清泻剂对阻塞性黄疸内毒素血症的影响

本实验对经手术证实的阻塞性黄痘32例病人作为观察对象,以探讨中药清泻剂对阻塞性黄痘内毒索血症的影响。结果发现,清泻剂防治组内毒素血症的发生率为14.28％,而对照组的发生率为83.33％,两者差异显著(P<0.01)结果提示,清泻剂对阻塞性黄痘内毒素血症有良好的防治作用。     

肝素对小鼠实验性内毒素血症的保护作用

采用LD75的O111B4大肠杆菌内毒素建立小鼠实验性内毒素血症模型，观察肝素对内毒素血症的保护作用。结果，生理盐水对照组存活率为33．33％，与对照组相比，肝素对小鼠内毒素血症有显著保护作用，5．5U／20g小鼠组存活率为63．63％（P＜0．05）；3．0U／20g小鼠组为79．17％（P＜0．005）；1．5U／20g小鼠组为75．00％（P＜0．005）。肝素注射时间对小鼠内毒素血症保护作用依次为肝素与内毒素同时注射（79．17％）；内毒素注入后30min（75．00％）；内毒素注入前30min（70．83％）和注入前60min（58．33％）。注射途径依次为静脉注射（79．17％）、皮下注射（77．27％）、腹腔注射（75．00％）、肌肉注射（70．83％），统计学上无明显差异。表明中小剂量肝素对小鼠内毒素血症有明显保护作用，早期适时使用效果明显，注射途径以静脉和皮下注射更好。     

乳果糖治疗乙型肝炎后肝硬化内毒素血症的疗效观察

目的观察乳果糖治疗乙型肝炎后肝硬化内毒素血症的临床疗效。方法将70例乙型肝炎后肝硬化伴血清内毒素血症的患者随机分为两组,对照组35例予以常规保肝降酶退黄治疗,治疗组35例在常规保肝降酶退黄治疗的基础上加用乳果糖口服20d,分别观察两组患者在治疗前后血清内毒素水平的变化。结果乳果糖治疗组内毒素血症的复常率为85．7％,明显高于对照组45．6％（X^2=10．94,P〈0．01）。治疗组血清内毒素水平、丙氨酸氨基转氨酶（ALT）、天冬氨酸氨基转氨酶（AST）、总胆红素（TBIL）有显著下降,血清白蛋白（A）升高,显著优于对照组（P〈0．05或P〈0．01）。结论乳果糖具有显著降低乙型肝炎后肝硬化血清内毒素水平的作用,乳果糖可防治乙型肝炎后肝硬化内毒索血症。     

肝素对小鼠实验性内毒素血症的保护作用

本文采用ＬＤ＿（７５）的Ｏ＿（１１１）Ｂ＿４大肠杆菌内毒素建立小鼠实验性内毒素血症模型，观察肝素对内毒素血症的保护作用。结果，生理盐水对照组存活率为３３．３３％，肝素对小鼠内毒素血症有显著保护作用，５．５Ｕ／２０ｇ小鼠组存活率６３．６４％（Ｐ＜０．０５）；３．０Ｕ／２０ｇ小鼠组为７９．１７％（Ｐ＜０．００５）；１．５Ｕ／２０ｇ小鼠组７５．００％（Ｐ＜０．００５）。肝素注射时间对小鼠内毒素血症保护作用依次为肝素与内毒素同时注射（７９．１７％）；内毒素注入后３０ｍｉｎ（７５．００％）；内毒素注入前３０ｍｉｎ（７０．８３％）和注入前６０ｍｉｎ（５８．３３％）。注射途径依次为静脉注射（７９．１７％）、皮下注射（７７．２７％）、腹腔注射（７５．００％）、肌肉注射（７０．８３％），统计学上无明显差异。表明中小剂量肝素对小鼠内毒素血症有明显保护作用，早期使用、静脉和皮下注射疗效明显。     

清泻剂对阻塞性黄疸内毒素血症的影响

本实验对经手术证实时的阻塞性黄疸３２例病人作为观察对象，以探讨中药清泻剂对阻塞性黄疸内毒素血症的影响，结果发现，清泻剂防治组内毒素血症的发生率为１４．２８％，而对照组的发生率为８３．３３％，两者差异显著（Ｐ〈０．０１）结果提示，清泻剂对阻塞性黄疸内毒素血症有良好的防治作用。     

内毒素预处理对内毒素血症鼠的作用及机制

目的观察内毒素(LPS)预处理对内毒素血症鼠的作用并探讨其机制。方法将雄性Wistar大鼠72只随机分为生理盐水组(N组,n=24)、LPS对照组(L组,n=24)、LPS预处理组(P组,n=24),P组首先腹腔注射LPS,24 h后再经腹腔注射LPS,N组和L组在上述两时点均给予等容量生理盐水,72 h后L组和P组分别静脉注射LPS,N组给予等容量NS。各组分别取6只大鼠用于持续观察血流动力学改变,并于造模后2、4、6 h时分别另取6只大鼠采血测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和一氧化氮(NO)含量,并于造模后6 h取动物心、肺、肝、肾、小肠等脏器组织,观察其形态学变化。结果 LPS预处理可明显逆转大鼠内毒素血症时的血流动力学如平均动脉压、心率和呼吸频率的改变:P组与L组比较差异有统计学意义,而与N组差异无统计学意义。L组大鼠血浆中TNF-α、NO的含量较N组、P组明显升高(P<0.05),但N组与P组间差异无统计学意义。HE染色发现LPS预处理可减轻大鼠内毒素血症时心、肺、肝、肾、小肠的病理变化。结论 LPS预处理可能通过减少TNF-α和NO的释放,对鼠LPS血症起到保护作用。     

The effects and mechanism of lipopolysaccharide pretreatment on endotoxemia in rats.

目的 观察内毒素(LPS)预处理对内毒素血症鼠的作用并探讨其机制.方法 将雄性Wistar大鼠72只随机分为生理盐水组(N组,n=24)、LPS对照组(L组,n=24)、LPS预处理组(P组,n=24),P组首先腹腔注射LPS,24 h 后再经腹腔注射LPS,N组和L组在上述两时点均给予等容量生理盐水,72 h 后L组和P组分别静脉注射LPS,N组给予等容量NS.各组分别取6只大鼠用于持续观察血流动力学改变,并于造模后2、4、6 h 时分别另取6只大鼠采血测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和一氧化氮(NO)含量,并于造模后6 h 取动物心、肺、肝、肾、小肠等脏器组织,观察其形态学变化.结果 LPS预处理可明显逆转大鼠内毒素血症时的血流动力学如平均动脉压、心率和呼吸频率的改变:P组与L组比较差异有统计学意义,而与N组差异无统计学意义.L组大鼠血浆中TNF-α、NO的含量较N组、P组明显升高(P＜0.05),但N组与P组间差异无统计学意义.HE染色发现LPS预处理可减轻大鼠内毒素血症时心、肺、肝、肾、小肠的病理变化.结论 LPS预处理可能通过减少TNF-α和NO的释放,对鼠LPS血症起到保护作用.     

重组纤维连接蛋白N端肝素结合域多肽抗内毒素所致小鼠肝衰竭的作用

目的 通过动物实验研究重组纤维连接蛋白N端肝素结合域多肽(rhFNHN-29多肽)对内毒素血症肝衰竭的治疗作用.方法 用内毒素脂多糖(LPS,Sigma)和半乳糖胺(Galactosamine GalN,Sigma)注射小鼠腹腔,建立内毒素血症肝衰竭小鼠模型.实验小鼠随机分两组,1组为rhFNHN-29多肽治疗组,1组为生理盐水对照组,另设正常对照组.治疗组分别于注射(LPS和GalN)前半小时,后1、2、3 h尾静脉注射rhFNHN-29多肽10 mg/kg,生理盐水对照组注射等体积生理盐水,正常对照组注射等体积生理盐水.腹腔注射药物6 h,眶静脉采血检测小鼠血浆TNFα,72 h后计算小鼠死亡率,处死活鼠,取其肝、肾、脾、肺、心、脑组织进行病理组织学观察,肝组织做电镜超微结构观察,取肝组织对其TNFα、IL-1β、IL-6的表达进行PCR分析.结果 生理盐水对照组小鼠72 h死亡率为70%,多肽治疗组死亡率仅为15%.病理组织学观察显示生理盐水对照组肝组织呈广泛变性与严重坏死,多肽治疗组肝组织呈小面积变性和轻微坏死.电镜超微结构显示生理盐水埘照组肝细胞呈严重的变性和坏死,多肽治疗组轻微变性.肝细胞因子表达分析显示多肽治疗组小鼠的TNFα、IL-1β、IL-6 mRNA表达水平及血浆TNFα水平(0.86±0.43,0.86±0.31,0.27±0.13和23.6±5.8,P<0.01)显著低于生理盐水对照组小鼠的水平(1.26±0.37,0.98±0.21,0.43±0.17和87.43±16.7,P<0.01).结论 rhFNHN-29多肽对内毒素血症肝衰竭具有明显的预防和治疗作用,其作用机制可能与多肽的抗炎等作用有关.     

钨对内毒素血症小鼠肝,肺损伤的保护作用

本文以内毒素血症为基本模型，实验前在食物和饮水中渗入钨酸钠饲养小鼠３周，以证实钨对内毒素血症小鼠肝、肺损伤的保护作用。实验发现，钨处理组动物肝组织钨／钼比值明显升高，ＭＤＡ产生减少，ＳＯＤ活性下降较少；肺组织ＭＤＡ产生亦减少。结果表明钨对内毒素血症小鼠的肝、肺损伤有保护作用。提示来自嘌呤氧化酶的氧自由基参与了内毒素血症肝、肺损伤的发生、发展。     

钨对内毒素血症小鼠肝、肺损伤的保护作用

本文以内毒素血症为基本模型，实验前在食物和饮水中渗入钨酸钠饲养小鼠３周，以证实钨对内毒素血症小鼠肝、肺损伤的保护作用。实验发现，钨处理组动物肝组织钨／钼比值明显升高，ＭＤＡ产生减少，ＳＯＤ活性下降较少；肺组织ＭＤＡ产生亦减少。结果表明钨对内毒素血症小鼠的肝、肺损伤有保护作用。提示来自嘌呤氧化酶的氧自由基参与了内毒素血症肝、肺损伤的发生、发展。     

血必净注射液治疗严重烧伤合并内毒素血症的临床疗效观察

目的 探讨血必净注射液对严重烧伤合并内毒素血症患者的治疗效果.方法 将32例严重烧伤且内毒素检测阳性的患者,随机分为对照组和治疗组各16例,两组均给予抗休克补液、抗感染、营养支持以及创面处理等常规治疗,治疗组还使用血必净注射液100 mL/d加入100 mL生理盐水中静脉滴注,疗程7 d.治疗前后分别观察两组患者血清中内毒素的含量、患者的体温(T)、心率(HR)、呼吸频率(RR)、血中白细胞计数(WBC)指标.结果 治疗组治疗后各项监测指标改善情况明显优于对照组(P＜0.05或P＜0.01).结论 血必净对于严重烧伤合并内毒素血症的患者有明显疗效,对严重烧伤患者起到保护重要组织作用.     

银杏叶提取物防治急性重症胰腺炎大鼠内毒素血症的实验研究

目的 :观察银杏叶提取物 (GinkoBilobaExtract;EGb)对急性重症胰腺炎 (AcuteSeverePancreatitis ;ASP)内毒素血症的防治作用。方法 :78只SD大鼠随机分为 3组 :假手术 (SO)组、ASP组和EGb治疗组。治疗组大鼠在ASP诱发后经腹腔内注射EGb 2 0mg kg ;假手术组和ASP组大鼠腹腔注射等量生理盐水。结果 :治疗组与ASP组比较 ,血清淀粉酶明显下降 (术后 6、12h ,P <0 .0 5 ) ;血中血小板活化因子 (Platelet activatingFactor ;PAF)、内毒素含量明显下降 (P均 <0 .0 1) ,血清过氧化物歧化酶 (SOD)含量明显下降 (P均 <0 .0 5 ) ;治疗组胰腺组织的病理损害较ASP组明显减轻。结论 :EGb对ASP大鼠胰腺与内毒素血症有良好的保护作用。     

内毒素结合肽在烧伤合并内毒素血症大鼠模型中的作用

目的　观察重组人内毒素结合肽蛋白在烧伤合并内毒素血症大鼠中的作用。方法　采用烧伤合并内毒素血症大鼠模型 ,分为模型组 (n =3 6)、治疗组 (n =3 6)及对照组 (n =6)。模型组在烧伤后立即腹腔内注射 1mg/kg内毒素(用 1ml生理盐水配制 ) ;治疗组腹腔内注射 1mg/kg内毒素 (用 0 5ml生理盐水配制 )后 ,再注入 40 0 μg/kg制备好的内毒素结合肽 (用 0 5ml生理盐水配制 ) ;模型组和治疗组分别在处理后 1、3、6、12、2 4、48h取血和肝、肺组织 ,对照组仅在脱毛后腹腔内注入 1ml生理盐水 ,取血和肝、肺组织作总体对照。采用生化速率法、ELISA法及组织学切片染色和电镜制样等方法 ,测定血清中丙氨酸转氨酶 (ALT)、肿瘤坏死因子 α(TNF α)、白介素 6(IL 6)的含量变化以及光、电镜观察肝、肺组织的病理学变化。结果　模型组于伤后 1h血清TNFα显著高于对照组 (P <0 0 1) ,6h达峰值 ;治疗组与模型组比较各时相点血清TNFα含量均显著降低 (P <0 0 1,P <0 0 5 )。血清IL 6含量测定结果 ,模型组于伤后 1h血清IL 6显著高于对照组(P <0 0 1) ,12h达峰值。治疗组 3～ 48h各时相点血清IL 6含量均显著低于模型组 (P <0 0 1,P <0 0 5 )。大鼠血清中谷丙转氨酶的动态变化提示 ,模型组大鼠血清ALT水平较正常组显     

内毒素血症早期治疗的基础研究

内毒素血症是现代急诊医学面临的一个常见而复杂的难题，应在其发病早期给予干预以阻止病情进一步发展为内毒索休克和多器官功能障碍综合征。根据内毒索血症发生的病理机制，内毒索血症的早期治疗措施包括：（1）抑制内毒素合成和释放；（2）促进内毒素的灭活和排出；（3）减少肠道内毒素的产生和吸收；（4）拮抗及中和内毒素；（5）阻断内毒素与受体结合；（6）阻断内毒素细胞内信号转导通路；（7）抑制炎症介质的作用。探索更加合理、有效干预治疗方法的研究仍在继续。     

PEG4000监测内毒素血症大鼠细菌移位的实验研究

目的:观察不同程度内毒素血症时血中PEG4000含量与细菌移位(bacterial translocation,BT)率,探讨血中聚乙二醇4000(polyethylene glycol 4000,PEG4000)含量与内毒素血症细菌移位率的关系.方法:建立大鼠PEG4000模型和内毒素血症模型,并根据内毒素(lipopolysaccharide,LPS)不同浓度分成三组(攻击0.1 mg/L LPS组,攻击1 mg/L LPS组和攻击5 mg/L LPS组.)另外设麻醉对照组及生理盐水注入组(对照组).分别测量各组大鼠血中PEG4000含量.取肠系膜淋巴结(mesenteric lymph nodes,MLN)进行细菌培养,并计算细菌移位率.结果:攻击组大鼠血PEG4000含量及细菌移位发生率比生理盐水注入组均明显升高,差异均有显著性.大鼠血LPS浓度和血PEG4000含量呈正相关.PEG4000含量与BT也有明显相关性(R2=0.823).结论:内毒素血症可引起肠黏膜通透性增高.肠通透性升高与BT率相关,PEG4000含量可监测细菌移位率.     

6-氨基己酸治疗大白兔内毒素血症的实验研究

目的:观察6-氨基己酸(EACA)治疗内毒素血症的疗效.方法:实验1:将10只大白免随机分为两组,所有动物静脉滴注细菌内毒素的主要成分脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)制造内毒素发热反应,试验组静注EACA,对照组肌注非那根联合静注地塞米松.实验2:将9只大白兔随机分成3组,三组动物都经麻醉,颈动脉插管,应用MedLab生物信号采集处理系统记录动物的平均动脉压,三组动物都缓慢静注LPS,然后分别应用非那根联合地塞米松、EACA及生理盐水.结果:实验1中,两种方法都能治疗输液发热反应,控制发热反应所需的时间,对照组为(30.04士3.13)min;治疗组只要(2.36±1.12)min(P＜0.001).实验2中,两组药物都有抗LPS而引起动物血压下降作用,EACA起效较快,在治疗后10 min及30 min可以观察到差异的显著性(P＜0.05),地塞米松组起效稍晚,随着时间推移,该组效果明显好转.结论:在治疗LPS引起的急性中毒的时候,EACA是一种可供选择的好药物.     

中西医结合治疗肝病所致内毒素血症86例临床观察

血中内毒素持续存在可使肝细胞损伤加重,内毒素血症引起多脏器损伤已达共识。本文用中西医结合的方法对86例慢性肝病所致内毒素血症患者治疗观察6周。结果:内毒素血症治疗组有效率为83％,对照组为5％。     

氯化镧对内毒素血症小鼠炎性介质的影响

目的：观察氯化镧对内毒素血症小鼠炎性介质水平的影响，以探讨氯化镧对内毒素效应的阻断作用。方法：Balb/C小鼠随机发为内毒素组、氯化镧用药组、氯化镧对照组、生理盐水对照组，分别于内毒素攻击后4h、20h取血检测各组小鼠血浆中TNFα、IL1β的含量，并进行形态学观察。结果：氯化镧用药组TNFα、IL1β的含量明显低于内毒组（P＜0.001）。形态学观察显示氯化镧能减轻内毒素对机体的损害效应。结论：氯化镧对内毒素所致炎症反应具有一定的拮抗作用。     

己酮可可碱对内毒素血症大鼠心肌HSP70和NF-κB的影响

目的 观察己酮可可碱(pentoxifylline,PTX)对内毒素血症大鼠心肌热休克蛋白 70(HSPT0)和核因子-kB(NF-kB)的影响,探讨 PTX 对内毒素血症大鼠心肌损伤的保护作用及其机制.方法 采用直接注射内毒素的方法建立大鼠急性内毒素血症模型.18 只 Wistar 大鼠随机分成 3 组:假手术组、内毒素组、PTX 组.采用 Western blot 检测心肌胞质蛋白内 HSP70、抑制蛋白-kB(I-kB)和核蛋白内 NF-kB 的表达,同时观察心肌病理形态.结果 内毒素组心肌组织内 HSP70 和NF-kB 蛋白水平均明显增高,而 I-kB 蛋白水平明显降低,与假手术组比较差异有极显著性意义(P<0.01);予 PTX 干预后,心肌组织 HSP70 蛋白水平进一步增高.而 NF-kB 蛋白水平却明显下降,与内毒素组比较差异有极显著性意义(P<0.01).结论 PTX 可以通过增加内毒素血症大鼠心肌组织内 HSP70 蛋白表达和降低 NF-kB 活性,对心肌产生保护作用.     

牛磺酸对肠道内毒素转移的拮抗作用

为探讨牛磺酸防治肠源性内毒素血症的可能性，本文在大鼠离体回肠灌流模型上观察了牛磺酸对内毒素血症和内皮素灌流促进肠道内毒素转移的影响。结果显示，内毒素和内皮素明显促进肠腔内毒素向血循环转移（与对照组相比分别增加８５％和１８７％，（Ｐ＜０．０１）。循环灌流液中加入１０ｍｍｏｌ／Ｌ的牛磺酸可明显抑制内毒素和内皮素引起的肠道内毒素转移（转移率分别降低５９％和６５％，（Ｐ＜０．０１）并抑制内皮素引起的肠道粘膜组织乳酸脱氢酶释放。本文提示，牛磺酸可能通过其细胞保护机制抑制肠道内毒素转移，对防治肠源性内毒素血症有潜在的临床应用前景。Ｐ＜０．０１．（４）组与（２）组相比，（６）组与（５）组相比，＋Ｐ＜０．０５；＋＋Ｐ＜０．０１３讨论肠道内毒素转移进而导致＂肠源性内毒素血症＂①，常发生在各种严重疾病情况下（如休克、烧伤、创伤等），并可引起多器管功能衰竭②③。肠道内毒素转移的机制尚不清楚，通常认为与肠粘膜屏障功能和肝脏解毒能力降低有关⑥⑦，我们以前在整体动物进行的研究发现，某些循环因子（如循环内毒素、内皮素等）可促进肠腔内毒素转移，是肠源性内毒素血症的重要发病因素⑧⑨。本文在离体回肠灌流模型上也得到类似结果。肠循环灌流牛磺酸（