⅱ缺血再灌注组);组Ⅲ(川芎嗪组).观察在急性心肌缺血再灌注状态下血浆及心肌组织中磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)、过氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的变化.结果 缺血及再灌注后,组Ⅱ血浆CPK、LDH活性、MDA含量进行性升高,SOD活性进行性下降;再灌注后组Ⅲ血浆LDH活性低于组Ⅱ.组Ⅱ各项指标在缺血区和非缺血区均有显著差异;与组Ⅱ相比,组Ⅲ缺血区心肌组织CPK、SOD活性升高,MDA含量降低.结论 川芎嗪对心肌缺血再灌注损伤有保护作用.     

抑肽酶对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨抑肽酶对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法:将48只Wastar大鼠随机分成假手术组、缺血再灌入组和预防性抑肽酶组,检测不同时间血浆或肝组织中谷丙转氨酶(ALT)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量变化及肝组织病理变化。结果:用抑肽酶处理组大鼠血清ALT及肝组织中MDA含量明显低于缺血再灌注(P<0.01)而肝组织中SOD含量则高于缺血再灌注组(P<0.01)肝细胞形态学异常改变较缺血再灌注组也明显减轻。结论:抑肽酶对大鼠肝脏缺血再灌注损伤起保护作用。