桑白皮丙酮提取物舒张血管作用机制研究

目的研究桑白皮丙酮提取物的舒张血管作用及作用机制.方法用去甲肾上腺素致豚鼠肠系膜微血管收缩,研究其整体的舒张血管作用;在添加或不添加优降糖或普萘洛尔,或去血管内皮情况下,观察其对离体大鼠胸主动脉环的作用;硝酸还原酶法测定给予药物后大鼠血浆和血管的NO以及血管NOS、cNOS、iNOS含量的变化.结果桑白皮丙酮提取物有抑制去甲肾上腺素收缩豚鼠肠系膜微血管的作用,抑制苯肾上腺素(10μmol/L)收缩离体大鼠胸主动脉环的作用,预加优降糖(1μmol/L)或普萘洛尔((3μmol/L)后仍然有松弛作用;大鼠胸主动脉环去内皮后药物无松弛作用,反而起收缩作用;显著升高血管的NO和NOS、cNOS的含量,对大鼠血浆的NO和血管iNOS的含量影响不大.结论桑白皮丙酮提取物的舒张血管作用机制可能与血管释放NO和促进cNOS、NOS合成有关.     

桑白皮非丙酮提取物的药效学研究

目的:研究桑白皮非丙酮提取物对呼吸系统和血管等的药理作用.方法:浓氨水引咳法、小鼠耳肿胀法、气管酚红排出量和豚鼠哮喘法研究呼吸系统的作用;肠系膜毛细血管法和离体血管环法研究其血管的作用;硝酸还原酶法测定血浆NO和血管NO、NOS、cNOS、iNOS.结果:桑白皮非丙酮提取物能显著性抑制小鼠耳肿胀、增加气管酚红排出量,镇咳作用和止喘作用均不显著;显著性增加毛细血管交叉数目、改善血流状态和血流速度;对离体血管环(主动脉和门静脉)有显著性舒张作用,在预加入优降糖或普萘洛尔后其舒张血管作用性质不变,但去内皮后失去舒张血管作用;桑白皮非丙酮提取物高、低剂量组均显著性降低大鼠血浆NO水平(P＜0.01),高剂量组有显著性地升高大鼠主动脉NO(P＜0.05)、NOS(P＜0.05)及cNOS(P＜0.05)的作用,对iNOS影响不显著.结论:桑白皮非丙酮提取物有祛痰作用、抗炎作用和舒张血管作用,其舒张血管作用可能与血管内皮释放NO和促进NOS、cNOS合成有关.     

丹参素对甲亢大鼠血管平滑肌的保护作用

目的:观察甲状腺素连续给予对大鼠胸主动脉收缩舒张性能的影响以及丹参素的作用。方法:大鼠ig左甲状腺素(Levo-thyroxine,L-thy)15d,观察大鼠离体胸主动脉环对去甲肾上腺素(NE)、氯化钾(KCl),乙酰胆碱(Ach)反应性的改变,以及丹参素10mg/kg的治疗作用。结果:甲状腺素给药15d,大鼠胸主动脉内皮依赖性舒张功能下降,血清中NO含量降低,NOS活性下降。血管对KCl诱发的收缩敏感性降低。丹参素能有效干预甲亢对血管平滑肌的影响,恢复血管正常收缩舒张状态。结论:甲状腺素连续给予,大鼠血管平滑肌收缩舒张功能减弱,丹参素可能通过保护NOS功能以及平滑肌上钙通道干预甲亢血管平滑肌反应性的变化。     

风轮菜活性部位对大鼠离体胸主动脉的舒张作用及机制研究

目的研究风轮菜活性部位(CCE)对大鼠离体胸主动脉的舒张作用及其可能的作用机制。方法采用离体大鼠胸主动脉张力实验,观察CCE的舒张血管作用,并观察CCE对大鼠胸主动脉产生NO的影响。结果 CCE显著降低苯肾上腺素(PE,10-6mol/L)与高钾(60 mmol/L)预收缩内皮完整血管的张力,对PE诱导血管收缩的抑制作用强于对高钾的作用。但是,CCE对去内皮的主动脉环均无舒张作用;一氧化氮合酶(NOS)抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)或吲哚美辛存在的情况下,CCE抑制PE收缩的效应消失。另外,CCE可明显增加大鼠主动脉NO含量。结论CCE对大鼠胸主动脉产生内皮依赖性舒张作用,该作用与促进NO的合成释放有关,也可能与促进前列环素的生成及抑制受体操控性钙通道和(或)肌浆网Ca2+释放有关。     

红景天苷对大鼠肠系膜动脉舒缩作用及调控机制的研究

目的:探讨红景天苷(salidroside,SAL)对大鼠离体肠系膜动脉的舒缩作用及调控机制。方法:应用DMT微血管张力测定法和ELISA法研究红景天苷对血管的影响及机制。结果:SAL对KCl预处理的血管环起收缩作用;对PE预处理的血管起舒张作用,其中内皮完整血管比去内皮血管舒张明显;L-NAME抑制SAL舒血管,亚甲蓝、吲哚美辛对SAL舒血管无影响;SAL升高血管NO和NOS。结论:SAL对血管具有收缩和舒张双重作用,缩血管可能与电压依赖性钙通道有关;舒血管可能与抑制内钙释放有关,具有与NO释放和NOS合成有关的内皮依赖性,但与环氧合酶途径无关。     

潜阳合剂对自发性高血压大鼠胸主动脉舒缩功能的影响

目的 观察潜阳合剂(以下简称QYHJ)对自发性高血压大鼠(SHR)胸主动脉血管舒缩功能的影响.方法 将SHR随机分为5组:QYHJ高、中、低剂量3组,福辛普利组和SHR对照组,每组8只.另以8只同周龄雄性WKY大鼠为WKY对照组.QYHJ高、中、低剂量组给药剂量分别为22.94 g、11.47 g和5.74 g/kg体质量,福辛普利组给药剂量为0.9 mg/kg体质量,连续给药8周.SHR对照组和WKY对照组给予等容积双蒸水.用药20周龄时采集胸主动脉标本.制备胸主动脉内皮保留和去内皮血管环,观察各组大鼠主动脉血管环对累积浓度NE、ACH和SNP作用下血管张力的变化.结果 SHR对照组内皮完整胸主动脉血管环因ACH引起的血管舒张率较WKY对照组降低(P＜0.001),亲和力指数(PD2)也呈类似变化(P＜0.01);因PE引起的收缩率与WKY对照组无显著性差异,但EC50较WKY对照组降低(P＜0.01).QYHJ和福辛普利对内皮完整胸主动脉血管环由ACH引起的内皮依赖性血管舒张率均无影响;但QYHJ高剂量组的EC50较SHR对照组降低(P＜0.01).SHR对照组去内皮胸主动脉血管环因SNP引起的舒张率和因PE引起的收缩率均较WKY对照组降低(P＜0.01);其EC50与WKY对照组比较无显著性差异.QYHJ高剂量组去内皮胸主动脉血管环对SNP引起的血管舒张率和对PE引起的血管收缩率均较SHR对照组增强(P＜0.01),PE引起收缩的EC5o较SHR对照组降低(P＜0.01).结论 QYHJ可增强SHR大动脉非内皮依赖性血管舒张功能,而对内皮依赖性血管舒张无明显改善;可增加SHR大动脉收缩,无论是内皮依赖性还是非内皮依赖性的.     

大黄素对大鼠体外血管内皮一氧化氮cGMP信号途径的影响

目的探讨大黄素的舒血管效应与血管内皮一氧化氮cGMP信号途径的关系.方法采用MedLab生物信号采集系统记录灌流大鼠胸主动脉环张力变化;用硝酸还原酶法测定大黄素处理后离体大鼠主动脉血管的总一氧化氮合酶（tNOS）、结构型一氧化氮合酶（cNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性的变化.结果大黄素对苯肾上腺素和氯化钾预收缩的内皮完整和去内皮血管环具有浓度依赖性的舒张作用.非特异性钾通道抑制剂氯化铯预处理能显著减弱大黄素对去内皮血管环的舒血管作用,但未能抑制大黄素对内皮完整血管环的舒血管作用.用一氧化氮合酶（NOS）抑制剂L-NAME和鸟苷酸环化酶抑制剂ODQ预处理后,40μmol/L大黄素引起的血管舒张作用被部分阻断,其血管舒张幅度分别为对照的（64.76±13.73）%和（6.28±4.79）%.40 μmol/L大黄素处理能够使血管iNOS的活性显著升高.结论大黄素的内皮依赖性舒血管作用可能通过激活血管内皮细胞中一氧化氮/cGMP信号途径而实现.     

活血丹提取物舒张血管作用的初步研究

目的探究活血丹提取物对大鼠血管内皮的舒张作用。方法通过四通道微血管张力测定系统记录活血丹各提取物对高钾和苯肾上腺素(PE)预收缩的血管张力及活性。结果活血丹乙酸乙酯部分、水相部分对完整内皮和去内皮的肠系膜上动脉血管环均有舒张作用。结论活血丹在心脑血管及代谢综合征方面具有良好的临床应用前景,应加大对该植物的开发研究与利用。     

苦碟子注射液对大鼠离体胸主动脉环的作用

目的：探讨苦碟子注射液对离体大鼠胸主动脉血管环的作用,初步建立苦碟子注射液活性检测方法。方法：采用离体血管灌流方法,观察苦碟子注射液对血管环的直接作用、对肾上腺素和氯化钾所引发收缩作用的影响。结果：各浓度苦碟子注射液对基础状态的完整内皮和无内皮血管环均无舒张作用,对氯化钾引发的血管环收缩无明显的舒张作用,对去氧肾上腺素引发的血管环收缩有舒张作用。结论：苦碟子注射液对去氧肾上腺素预收缩的内皮完整血管环有舒张作用。离体主动脉环灌流实验简单、直观、可量化,可以作为检测苦碟子注射液活性的方法。     

大蒜素对糖尿病大鼠血管内皮损伤的保护作用

目的研究大蒜素对糖尿病(DM)大鼠血管内皮及血液成分的影响。方法将用四氧嘧啶造模成功的糖尿病大鼠随机分为糖尿病组、低剂量大蒜素组(10 mg/(kg.d))、高剂量大蒜素组(30 mg/(kg.d)),4周后检测大鼠血中一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、胆固醇(CH)含量,并观察离体胸主动脉环的内皮依赖性舒张反应。结果大蒜素组和糖尿病组NO、MDA、SOD含量有显著性差异,胸主动脉环的内皮依赖性舒张明显改善。结论大蒜素对糖尿病大鼠血管内皮损伤有保护作用。     

补肾活血方对拟血管性痴呆小鼠脑NMDA受体和一氧化氮合酶的影响

探讨补肾活血方防治拟血管痴呆（Ｖａｓｃｕｌａｒ ｄｅｍｅｎｔｉａ,ＶＤ）小鼠的药理机制,用双颈总动脉闭塞－缺血－再灌术造成拟ＶＤ小鼠模型。观察补肾活血方对拟ＶＤ小鼠学习记忆能力、脑海马Ｎ－甲基－Ｄ－门冬氨酸（ＮＭＤＡ）受体及一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性的影响。结果证实,补肾活血方能明显缩短拟ＶＤ小鼠在Ｍｏｒｒｉｓ水迷宫中找到站台所需时间,改善学习记忆能力,抑制ＶＤ小鼠脑海马ＮＭＤＡ受体及ＮＯＳ活性的升高,对抗兴奋毒性和ＮＯ对神经元的损伤,从而保护神经元免受损伤。     

祛肝脂合剂对大鼠血脂和一氧化氮及其合酶的影响

目的探讨祛肝脂合剂对实验性高脂血症大鼠血脂和一氧化氮及其合酶的影响。方法将大鼠随机分为正常对照组、高脂对照组及祛肝脂合剂低、中、高剂量组并分别予相应处理。结果与高脂对照组相比，祛肝脂合剂低、中、高剂量组TC、TG、LDL—C、NO明显降低，血清NOS、iNOS活性降低，cNOS活性升高。结论祛肝脂合剂能调节高脂血症大鼠血脂代谢及纠正NO代谢紊乱。     

补肾活血组方治疗人工流产后月经过少27例

目的探讨补肾活血组方对人流术后月经过少的疗效观察。方法 57例患者分为中药组和西药组,中药组服用补肾活血组方,西药组服用结合性雌激素片加醋酸甲羟孕酮片序贯疗法,治疗3个周期后进行治疗前后血清基础FSH(促卵泡生成激素、FSH/LH值效果评定。结果经中药组及西药组治疗后人流后月经量少患者卵巢储备功能均得到明显的改善,两组没有明显差异(P>0.05),但在患者症状改善方面中药组明显优于西药组(P<0.01)。结论补肾活血组方对于人工流产术后月经过少的疗效显著,值得推崇广。     

补肾活血方动员骨髓干细胞治疗急性心肌梗死的临床观察

目的:研究旨在初步观察补肾活血方对急性心肌梗死患者骨髓干细胞的动员作用。方法:急性心肌梗死患者40例随机分为补肾活血组和对照组,每组各20例。除常规治疗外,补肾活血组每日加服中药汤剂补肾活血方,每日1剂,连用2周。分别在治疗前和治疗后第3,5,7,14天,分别以流式细胞仪测定外周血中CD3+4细胞百分比及彩色多普勒超声诊断仪测定左室结构和功能,观察指标为左室舒张末内径(LVEDd)、左室收缩末内径(LVEDs)、左室射血分数(LVEF)。结果:(1)补肾活血组和对照组治疗后CD3+4细胞百分比均逐步升高,于第5天达到高峰,两组比较存在显著性差异(P0.01)。至治疗后第14天时,对照组测值已明显降低,而补肾活血组测值仍维持于较高水平(P0.05)。(2)经治疗28天后,补肾活血组LVEF增至(60.88±3.17)%,与治疗后7天时所测得的(51.75±5.63)%比较,呈明显改善(P0.01);与对照组相比较,LVEF改善明显(P0.05)。补肾活血组LVEDd及LVEDs则分别由治疗7天后时测值(62.31±5.60)mm与(41.87±4.92)mm降低至治疗28天后测值(52.51±2.32)mm与(33.56±3.66)mm,前后比较均有显著性差异(分别为P0.01与P0.05);而对照组LVEDd及LVEDs治疗后7天与治疗后28天比较未见显著性差异(P0.05)。结论:本研究初步证实了心梗后存在自发的骨髓干细胞动员现象。补肾活血方有可能通过动员骨髓造血干细胞,达到提高外周血骨髓干细胞水平的作用,从而能缩小梗死面积,对心肌梗死后心功能的恢复具保护作用。     

DSF对急性心肌缺血大鼠模型NO系统的影响

目的:探讨中药复方制剂DSF对于心肌缺血大鼠血液及组织中NO系统的影响。方法:将40只大鼠随机分为对照组,模型组,DSF组和丹参片组。用大鼠冠状动脉左前降支结扎的手术方法制备急性心肌缺血缺氧模型,以试剂盒法测试血清及心肌组织中的NO、NOS、iNOS、cNOS的含量;用免疫组化的方法测定DSF对心肌组织中的cNOS mRNA表达的影响。结果:与模型组比较,DSF组血清NO及缺血区心肌组织NO含量均有明显升高(P<0.05或P<0.01),DSF组血清及缺血区心肌组织NO,cNOS含量有明显升高,iNOS含量没有明显差异但其与NOS之比明显降低,说明其相对含量比模型对照组有所下降,并且缺血区心肌组织cNOS mRNA表达对与模型对照组比较也有显著增高(P<0.05)。结论:DSF能明显提高NO水平,升高cNOS含量,降低iNOS/NOS比例,其抗心肌缺血作用机制可能是通过提高机体NO含量及NOS活性,提高cNOS mRNA的表达来实现的。同时DSF也可能通过其降低iNOS作用对心肌起保护作用。     

廖志峰应用健脾补肾活血汤治疗慢性再生障碍性贫血临床观察

目的：观察健脾补肾活血汤治疗慢性再生障碍性贫血（再障）的临床疗效。方法：将再障患者80例随机分为对照组、治疗组各40例。对照组采用司坦唑醇片联合环孢素A（Cs A）治疗,治疗组在对照组基础上加用健脾补肾活血汤治疗,疗程6个月。观察2组患者临床疗效及治疗前后外周血T细胞亚群、外周血象、血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白介素3（IL-3）的变化情况。结果：治疗组治疗后CD4升高、CD8降低、CD4/CD8升高;TNF-α降低,IL-3升高,与治疗前及对照组比较差异均有统计学意义（P〈0.O5）。结论：健脾补肾活血汤可能通过改善T淋巴细胞亚群的比例,减少TNF-α造血负调控因子及增加IL-3造血正调控因子的释放,解除对骨髓造血的抑制,从而促进造血功能的恢复。     

补肾活骨方对激素性股骨头坏死模兔血液流变学及血脂影响的研究

目的 :为观察中药“补肾活骨方”对激素性股骨头坏死血液流变学及血脂的影响 ,探讨其防治股骨头坏死的作用机制。方法 :对家兔激素性股骨头坏死动物模型进行实验观察 ,并测定家兔治疗前后的血液流变学和血脂指标。结果 :补肾活骨方能明显改善模兔的血液流变学及纠正脂质代谢紊乱 (P <0 0 5 )。结论 :补肾活骨方对股骨头坏死的防治机理可能与改善血液循环与降低血脂有关     

清脑宣窍滴丸对实验性急性脑缺血损伤大鼠一氧化氮及其合酶的影响

目的:研究清脑宣窍滴丸对急性脑缺血/灌注损伤引起的一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活力的改变及机制。方法:采用线栓法致大鼠大脑中动脉缺血再灌注(MCAO)模型,测定大鼠手术侧脑匀浆中NO含量及结构型一氧化氮合酶(cNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、总NOS活力。结果:清脑宣窍滴丸45,90,180mg.kg^-1可明显降低MCAO大鼠患侧脑匀浆中NO含量,180mg.kg^-1可明显降低术侧大脑组织升高的总NOS,cNOS和iNOS活力(P<0.05);90mg.kg^-1也可明显降低升高的总NOS活力(P<0.01)。45mg.kg^-1明显降低升高的总NOS活力(P<0.05)。结论:清脑宣窍滴丸可能通过减少NO含量,降低iNOS的活性来防治脑缺血/再灌注损伤。     

蛇床子素对大鼠的抗炎作用和机制

目的:研究蛇床子素(Ost)的抗炎作用及机制.方法:用角叉菜胶诱导大鼠足肿模型.研究Ost对炎症的影响.NOS活性用NADPH黄递酶染色法,NO含量用Griess重氮化反应法,MDA用TBA荧光法测定,前列腺素类含量的测定通过紫外可见光分光光度法,经过0.5 mol/L氢氧化钾甲醇溶液,在50℃的温度中为异构后,在波长为278 nm处检测.结果:给角叉菜胶4小时后NO的含量明显提高,而蛇床子素各组对NO的含量有明显抑制作用.从单纯给角叉菜胶组NO为524.4±58.7 μmol/L到蛇床子素50 mg/kg、100 mg/kg NO的含量分别为461.5±68.8,353.8±111.0/μmol/L NO 2,表明对炎症因子NO的抑制作用呈剂量依赖性(P＜0.05).蛇床子素100 mg/kg对致炎大鼠NOS活性有明显抑制效应,其水平接近空白对照组.与此同时,结果显示蛇床子素也抑制致炎大鼠的脂质过氧化产物--MDA的产生.蛇床子素50,100 mg/kg显著抑制角叉菜胶致炎大鼠前列腺素类水平.结论:通过常见的实验方法表明蛇床子素具有抗炎作用,其抑制作用可能是通过抑制细胞钙内流和提高环鸟苷酸的水平而影响PG,NO,MDA等含量和cNOS的活性.