家兔脑缺血再灌流损伤中环核苷酸和钙离子的变化

对家兔进行四动脉闭塞造成急性完全性脑缺血３０分钟并进行再灌流，测定其脑组织钙离子含量（Ｃａ~（２＋））、环磷酸腺苷（ＣＡＭＰ）及环磷酸鸟苷（ＣＧＭＰ）的变化。结果表明再灌流后４５分钟家兔脑组织中Ｃａ~（２＋）及ＣＡＭＰ含量较对照组升高（ｐ＜０．０５），ＣＧＭＰ含量与对照组比较无显著性差异（ｐ＞０．０５）．提示：脑组织Ｃａ~（２＋）过载，ＣＡＭＰ含量增多，在脑组织缺血再灌流损伤中起着重要作用。     

自由基清除剂对家兔不完全性脑缺血再灌流的保护作用

寻找脑缺血后的最佳溶栓时机和溶栓方法，提高急性脑血管病的治疗效果。方法 本组实验应用不完全脑缺血模型，再灌流的同时应用自由基清除剂，并于缺血后１２ｈ和２４ｈ取材，在光镜和电镜下观察。结果 不完全脑缺血持续组与不完全脑缺血３ｈ、６ｈ再灌流三组均有血管扩张，神经细胞部分溶解，线粒体部分溶解，但是，再灌流组损害较不灌流组明显减轻。结论 再灌流时间应限制在缺血６ｈ以内，再灌流前应用自由基清除剂可以改善预后     

急性脑缺血后再灌流损伤及脑梗塞治疗的新方向

急性脑缺血后再灌流损伤及脑梗塞治疗的新方向广东省佛山市第二人民医院（５２８０００）梁永耀随着对急性脑缺血／再灌流损伤的研究和自由基病理学方面的进展，使脑梗塞传统的病理生理及治疗方法受到挑战。不少学者通过多项研究证实了在脑急性缺血超过一定时间后恢复血液...     

全脑缺血再灌流后大鼠的行为学变化

观察大鼠全脑缺血再灌流前后的行为学变化。方法采用Ｐｕｌｌｓｉｎｅｌｌｉ的四血管阻断法制作了大鼠全脑缺血再灌注动物模型;用Ｙ－型迷宫检测全脑缺血前后大鼠的产和记忆行为。结果大鼠全脑缺血再灌注后学习和记忆能力明显下降。结论全脑缺血再灌注严重损害了大鼠的学习和记忆功能。     

细胞因子与脑缺血再灌注损伤

<正>脑缺血再灌注时,缺血区有大量白细胞浸润。既往认为:缺血区白细胞的聚集浸润是继发于组织坏死的迟发的炎性反应,作用是清除梗死区坏死组织碎屑和参与疤痕形成;近年研究发现:白细胞不但在脑梗死的组织修复阶段起作用,而且脑缺血的早期即出现,在缺血再灌注损伤中发挥重要作用,使缺血向不可逆的梗死方向发展。白细胞到达缺血区是多步骤过程:附壁、与内皮细胞粘附、浸润到脑实质,每一步骤都受到细胞因子的调节。细胞因子是低分子量蛋白质,可由多种细胞产     

家兔不同脑区神经元对全脑缺血再灌注损伤的敏感性

目的；研究家兔不同脑区神经元对全脑缺血再灌注损伤的敏感性。方法；结扎家兔左侧椎动脉，夹闭双侧颈总动脉４０ｍｉｎ，松开再灌注４８ｈ，７２ｈ。光镜观察。结果：神经元呈缺血性改变。海马，纹状体损伤严重，皮层病变轻微。结论；不同脑区神经元对缺血再灌流损伤的敏感性与其动脉分布有关。     

大鼠脑缺血/再灌注损伤中环磷酰胺干预研究

脑缺血再灌注过程中白细胞浸润 ,粘附分子高表达及炎症介质或细胞因子水平升高 ,均显示与炎症反应和免疫密不可分 ,白细胞粘附浸润是缺血性脑损伤的发生及发展的重要因素 ,而细胞间粘附分子及其介导的白细胞和血管内皮细胞粘附是白细胞粘附浸润的关键[1] ,但其详细机制仍不清楚     

大鼠全脑缺血／再灌流脑组织蛋白激酶C活性的变化

目的：探讨脑缺血／再灌流致蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）活性变化的规律及其参与神经元损伤的机制。方法：采用Ｗｉｓｔａｒ大鼠４血管闭塞模型，观察脑缺血／再灌流致ＰＫＣ活性（用磷基转移法测得ＰＫＣ活性）变化的规律，结合既往的研究讨论ＰＫＣ活性改变参与神经元损伤的机制。结果：脑缺血／再灌流可以致膜性ＰＫＣ活性明显增加，同时胞浆ＰＫＣ活性明显下降。结论：脑缺血／再灌流可以致ＰＫＣ移位激活，ＰＫＣ移位激活参与脑损伤的     

脑缺血再灌注损伤病理生理机制研究进展

随着对急性脑缺血再灌注和缺氧复氧损伤研究的进展，对脑梗塞的病理生理机制有了新的认识。大量研究已经证实了急性缺血后恢复血液灌流，会使病变加剧而发生再灌注损伤。目前从细胞内钙离子、ＮＭＤＡ受体、自由基、花生四烯酸代谢、缺血区酸碱平衡破坏、基因表达及蛋白质...     

一氧化氮和过氧亚硝基阴离子在家兔脑缺血再灌注损伤中的作用

目的：探讨脑缺血再灌注损伤时一氧化氮（NO）和过氧亚硝基阴离子（ONOO^-)在家兔脑缺血再灌注损伤中的作用。方法：采用夹闭双侧颈总动脉，椎动脉复制家兔脑缺血再灌注模型，分别测定对照（control)组，单纯缺血（ischemia)组，再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury,IR)组脑组织匀浆内超氧化物歧化酶（SOD），丙二醛（MDA），一氧化氮（以NO2^-/NO3^-代表NO的水平），诱导型一氧化氮合酶（iNOS)水平的变化。结果：缺血再灌注组的NO2^-/NO3^-,iNOS,MDA的水平明显高于其他两组（P＜0．05）而SOD的活性显著降低（P＜0．01）。结论：脑缺血再灌注时脑组织内有大量的NO、ONOO^-产生，脂质过氧化增强，ONOO^-参与介导了损伤。     

脑缺血再灌流损伤的自由基病理学研究进展

脑缺血再灌流损伤的自由基病理学研究进展顾克金李宪章徐存理综述范连杰审校（济宁医学院附属医院）众所周知，脑对缺血极为敏感，短期脑缺血即可导致一系列功能及代谢紊乱，因此尽快恢复脑血流是改善脑功能的重要措施。然而许多实验证明：一定程度脑缺血后，使血流再通往...     

脑缺血再灌注损伤大鼠血清及脑组织NO／NOS变化研究

目的 探讨一氧化氮及一氧化氮合酶在脑缺血再灌注损伤中的作用.方法 采用大脑中动脉阻断法制备大鼠脑缺血再灌注模型,分光光度法检测脑缺血再灌注损伤大鼠血清及脑组织NO/NOS的浓度变化.结果 脑缺血再灌注损伤大鼠NO/NOS含量较正常大鼠显著增高(P＜0.05).结论 NO/NOS在脑缺血再灌注损伤中可能起着重要作用.