血清鸢尾素与2型糖尿病肾病的相关性研究

目的：探讨2型糖尿病（T2DM）患者血清鸢尾素（Irisin）与糖尿病肾病（DN）的相关性。方法选取新诊断的40例单纯T2DM患者（SDM组）、41例T2DM早期肾病患者（EDN组）、42例T2DM临床肾病患者（CDN组）,同时选取40例体检健康者为对照组（NC组）,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定空腹血清Irisin水平。结果（1）4组血清Irisin水平由高到低依次为：NC组（320．48±107．03）ng／mL、SDM组（291．53±101．01）ng／mL、EDN 组（278．54±93．48）ng／mL、CDN组（209．12±88．53） ng／mL ,差异有统计学意义（P＜0．05）;（2）血清Irisin水平与胰岛素抵抗指数（HOMA‐IR）,空腹胰岛素（FINS）、空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、肿瘤坏死因子‐α（TNF‐α）水平及尿清蛋白／肌酐（UAlb／Cr）比值呈负相关（r值分别为－0．592、－0．610、－0．614、－0．638、－0．538、－0．552、－0．589、－0．561,P＜0．05）,与超氧化物歧化酶（SOD）、高密度脂蛋白（HDL）水平呈正相关（r值为0．578、0．556,P＜0．05）;（3）回归分析显示：HOMA‐IR、UAlb／Cr是Irisin的独立影响因素。结论 DN患者血清Irisin水平降低,血清Irisin与DN的严重程度相关。     

2 型糖尿病患者血清ChREBP 水平与糖尿病肾病的相关性

目的 探讨2 型糖尿病患者血清ChREBP 水平与糖尿病肾病的关系。方法 选取2017 年1 月—2018 年1 月于吉林大学第二医院内分泌科确诊为2 型糖尿病的80 例患者,分为糖尿病肾病组[DN 组,24 h尿白蛋白排泄率（24 h UAER）≥ 30 mg/24 h] 和单纯2 型糖尿病组（T2DM 组,24 h UAER<30 mg/24 h）,每组40 例,从体检中心收集同期健康群众40 例作为对照组（NC 组）。采集研究对象的性别、年龄、病程、身高及体重等资料,计算体重指数。测定空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、尿素氮、血清肌酐（Scr）、空腹胰岛素（FINS）及24 h UAER,计算肾小球滤过率（eGFR）和稳态胰岛素评价指数（HOMA-IR）。采用酶联免疫吸附（ELISA）法检测血清中ChREBP、高迁移率族蛋白-1、TNF-α、IL-1β 及IL-6 水平。结果 血清ChREBP 水平DN 组最高,NC 组最低（P <0.05）。ChREBP 与eGFR 呈负相关（r s =-0.694,P =0.000）;ChREBP 与24 h UAER、IL-1β、IL-6、TNF-α 及HMG-1 呈正相关（r s =0.596、0.711、0.650、0.684 和0.515,P <0.05）。Logistic 回归分析显示,病程[Ol ^R=1.44,95% CI（1.10,1.87）]、HOMAIR[Ol ^R=2.22,95% CI（1.31,3.76）]、24 h UAER[Ol ^R=1.03,95% CI（1.00,1.06）] 及ChREBP[Ol ^R=1.01,95%CI（1.00,1.03）] 是糖尿病患者肾脏病变的独立危险因素（P <0.05）。结论 2 型糖尿病患者血清ChREBP 水平升高可能与糖尿病肾病的发生、发展相关。     

血清尿酸与2型糖尿病肾病的相关性分析

目的:分析2型糖尿病肾病的危险因素,并探讨血清尿酸与糖尿病肾病的相关性。方法:选取2016年1月至2018年3月新疆医科大学第一附属医院收治的并明确诊断为糖尿病肾病患者463例,收集详细的人口学资料、BMI、血脂、血肌酐、糖化血红蛋白、肾小球滤过率,通过Pearson相关性分析、多元线性回归探讨糖尿病肾病的危险因素,并研究分析血清尿酸与肾小球滤过率的关系。结果:463例糖尿病肾病患者中,男性占71.92%,平均年龄55.70岁,平均糖化血红蛋白8.58%,男性和女性间年龄、BMI、总胆固醇及低密度脂蛋白差异无统计学意义;依据尿酸不同水平分组,发现三组人群甘油三酯、高密度脂蛋白、血肌酐、尿素、糖化血红蛋白、eGFR等指标差异有统计学意义。Pearson相关性分析发现血尿酸与估算的肾小球滤过率呈负相关(r=-0.475,P<0.01),在多元线性回归中通过逐步回归法构建回归方程发现,血尿酸每增加一个标准差,eGFR下降0.036ml/(min×1.73m^²;)(P=0.009)。结论:随着血尿酸水平的增高,eGFR值逐渐下降(r=-0.429,P<0.01),血尿酸是2型糖尿病肾病患者肾小球滤过率下降的独立危险因素。     

2型糖尿病患者血清chemerin水平与糖尿病肾病相关性研究

目的：检测2型糖尿病（T2DM）患者血清脂肪细胞因子chemerin表达水平,探讨其与糖尿病肾病（DN）的相关性。方法 T2DM患者78例,根据尿白蛋白／肌酐比率（UACR）分为单纯糖尿病组（UACR＜30 g／mg,36例）和DN组（ UACR≥30 g／mg,42例）。同期健康体检者30例作为对照组。采用酶联免疫法检测血清chemerin表达水平。对3组生化指标、chemerin水平等进行比较,并分析它们之间的相关性。结果 DN组血清chemerin水平（149．90±25．71）μg／L 显著高于单纯糖尿病组（123．11±22．04）μg／L（P ＜0．01）;单纯糖尿病组与对照组（121．03±21．89）μg／L比较血清chemerin无明显差异（ P＞0．05）;T2DM患者血清chemerin水平与收缩压（ SBP）、体重指数（BMI）、胰岛素抵抗指数（HOMA－IR）、血肌酐（Scr）和甘油三酯（TG）呈正相关（均P＜0．05）,与肌酐清除率（Ccr）、高密度脂蛋白（HDL－C）和血脂联素呈负相关（均P＜0．05）;多元回归分析显示Ccr、UACR是影响T2DM患者血清chemerin主要因素。结论血清chemerin水平升高与DN相关,可作为预测DN的参考标记物。     

2型糖尿病患者牙周病与糖尿病肾病的相关性分析

目的：分析2型糖尿病患者牙周病与糖尿病肾病发生发展的相关性。方法：2型糖尿病患者120例,依据24 h尿微量白蛋白（MAU）定量进行分组：MAU〈30 mg/24 h为正常蛋白尿组（DN0组）;MAU 30-300 mg/24 h为糖尿病早期肾病组（DN1组）;MAU〉300 mg/24 h为糖尿病临床肾病组（DN2组）。对患者进行牙周检查,检查项目包括：出血指数（BI）、牙周探诊深度（PD）、临床附着丧失（CAL）及缺牙数目。入院常规检验患者的血尿素氮（BUN）、血肌酐（SCr）,并采集患者基线资料：病程、吸烟情况及牙周疾病治疗史,测量血压。结果：（1）DN1组与DN0组相比,BI、PD、CAL及缺牙数目均升高（P〈0.01）,DN2组与DN1组相比,BI、PD、CAL及缺牙数目均升高（P〈0.01）。（2）Logistic回归分析显示,PD、CAL及缺牙数目是糖尿病肾病发生发展的独立危险因素（P〈0.05）。（3）BUN、SCr与BI、PD、CAL及缺牙数目均呈正相关（rBUN=0.153、0.148、0.273、0.336,P〈0.05;rSCr=0.189、0.276、0.326、0.268,P〈0.01）。结论：2型糖尿病患者牙周病与糖尿病肾病关系密切,牙周及牙齿缺失状况可以预示糖尿病肾病的发生发展。     

血清FKN因子和CRP与2型糖尿病肾病的相关性

目的 观察血清Fractalkine(FKN)因子和C反应蛋白(CRP)在2型糖尿病肾病不同时期的变化,并探讨其临床意义.方法 选择2型糖尿病患者130例,根据尿白蛋白排泄率(UAER)分为3组:Ⅰ组45例为无糖尿病肾病组(UAER＜20 μg/min);Ⅱ组43例为早期糖尿病肾病组(UAER 20～200 μg/min);Ⅲ组42例为临床糖尿病肾病组(UAER＞200 μg/min).另选同期健康体检者40例为对照组.测定各组血清FKN和CRP的浓度,分析其在糖尿病肾病不同阶段的变化.结果 (1)糖尿病肾病组FKN和CRP均明显高于对照组及无糖尿病肾病组和早期糖尿病肾病组(均P＜0.01);(2)FKN与UAER、CRP、FPG、2hPG、HbA1c呈正相关,CRP与UAER、FKN、2hPG、HbA1c呈正相关.结论 糖尿病肾病患者血清FKN与CRP随着UAER的增加而升高,血清FKN和CRP与DN的发生、发展关系密切,FKN和CRP可作为检测糖尿病肾病预后及治疗效果的指标之一.     

抵抗素与老年2型糖尿病肾病的相关性研究

目的了解血清抵抗素在老年2型糖尿病肾病发病过程中的机制和作用。方法选择老年糖尿病患者98例,分为单纯2型糖尿病组(单纯组40例)和2型糖尿病肾病组(肾病组58例),并选取老年健康查体者作为健康对照组(50例)。所有研究对象均测定空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素水平(FINS)、糖化血红蛋白(HbA)、尿微量白蛋白排泄率(UAER)、血脂水平、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和抵抗素水平。结臬与健康对照组比较,单纯组及肾病组LDL-C、FINS、FPG、HbA_(lc)、HOMA-IR和抵抗素水平均升高,差异均有统计学意义(P<0.05),与单纯组比较,肾病组UAER、抵抗素水平明显升高(P<0.01,P<0.05),而单纯组与健康对照组UAER差异无统计学意义(P>0.05)。结论血清抵抗素可能通过引起内皮细胞功能紊乱,从而导致糖尿病肾病的发生,是糖尿病微血管的发病机制之一。     

2型糖尿病患者血尿酸与糖尿病肾病的相关性

目的 探讨2型糖尿病患者血尿酸（SUA）水平与糖尿病肾病（DN）的相关性及糖尿病肾病发生的危险因素。方法 选取2012~2015年合肥市第二人民医院内分泌科2型糖尿病患者273例,根据尿清蛋白/肌酐（uACR）分为单纯糖尿病组（n=171）,早期糖尿病肾病组（n=62）和临床糖尿病肾病组（n=40）。所有受试者分别检测空腹血糖（FBG）、餐后2 h血糖（2 h PG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、极低密度脂蛋白胆固醇（VLDL-C）、SUA等生化指标,并结合临床资料进行分析。结果 随DN进展,糖尿病病程、HbA1c、收缩压（SBP）、SUA呈增加趋势（P均 < 0.05）,临床DN组和早期DN组患者年龄、舒张压（DBP）、FBG、2 h PG大于单纯糖尿病组（P均 < 0.05）,临床DN组TG、TC、VLDL-C大于早期DN组和单纯糖尿病组（P均 < 0.05）。回归分析显示,糖尿病病程、SBP、HbA1c、SUA是DN发生的独立危险因素。结论 SUA是糖尿病肾病发生的独立危险因素,在糖尿病肾病的临床治疗中除了降糖、降压之外,有效地降低血尿酸水平也是治疗的一个重要环节。     

血清betatrophin水平与2型糖尿病肾病的相关性研究

目的探讨血清betatrophin水平在2型糖尿病肾病病人的临床价值。方法选取45名健康体检者为对照组,82例门诊及住院2型糖尿病（T2DM）病人为T2DM组。T2DM组分为3组:正常白蛋白尿组[尿白蛋白肌酐比（UACR） < 30 mg/g],微量白蛋白尿组（UACR 30~300 mg/g）和大量白蛋白尿组（UACR>300 mg/g）;采用酶联免疫吸附法测定血清betatrophin水平,同时检测血糖、血脂等指标。结果T2DM病人各组的betatrophin、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FIns）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、糖化血红蛋白（HbA1c）、三酰甘油（TG）均明显高于对照组,且大量蛋白尿组betatrophin、FPG、FIns、HOMA-IR、C肽（FCP）明显高于正常白蛋白尿组（P < 0.05）。T2DM组的betatrophin水平与TG（r=0.425）、UACR（r=0.319）、FPG（r=0.287）、HOMA-IR（r=0.292）显著正相关（P < 0.01）。多元逐步回归分析显示betatrophin、低密度脂蛋白胆固醇是影响UACR的独立危险因素;UACR、TG是影响betatrophin的独立危险因素。结论血清betatrophin水平在2型糖尿病肾病病人中显著升高,随着病情加重,betatrophin水平也逐渐升高,提示betatrophin可能参与了糖尿病肾病的发生发展。     

2型糖尿病患者糖尿病肾病与血脂相关性临床研究

目的 探讨2型糖尿病患者糖尿病肾病(DN)与血脂的相关性.方法 选取2009年2月～2010年6月收治的2型糖尿病(DM)患者150例分为正常蛋白尿组、微量白蛋白尿组以及大量蛋白尿组,每组各50例,同时选取50例健康体检者作为对照组,对各组的血脂、胆固醇、载脂蛋白以及糖化血红蛋白(HbA1c)水平进行对比分析.结果 与对照组相比,其他三组TG、TC、LDL-C以及Apo-B1的水平以及HbA1c均上升,而HDL-C和Apo-A1的水平均下降.TC、TG、LDL-C、Apo-B1与UAER呈正相关,而TG、LDL-C也与HbA1c呈正相关.结论 糖尿病肾病患者会出现明显的血脂代谢异常,血脂代谢紊乱与2型糖尿病肾病的发生发展密切相关.     

2型糖尿病肾病患者血清Fractalkine因子与血糖、血脂的关系

目的探讨2型糖尿病患者血清Fractalkine（FKN）水平与血糖、血脂的关系。方法 2型糖尿病患者130例,根据尿白蛋白排泄率（UAER）分为以下三组：正常白蛋白尿组（NA）45例（UAER〈20μg.min-1）;微量白蛋白尿组（MA）43例（UAER 20~200μg.min-1）;大量白蛋白尿组（CP）42例（UAER〉200μg.min-1）。另选健康体检者40例为对照组（NC）。采用酶联免疫吸附法测定三组患者及对照组的血清FKN浓度,并分析血清FKN水平与空腹血糖（FPG）、餐后2小时血糖（2 h PG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）以及血压的关系。结果随着UAER的升高,血清FKN浓度逐渐升高,各组间差异均有统计学意义（P〈0.05）。相关分析显示,FKN与UAER、FPG、2 h PG、HbA1c、TC、LDL-C呈正相关,与HDL-C呈负相关。以FKN为应变量行多元逐步回归分析显示,FKN与UAER、LDL-C呈正相关。结论 FKN与糖尿病肾病的发生发展关系密切;2型糖尿病患者血清FKN水平与血糖和血脂代谢紊乱有关。     

低氧大鼠血清和肺小动脉Fractalkine的变化

目的 观察低氧性肺动脉高压形成过程中大鼠血清和肺小动脉fractalkine的表达变化,探讨fractalkine在低氧性肺动脉高压发病中的作用. 方法通过间断低氧复制大鼠肺动脉高压模型,右心导管插入法检测平均肺动脉压力(mPAP),图像分析法测量肺小动脉厚度,酶联免疫法检测血清可溶性fractalkine的浓度,免疫组化及原位杂交法观察肺小动脉fractalkine蛋白和mRNA的表达.结果 低氧14 d后的大鼠mPAP高于正常大鼠(P＜0.01),但是,在低氧21 d时,肺小动脉厚度指标(WA%和WT%)及右心室肥厚指数RV/(LV S)才增加(P＜0.01).与正常对照组比较,低氧21 d的大鼠肺小动脉fractalkine mRNA和蛋白表达明显增加,血清可溶性fractalkine浓度亦明显升高.相关分析显示fractalkine mRNA与WA%(r=0.749, P＜0.01)和 WT%(r=0.732, P＜0.01)呈正相关,fractalkine蛋白与WA%(r=0.727, P＜0.01)and WT%(r=0.683, P＜0.01)亦呈正相关.结论 慢性低氧刺激了fractalkine的合成和释放,fractalkine对于调节低氧性肺血管重建具有一定作用.     

血清1,25-二羟维生素D_3水平与糖尿病肾病的关系研究

目的探讨血清1,25-二羟维生素D3水平与2型糖尿病(T2DM)的关系及其在糖尿病肾病(DN)发生发展中的意义。方法选择64例2型糖尿病患者和20名正常对照者,根据尿清蛋白肌酐比值(ACR)及血肌酐值将糖尿病患者分为糖尿病正常蛋白尿组、微量蛋白尿组、大量蛋白尿组及肾功能不全组。采用ELISA法测定血清1,25-二羟维生素D3水平,同时常规测定血糖、血脂、糖化血红蛋白、肌酐、血钙、血磷、体质指数及胰岛素等指标。结果 (1)2型糖尿病组的血清1,25-二羟维生素D3水平明显低于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)正常蛋白尿组、微量蛋白尿组、大量蛋白尿组及肾功能不全组的血清1,25-二羟维生素D3水平逐渐降低,组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。(3)血清1,25-二羟维生素D3与体质指数、血肌酐、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)呈负相关(P<0.05)。结论血清1,25-二羟维生素D3水平可能与2型糖尿病及糖尿病肾病相关,可能是2型糖尿病和糖尿病肾病发生发展中的重要因素。     

2型糖尿病患者颈动脉内膜中层厚度与血清Fractalkine、CRP的相关性研究

目的 探讨2型糖尿病患者颈动脉内膜中层厚度(IMT)与血清Fractalkine、C反应蛋白(CRP)的关系.方法 测定112例2型糖尿病患者(DM组)及健康对照组40例的IMT、血清CRP及Fractalkine.结果 糖尿病组患者血清Fractalkine、CRP及血脂水平高于健康对照组(P＜0.01),IMT厚于...     

血清同型半胱氨酸与2型糖尿病肾病的关系

目的通过检测2型糖尿病患者血中同型半胱氨酸（Hcy）水平,比较2型糖尿病患者血中同型半胱氨酸的差异,从而探讨血清同型半胱氨酸水平与2型糖尿病肾病的关系及其临床意义。方法将60例2型糖尿病患者分为两组：糖尿病无肾病组、糖尿病肾病组,并以30名健康者作为对照组,分别检测其血清同型半胱氨酸水平。结果与对照组比较,糖尿病无肾病组与糖尿病肾病组血清同型半胱氨酸水平均显著升高（P〈0.05,P〈0.01）,糖尿病肾病组患者血清同型半胱氨酸水平与糖尿病无肾病组比较,差异有统计学意义（P〈0.01）,并随着蛋白尿的增多血清同型半胱氨酸也相应增加。结论高同型半胱氨酸血症可能是2型糖尿病肾病的一个独立的危险因素,检测2型糖尿病患者血清同型半胱氨酸水平有助于监测、判断2型糖尿病的发生发展,血清同型半胱氨酸水平随着尿白蛋白排泄率的增加而升高。     

FKN与疾病的研究进展

FKN(fractalkine)是由体内多种组织细胞分泌的具有黏附功能的趋化因子,是目前发现的CX3C家族的惟一成员,具有CX3C基序、跨膜区、黏液样结构域的特殊结构。FKN因子对中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞等均有趋化作用。FKN因子能加快炎性因子的渗出,促进炎症级联反应的发生,从而参与多种疾病的发生、发展。本文就FKN与多种临床疾病的关系进行综述。     

糖尿病肾病与糖尿病视网膜病变关系研究进展

糖尿病肾病与糖尿病视网膜病变是糖尿病微血管病中最常见的两种并发症。由于二者同属糖尿病微血管并发症,发生机制和发生时间具有相似性,但也有异质性。一种并发症的出现可预测另一种并发症的发生、发展。认清二者关系可以在一系列相关征象出现时,提示糖尿病微血管疾病的发生、发展情况,便于更早的诊断、治疗,减少并发症的危害。     

趋化因子Fractalkine在骨癌痛大鼠中的作用及其脊髓机制

目的 探讨趋化因子Fractalkine在骨癌痛中的作用及其脊髓部位的作用机制.方法 采用Walker 256肿瘤细胞,注射在胫骨内建立骨癌痛模型.雌性SD大鼠40只,随机分为5组(n=8),Ⅰ组为Hank's液对照组,Ⅱ组为骨癌痛组,Ⅲ组为对照组+CX3CR1中和抗体,Ⅳ组为骨癌痛组+IgG;V组为骨癌痛组+CX3CR1中和抗体.术后第10～12天,鞘内分别注射CX3CRI中和抗体或IgG,每天1次,剂量10μg/10μl.分别于术前及术后隔日开始测定大鼠机械性痛阈值.术后第12天鞘内注射抗体后6 h处死大鼠,测定脊髓小胶质细胞标志物(OX-42)的表达水平.结果 术后第10～12天,与Ⅰ组比较,Ⅱ组、Ⅳ组机械性痛阈值显著下降,脊髓OX-42染色阳性细胞数(Num)及积分吸光度(IA)显著增加,差异均有高度统计学意义(均P<0.01),Ⅲ组上述指标的差异无统计学意义(P>0.05);与Ⅱ组、Ⅳ组比较,Ⅴ组机械性痛阈值显著增高,脊髓OX-42染色Num及IA显著减少,差异均有高度统计学意义(均P<0.01).结论 Fractalkine通过激活脊髓小胶质细胞参与了骨癌痛的形成.     

GSK3-Wnt信号通路与糖尿病肾病的关系

Wnt信号通路参与细胞的分化、增殖和凋亡,与诸多疾病密不可分。糖原合酶激酶3(GSK3)是生物体内诸多信号通路的参与者,是Wnt信号通路的上游作用物,对其起着关键作用。糖尿病肾病的发生和发展机制复杂,在分子生物学上需要许多信号通路的参与。现就GSK3-Wnt信号通路与糖尿病肾病的关系进行总结和讨论。     

低氧性肺动脉高压大鼠肺内 fractalkine 的变化

目的探讨趋化因子fractalkine在低氧性肺动脉高压发病机制中的作用。方法将20只雄性SD大鼠随机分为对照组和低氧组,每组10只,低氧组以常压低氧建立肺动脉高压模型。以右心导管法检测平均肺动脉压(mPAP),图像分析法测量肺小动脉壁厚度,计算出管壁厚度占血管外径的百分比(WT%)和管壁面积占血管总面积的百分比(WA%),逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法观察大鼠肺组织fractalkine mRNA的表达和酶联免疫法观察肺组织匀浆fractalkine的变化。结果对照组大鼠mPAP为(16.3±2.1)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),低氧组为(28.7±3.8)mmHg,两组比较差异具有统计学意义(P<0.01);对照组大鼠WT%为(10.20±1.56)%、WA%为(38.11±2.30)%,低氧组大鼠WA%和WT%分别为(21.28±4.60)%和(67.08±9.44)%,两组比较差异均具有统计学意义(P均<0.01);低氧组大鼠肺组织fractalkine mRNA的含量较对照组增加〔(0.49±0.05)vs(0.29±0.02),P<0.01〕,肺组织匀浆fractalkine浓度亦高于对照组〔(7622.6±938.4)pg/mL vs(4168.5±403.5)pg/mL,P<0.01〕。相关分析表明,fractalkine mRNA和蛋白与WA%和WT%均呈正相关(P<0.05)。结论慢性低氧大鼠肺组织fractalkine的合成和释放增多,fractalkine增加可能与低氧性肺动脉高压的发生有关。