婴幼儿血管瘤自然消退过程中的细胞凋亡观察

目的　探讨凋亡在婴幼儿血管瘤增生退化机制中的作用 ,为临床治疗提供新的思路。方法　选取以往未经任何治疗的手术切除的血管瘤病理组织切片 ,根据病理组织学表现 ,参照Mul liken标准分为两组。第一组均为增生期血管瘤 ,共 10例 ,其中男 5例 ,女 5例 ,平均年龄 (4.7± 2 .4 )个月 (1～ 12个月 ) ;第二组均为退化期血管瘤 ,共 10例 ,其中男 4例 ,女 6例 ,平均年龄 (18.7± 11.7)个月 (7个月～ 5岁 )。采用末端脱氧核苷酸基转移酶介导的脱氧尿苷三磷酸 (dUTP)—生物素颈端标记法 (TUNEL方法 ) ,检测两组病理组织切片的凋亡阳性细胞数 ,计算凋亡指数 (AI) =染色阳性细胞数 (10个HPF中 ) /计数细胞总数 (10 0× 10 )× 10 0 % ,并采用Mann WhitneyU test方法进行统计学分析。结果　增生期血管瘤组凋亡指数为 2 .16± 0 .6 88,退化期血管瘤组凋亡指数为 2 3.7± 11.84 ,两者比较差异有显著性意义 (P <0 .0 1)。结论　血管瘤是小儿常见良性肿瘤 ,大多可自然消退 ,但仍有10 %左右病例可产生严重并发症危及患儿生命。目前血管瘤增生及自然消退的机制尚不明确 ,本文结果发现伴随血管瘤增生退化的自然病程 ,存在着逐渐活跃的细胞凋亡现象 ,提示凋亡在血管瘤增生退化机制中可能起着重要作用。     

儿茶素对肾病大鼠血浆及肾皮质内皮素、一氧化氮表达影响的研究

目的　观察儿茶素对阿霉素肾病鼠血浆及肾皮质内皮素 (ET)、一氧化氮 (NO)表达的影响。方法　将 36只SD雌性大鼠随机分成正常组、肾病组、激素组、儿茶素预防组、儿茶素治疗组、儿茶素 +激素联合治疗组共 6组。应用生化法测定 2 4h各组尿蛋白排泄量、尿、血浆及肾局部中NO的浓度 ;应用放免法测定血浆及肾局部中ET的浓度 ;应用免疫组化法测定肾组织中固有细胞细胞增生核抗原 (PCNA)的表达 ;并应用半定量评分法对各组大鼠病理改变进行计量分析。结果　 (1)实验末 ,大鼠血浆及肾皮质中NO浓度以肾病组为最低 (13 5± 3 7,2 7 8± 12 4 ) ,其他从低到高依次是儿茶素治疗组 (2 5 3± 5 3,4 2 5± 1 9)、儿茶素预防组 (36 8± 5 3,5 5 5± 15 4 )、激素组 (43 3± 4 0 ,73 6±15 8)、儿茶素 +激素联合治疗组 (5 4 3± 7 1,96 4± 17 2 ) (F =6 2 3,79 4 ,P <0 0 1) ;血浆及肾皮质中ET浓度则以肾病组最高 (5 72± 91,14 93± 2 99) ,其他组从高到低顺序与NO浓度从低到高的顺序相同(F =5 4 8,14 6 8,P <0 0 1) ,以儿茶素 +激素联合治疗组为最低 ;各组与肾病组相比 ,差异均有显著意义。 (2 )各组肾小球系膜细胞、上皮细胞、内皮细胞 ,肾小管上皮细胞 ,血管内皮细胞中PCNA阳性表达率均低于肾病组     

血管内皮生长因子在增生性血管瘤组织和血清中表达的意义

目的　探讨血管内皮生长因子 (VEGF)在增生性血管瘤组织、邻近组织和外周血中的表达水平和分布规律 ,进一步了解血管瘤的发生机制。方法　取增生性血管瘤患儿外周血清和术中瘤组织及其邻近组织标本 ,以相同年龄非相关患儿作对照 ,用酶联免疫法测定血清VEGF水平 ;对肿瘤组织及其相邻组织行cDNA合成和PCR扩增 ,提取VEGFmRNA ,并进行定量分析。结果　血管瘤患儿血清VEGF水平明显高于对照组 (P <0 .0 5 ) ;血管瘤组织的VEGFmRNA电泳阳性率为 10 0 % (9/ 9) ,邻近组织为 88.9% (8/ 9) ,对照组为 11.1% (1/9) ,经检验血管瘤及其邻近组织与对照组有显著性差异 (P均 <0 .0 1)。荧光定量测定mRNA在血管瘤及其邻近组织无显著差异 (P <0 .0 5 ) ,而两者与对照组均有显著差异 (P均 <0 .0 1)。结论　增生性血管瘤组织及患儿外周血VEGF明显增高 ,对血管内皮细胞增生和分化成血管瘤细胞有促进作用 ,检测血清VEGF水平有助于血管瘤分型和增生情况的监测     

婴幼儿血管瘤及血管畸形组织中p16及TRAIL的表达及其意义

目的　检测婴幼儿血管瘤组织中抑癌基因 p1 6及肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)的表达 ,并探讨它们在血管瘤增生、消退过程中的作用。方法　采用免疫组化SP法检测 32例增生期、2 0例消退期血管瘤及 1 4例血管畸形组织中p1 6和TRAIL的表达。结果　p1 6在增生期和消退期血管瘤组织中阳性表达率分别为 78.1 % (2 5/ 32 )、90 .0 % (1 8/ 2 0 ) ,血管畸形组织中全部为阴性。经秩和检验 :Hc=2 6 .6 ,三者之间差异存在显著性意义 (P <0 .0 1 ) ,两者之间差异有显著性意义(P <0 .0 5)。TRAIL在增生期和消退期血管瘤组织中阳性表达率分别为 2 1 .9% (7/ 32 )、80 .0 % (1 6/2 0 ) ,血管畸形中全部为阴性 ,卡方检验 :χ2 =2 7.8,三者之间差异存在显著性意义 (P <0 .0 1 ) ,两两之间比较经 χ2 分割 ,增生期与消退期之间有差异 (P <0 .0 5) ,消退期与血管畸形之间有差异 (P <0 .0 5) ,增生期与血管畸形之间无差异 (P >0 .0 5) ,血管瘤与血管畸形之间有差异。结论　p1 6和TRAIL的表达水平与血管瘤的增生、消退有关 ,p1 6可抑制内皮细胞的分裂增殖 ,TRAIL可通过诱导内皮细胞凋亡发挥作用 ,两者均可促进血管瘤消退     

急性中枢神经系统感染患儿脑脊液中IL-6和TNF水平的测定及临床意义

目的　探讨急性中枢神经系统感染患儿脑脊液 (CSF)中白细胞介素 - 6 (IL - 6 )和肿瘤坏死因子(TNF)水平的变化及临床意义。方法　采用ELISA法对 5 0例初诊为中枢神经系统感染患儿 ,其中化脓性脑膜炎(PM ) 1 8例 ,病毒性脑膜脑炎 (VE) 32例 ,进行了CSF中IL - 6和TNF水平测定 ,并与 1 2例对照组测定值进行比较。结果　PM组患儿CSF中IL - 6和TNF水平 (分别为 746± 499pg/ml和 5 6 5± 371 pg/ml)明显高于VE组 (分别为 1 6 5± 1 76 pg/ml和 75± 73pg/ml)和对照组 (分别 1 0± 1 7pg/ml和 2 1± 2 6pg/ml) (均 P <0 .0 0 1 ) ,VE组CSF中IL - 6和TNF水平亦明显高于对照组 (分别P <0 .0 1和P <0 .0 5 )。患儿CSF中IL - 6和TNF水平与脑脊液白细胞计数之间相关性分析 ,未见显著性意义。结论　IL - 6和TNF参与了急性中枢神经系统感染的病理生理过程 ,CSF中IL - 6和TNF的测定可能对化脓性脑膜炎和病毒性脑膜脑炎的鉴别具有一定的意义。     

急性白血病患儿血清白细胞介素—3的变化

目的　探讨急性白血病 (AL)血清白细胞介素 3(IL 3)的变化及意义。方法　采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测血清IL 3。结果　急性淋巴细胞白血病 (ALL)初治组为 195 .83± 10 8.2 5 pg/ml,急性髓性白血病 (AML)初治组 5 0 3.18± 193.0 1pg/ml,正常对照组 192 .5± 93.2 5pg/ml。ALL初治组与正常对照组比较无显著差异 (P >0 .0 5 ) ,AML初治组显著高于正常组 (P <0 .0 1)和ALL初治组 (P <0 .0 1) ;4周化疗完全缓解(CR)组ALL为 184.6 4± 75 .92 pg/ml,与初治组无差异 (P >0 .0 5 )。CR组AML为 393.0 0± 117.77pg/ml,与初治组无差异 (P >0 .0 5 ) ;ALL长期缓解组为 175 .77± 91.5 6pg/ml,与 4周缓解组及正常对照组比较均无差异(P >0 .0 5 )。结论　血清IL 3可能与ALL的发病无明显相关 ,而参与了AML的病理生理及疾病过程     

瘤体内注射糖皮质激素对婴幼儿血管瘤组织中血管内皮生长因子表达的影响

目的探讨糖皮质激素瘤体内注射对婴幼儿增生期血管瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响及意义。方法选取拟手术治疗的增生期血管瘤患儿20例,分别于术前3d、6d、9d、2周注射曲安奈德1次(1mg/cm2),各5例;对照组为消退期血管瘤5例和增生期血管瘤5例,均不予用药。手术切除后瘤体标本,立即予40g/L甲醛固定,常规石蜡包埋,切片,HE染色,光镜下观察组织学变化,采用兔抗人VEGF多克隆抗体,第2代通用型二步免疫组织化学法染色,测定每张图片的平均吸光度(A)值,每张切片随机选取5个高倍镜视野。结果HE染色切片光镜下观察,各用药组与未用药组组织学比较均无显著性差异。免疫组织化学染色切片见VEGF表达在增生期血管瘤组织已出现血管腔的内皮细胞胞质中和尚未出现血管腔的内皮细胞胞质或胞膜中,在增生期未用药组中可见棕褐色颗粒,呈强阳性表达,随着激素影响时间的延长,1周后其表达强度渐下降,染色深度渐变浅,阳性细胞渐减少。测定其免疫反应阳性颗粒积分A值,未用药组与术前6d、9d、2周和消退期血管瘤组行样本均数的两两比较有统计学差异(F=17.9191P<0.01),糖皮质激素影响时间和血管瘤VEGF的表达呈显著负相关(r=-0.5922P<0.01)。结论应用曲安奈德瘤体内注射治疗婴幼儿增生期血管瘤,能明显下调VEGF表达,促进血管瘤消退。     

淋巴毒素-α+250位点A/A基因型与血培养阳性患儿病死率增加的关系

目的　TNF α可致败血症患儿血液动力学异常。淋巴毒素 α基因的第一内含子的多态性与TNF α分泌增多有关。我们试图证实伴A/A高分泌基因型的菌血症患儿血TNF α水平高且预后差。方法　菌血症患儿基因分型采用PCR扩增和限制性内切酶消化法。用ELISA方法检测血清TNF α。结果　淋巴毒素 α +2 5 0位点基因型检测频率 :A/A为 11/ 3 4(3 2 % ) ,G/A为 16/ 3 4(47% ) ,G/G为 7/ 3 4(2 1% )。A/A基因型菌血症患儿血清TNF含量为 (3 2 4± 12 4)pg/ml,而A/G型为 (92± 5 9)pg/ml(P <0 .0 0 1) ,G/G型为 (92± 2 1)pg/ml(P <0 .0 0 1)。 11例A/A基因型菌血症患儿中 8例死亡 ,而 16例A/G型患儿仅死亡 3人 (P <0 .0 0 1) ,7例G/G型患儿均存活 (P <0 .0 0 1)。结论　淋巴毒素 α +2 5 0位点A/A基因型与菌血症患儿血清TNF 浕水平高且高病死率有关     

白细胞介素-1受体拮抗剂对NZB/WF_1小鼠狼疮肺损害防治作用的研究

目的　探讨白细胞介素 1受体拮抗剂 (IL 1ra)在狼疮性肺损害防治中的价值。方法对有狼疮倾向的NZB/WF1小鼠腹腔内注射生理盐水和IL 1ra,对比观察其对细胞因子活性和肺部病理形态学改变的影响。结果　实验组和对照组IL 2活性分别为 (2 3± 4)U/ml和 (18± 3)U/ml(P <0 .0 5 ) ;NK细胞活性分别为 (76± 2 1) %和 (45± 4) % (P <0 .0 5 ) ;IL 1α分别为 (173± 78)pg/ml和 (44 2±10 0 )pg/ml(P <0 .0 1)。对照组小鼠肺组织病理变化重 ,表现为细支气管及小血管周围重度慢性炎性细胞浸润 ,毛细血管扩张充血 ,肺泡间质明显增厚及纤维化 ,而实验组小鼠毛细支气管和小血管周围炎性细胞浸润、毛细血管扩张 ,以及肺泡间质增厚均较对照组明显为轻。结论　IL 1ra在预防和治疗系统性红斑狼疮所致的肺损害方面有较好的效果。     

血浆血栓素B2和6-酮-前列腺素F1α水平与新生儿窒息关系

为观察不同程度窒息新生儿血浆血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量变化及其规律,选择对照组20例,轻度窒息组19例,重度窒息组21例,均在生后6 h内取股静脉血2 ml,进行放射免疫分析.结果TXB2及其与6-Keto-PGF1α比值在对照组分别为(202.42±53.91)pg/ml、1.81±0.61,轻度窒息组分别为(646.29±121.66)pg/ml、3.73±1.27,重度窒息组分别为(1443.27±254.61)pg/ml、6.83±2.39,三组方差分析,组间差异有显著性(F值分别为286.19,49.78,P＜0.001);6-Keto-PGF1α升高,三组分别为(117.22±33.14)Pg/ml、(184.73±52.65)pg/ml、(223.45±63.48)pg/ml(P＜0.05).提示窒息新生儿血浆TXB2和6-Keto-PGF1α含量及两者之比明显升高,重度窒息组比轻度窒息组升高明显;与对照组相比,其升高程度与窒息程度有关.     

内皮素和一氧化氮在缺氧缺血新生鼠脑损伤中的作用及高压氧治疗机制

为探讨急性缺氧新生鼠血浆内皮素（ＥＴ）和一氧化氮（ＮＯ）含量变化及其高压氧（ＨＢＯ）干预治疗机理，应用缺氧新生鼠作为动物模型。结果：缺氧后脑组织含水量、血浆ＥＴ与ＮＯ水平均有所上升，ＨＢＯ治疗可降低脑组织含水量、血浆ＥＴ及ＮＯ水平。但ＥＴ水平仍高于正常，同时脑组织含水量与血浆ＥＴ及ＮＯ水平之间呈正相关，相关系数分别为０．８１３及０．４８２。提示：缺氧性脑水肿的发生与ＮＯ及ＥＴ过量生成有关，ＨＢＯ能减轻缺氧性脑水肿，其机理可能与抑制ＥＴ及ＮＯ生成相关。     

充血性心力衰竭循环内皮细胞的变化及临床意义

为探讨充血性心力衰竭（ＣＨＦ）患儿血管内皮细胞的变化及临床意义，以循环内皮细胞（ＣＥＣ）作为血管内皮细胞（ＶＥＣ）损伤的指示物，以血浆内皮素（ＥＴ）反映ＶＥＣ的功能改变，采用Ｐｅｒ－ｃｏｌ密度梯度离心法检测ＣＥＣ，用放免法直接测定血浆ＥＴ水平。结果显示，ＣＨＦ患儿血ＣＥＣ、血浆ＥＴ水平均较正常对照组显著升高（Ｐ＜０．０１），ＣＨＦ患儿血ＣＥＣ与血浆ＥＴ水平呈显著性正相关（ｒ＝０．８９，Ｐ＜０．０１）。提示，ＣＨＦ患儿ＶＥＣ损伤使血浆ＥＴ水平上升，ＥＴ可能参与了ＣＨＦ的病理过程。     

毛细支气管炎患儿血内皮素和一氧化氮的监测

目的　 探讨血内皮素 (ET)和一氧化氮 (NO)在毛细支气管炎 (毛支 )中的变化及相互关系。 方法 　用放射免疫分析法和分光光度比色法分别检测毛支患儿血ET和NO ,并与正常儿童进行比较 ;检测重症毛支患儿急性期动脉血氧分压 (PaO2 )和二氧化碳分压 (PaCO2 ) ,并与血ET和NO进行直线相关分析。 结果 　血浆ET在毛支轻症组和毛支重症组 ,急性期均明显高于正常组 (分别 q =14 6 5 4、12 370 ,P均 <0 0 1) ,缓解期均下降 ,与正常组比较无显著差别 (分别 q =0 114、0 6 81,P均 >0 0 5 ) ;毛支轻症组和毛支重症组自身对照比较 ,急性期均高于缓解期 (分别 q =16 2 37、11 413 ,P均 <0 0 1)。与血浆ET一样 ,血清NO在毛支轻症组和毛支重症组 ,急性期均显著高于正常组 (分别q =6 95 5、3 338,P分别 <0 0 1和 <0 0 5 ) ,缓解期则下降 ,与对照组无差别 (分别 q =0 771、0 0 89,P均 >0 0 5 ) ;毛支轻症组和毛支重症组不同阶段NO值比较 ,急性期高于缓解期 (分别 q =8 6 30、2 984,P分别 <0 0 1和 <0 0 5 ) ;两组急性期相比 ,差异无显著性 ( q =2 0 83,P >0 0 5 ) ,但重症组低于轻症组。两组急性期血浆ET和血清NO呈明显正相关 (r =0 6 14 ,P <0 0 1)。血浆ET与PaO2 呈显著负相关 (r =-0 793 ,P <0 0     

不同干预方法对实验性肥胖大鼠早期血管内皮功能障碍作用的比较

目的 观察单纯控制食谱、控制食谱联合有氧运动或降脂药对实验性肥胖大鼠血脂和血管内皮功能的影响。方法 Wistar大鼠随机分为：F组：饲予高脂饲料;N组：饲予基础饲料;A组：高脂饲养8周后予单纯控制食谱12周,B组：高脂饲养8周后予控制食谱联合游泳12周,C组：高脂饲养8周后予控制食谱联合藻酸双酯钠12周。干预12周后,处死全部大鼠,测定Lee指数;血脂指标：总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）;血管内皮因子：血浆内皮素（ET）、血清一氧化氮（NO）,血浆血管性假血友病因子（vWF）,免疫组化法检测腹主动脉细胞间黏附分子1（ICAM-1）蛋白的表达,逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法检测腹主动脉ICAM-1mRNA的表达。结果 A组的TC、TG、ET低于F组（均P〈0．05）;B、C组的Lee指数、TC、TG、ET、vWF、ICAM-1蛋白和mRNA表达水平均低于F组（均P〈0．05）;A、C两组NO均高于F组（均P〈0．05）,与N组比较差异无统计学意义（均P〉0、05）,B组NO同时高于F组和N组（P〈0．01）。结论 单纯控制食谱能改善血脂和血管舒缩功能,控制食谱联合有氧运动或联合降脂药藻酸双酯钠在减重、降脂和改善血管舒缩、凝血、黏附功能方面均有效,而控制食谱联合有氧运动改善舒缩功能的效果更为显著,因此是单纯肥胖早期血管内皮功能障碍的最佳干预选择。     

内皮素、一氧化氮在毛细支气管炎和哮喘患儿中的变化

目的　 探讨血内皮素 (ET)和一氧化氮 (NO)在毛细支气管炎 (毛支 )和婴幼儿哮喘 (哮喘 )中的变化及意义。 方法 　用放射免疫分析法和分光光度比色法分别检测毛支、哮喘患儿急性期和缓解期血ET和NO ,并与正常儿童进行比较。 结果 　血浆ET在毛支组和哮喘组 ,急性期均明显高于正常组 (P均 <0 0 1) ,缓解期均下降 ,与正常组比较无显著差别 (P均 >0 0 5 ) ;两组急性期比较无差别 (P >0 0 5 )。与血浆ET一样 ,血清NO在毛支组和哮喘组 ,急性期均显著高于正常组 (P <0 0 1和P <0 0 5 ) ;缓解期则下降 ,与对照组比无显著差别 ,(P均 >0 0 5 ) ;两组急性期相比 ,差异无显著性 (P >0 0 5 )。两组急性期血浆ET与血清NO呈明显正相关 (P <0 0 5 )。 结论 　在毛支和哮喘中 ,血ET和NO均升高 ,二者关系密切 ,均可能参与毛支及哮喘的发病     

小儿皮肤血管瘤c-myc蛋白表达与其细胞增殖和凋亡的关系

目的　探讨小儿皮肤血管瘤中c myc蛋白表达水平与血管瘤增生消退、细胞增殖活性及凋亡程度的关系。方法　以5 8例小儿皮肤血管瘤组织为研究对象 ,用免疫组织化学SP法分别检测c myc蛋白和增殖细胞核抗原的表达 ,并用末端脱氧核苷酸转移酶介导的末端标记技术做原位细胞凋亡检测。结果　 5 8例血管瘤组织中c myc蛋白表达率消退期显著高于增生期 (P <0 .0 1)。随着c myc蛋白表达强度增加 ,其细胞增殖活性相应降低 ,凋亡相应增加 ,c myc蛋白 ( )组、( )组分别与 (-)组、( )组比较 ,增殖指数和凋亡指数的差异均有显著性 (P <0 .0 1)。结论　小儿血管瘤内皮细胞c myc蛋白表达强度的增加可诱导内皮细胞凋亡 ,同时使细胞增殖受到相对抑制 ,提示c myc基因在血管瘤发生、发展和退化中起重要作用。     

反义Survivin对血管瘤内皮细胞增殖及凋亡的影响

目的 探讨脂质体转染Survivin反义寡核苷酸(ASODN)对体外培养的增生期血管瘤内皮细胞增殖、凋亡的影响.方法 人工合成Survivin ASODN,通过脂质体转染到体外培养的增生期血管瘤内皮细胞,光镜和倒置相差显微镜观察转染后细胞形态变化;用四氮唑盐(MTT)法观察转染后48 h不同浓度Survivin ASODN对细胞生长抑制的影响;RT-PCR、Western-blot及免疫组化法检测转染后内皮细胞Survivin mRNA水平、蛋白水平表达及Caspase-3蛋白表达.结果 不同浓度的Survivin ASODN作用后内皮细胞多数变圆、变小、脱落,胞膜皱褶、卷曲,细胞核固缩、碎裂,核被染成深蓝色或蓝黑色,以600 nmol/L作用72 h改变最明显.细胞生长受到明显抑制,600 nmol/LSurvivin ASODN时细胞生长抑制率最高,可达70.5%.与对照组相比,实验组Survivin mRNA、蛋白水平表达均明显下调,Caspase-3蛋白表达明显上调.结论 在体外RNA干扰靶向抑制Survivin基因可以显著抑制增生期血管瘤内皮细胞增殖,促进细胞凋亡;Survivin可能是控制血管瘤内皮细胞增殖或凋亡的关键基因之一.

Abstract：

Objective To evaluate the effects of survivin on cell proliferation and apoptosis in proliferative hemangioma endothelial cells. Methods Hemangioma endothelial cells were cultured in vitro and transfected with Survivin antisense oligonucleotides. The morphological changes were assessed with light microscopy and inverted phase contrast microscopy and electron microscopy. MTT assay was carried out to determine cell proliferation in proliferative hemangioma endothelial cells treated with antisense compounds. By using RT-PCR and Western blot, the expression levels of survivin mRNA and proteins were quantified. Active caspase-3 was evaluated by immunohistochemistry. Results Some morphological changes (e. g. round endothelial cells, reduced cell volume, folded cell membrane and condensed nuclei ) were revealed after transfection with increasing concentration of survivin ASODN, and these changes were most significant at the dose of 600nM at 72 hours. Endothelial cell growth was suppressed at the concentration of 600nmol/L Survivin ASODN. Survivin mRNA, protein were down-regulated significantly and Caspase-3 was up-regulated significantly in the experimental groups. Conclusions Down-regulation of survivin expression induced by the antisense compounds reduces cell growth potential, promotes apoptosis in proliferative hemangioma endothelial cells. Survivin protein is a key molecule associated with proliferation and apoptosis,and antisense oligonucleotides targeting survivin could be used as a potential therapy of proliferative hemangioma.     

婴幼儿血管瘤组织中bcl-2和bax与细胞凋亡的研究

目的　研究凋亡调控基因bcl- 2和bax与婴幼儿血管瘤细胞增生、凋亡的关系,探讨其在血管瘤增生、消退中的作用机制。方法　采用免疫组化SP法检测血管瘤及血管畸形组织中增殖细胞核抗原(PCNA)及凋亡调控基因bcl -2和bax的表达;用末端脱氧核苷酸转移酶(TdT)介导的d UTP生物素缺口末端标记技术 (TUNEL)检测凋亡细胞。结果　bcl 2阳性表达率在增生期和消退期分别是82.14%和46.67%,两者之间差异存在显著性意义(P<0.01),消退期与血管畸形表达差异无显著性意义(P>0.05)。Bax在血管瘤增生期和消退期均为 100%表达,与血管畸形中的表达差异有显著性意义(P<0.01)。bcl 2和bax在血管畸形组织中均不表达。婴幼儿血管瘤增生期和消退期凋亡指数(apop tosisindex,AI)为30.52±10.25和80.22±6.82;增殖指数 (proliferativeindex,PI)分别为11.40±8.90和4.79±3.63,两者之间差异均存在显著性意义(P<0.01)。AI与bcl 2的表达呈负相关 (r=-0.318,P<0.05),AI与bax的表达无明显相关性 (r=-0.077,P>0.05),AI与bcl 2/bax比值呈负相关 (r=-0.307,P<0.05)。结论　在血管瘤增生消退中存在着逐渐活跃的凋亡现象,细胞凋亡是血管瘤的典型生物学特征,是血管瘤的自然消退的关键因素。bcl -2和bax参与了血管瘤中细胞凋亡的调节。