妊娠期胰岛素抵抗与妊娠糖尿病

妊娠期胰岛素抵抗（IR）是出现于妊娠晚期的代谢变化,妊娠期IR对妊娠妇女的糖代谢,脂肪代谢及蛋白质代谢都有明显的影响,主要表现为对葡萄糖摄取和氧化减少,脂肪的分解和氧化增加、蛋白质的分解利用减少,妊娠期IR及潜在的胰岛β细胞功能不足是妊娠糖尿病（GDM）的发病机制。GDM与2型糖尿病（T2DM）、代谢综合征有着相同的发病基础,GDM妇女的高血压、T2DM发病率明显高于正常人群。     

妊娠期胰岛素抵抗与妊娠糖尿病

妊娠期胰岛素抵抗（IR）是出现于妊娠晚期的代谢变化,妊娠期IR对妊娠妇女的糖代谢、脂肪代谢及蛋白质代谢都有明显的影响,主要表现为对葡萄糖摄取和氧化减少、脂肪的分解和氧化增加、蛋白质的分解利用减少。故认为妊娠期珉是妊娠糖尿病（GDM）的发病机制。     

胰岛素抵抗相关因子与妊娠糖尿病

研究发现,肿瘤坏死因子α、瘦素、脂联素、抵抗素、游离脂肪酸、性激素结合球蛋白、甲胎球蛋白等因子紊乱可引起胰岛素抵抗,进而导致了妊娠糖尿病的发生。本文着重讨论这些相关因子与妊娠糖尿病的关系。     

胰岛素抵抗与妊娠期糖尿病

妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus，GDM）指妊娠期首次发生或发现的糖代谢异常，发病率约为1％-5％．并有逐年增高的趋势。GDM可导致孕妇代谢功能紊乱，从而发生巨大儿、羊水过多、自然流产、胎儿畸形、胎儿窘迫、死胎、死产、新生儿低血糖、低钙血症及高胆红素血症，孕妇酮症酸中毒等，对母婴危害较大。GDM一般可在产后恢复正常，但有1／3的病人于产后5～10年转为2型糖尿病（T2DM）。GDM的发病机制至今尚未明了，目前较一致的观点为：GDM与T2DM有着相似的发病基础，即遗传基因缺陷基础上存在胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）和胰岛素分泌功能不足，其中IR占主要地位。以下就IR在GDM中的作用和产生机制作一综述。     

孕中期妊娠期糖尿病患者胰岛素抵抗、胰岛素分泌功能变化及临床意义

目的探讨孕中期妊娠期糖尿病(GDM)患者胰岛素抵抗(IR)、胰岛素分泌功能变化及临床意义。方法选择孕中期孕妇60例,根据口服葡萄糖耐量试验结果,分为GDM组28例、正常糖耐量(NGT)组32例。检测两组各时间点的血糖、胰岛素,计算IR指数(HOMA-IR),评价IR程度;计算胰岛素分泌指数(HOMA-β)、动态胰岛素分泌指数(MBCI)、血糖曲线下面积(AUCGLU)/胰岛素曲线下面积(AUCINS),评价胰岛素分泌功能。结果与NGT组比较,GDM组的各时间点血糖、胰岛素、HOMA-IR、AUCGLU、AUCINS、HOMA-β明显升高(P均<0.05),MB-CI、AUCINS/AUCGLU明显降低(P<0.05或<0.01)。结论 GDM患者存在IR及胰岛素分泌功能降低,胰岛素分泌不能代偿IR是GDM发生的主要原因。     

妊娠期糖尿病患者血浆抵抗素水平与胰岛素抵抗的关系

采用ELISA方法检测正常妊娠妇女(对照组)及妊娠期糖尿病(GDM)患者(GDM组)的空腹血浆抵抗素浓度,并测定空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FIN)及血脂,计算体质量指数(BMI)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);分析抵抗素与FPG、FIN、血脂、HOMA-IR的相关性.结果 :①DGDM组血浆抵抗素、BMI、FIG、FIN、总胆固醇、甘油三酯及HOMA-IR均明显高于对照组(P均＜0.05);②GDM组血浆抵抗素浓度与BMI、FPG、甘油三酯、HOMA-IR呈显著正相关(r=0.47、0.49、0.42、0.62,P均＜0.05).认为抵抗素参与了GDM胰岛素抵抗的发生;血浆抵抗素浓度可能作为评价GDM胰岛素抵抗程度的一种新的敏感指标.     

妊娠糖尿病患者血清瘦素水平与胰岛素抵抗的关系

28例妊娠糖尿病(GDM)患者和30例正常对照组(NGT)的研究显示，GDM组瘦素、空腹胰岛素、甘油三酯和胰岛素抵抗指数水平均比NGT组显著升高；瘦素和孕前BMI是影响GDM患者胰岛素抵抗的独立危险因子。     

妊娠糖尿病患者胰岛素抵抗的临床探讨

对90例GDM和30例同期正常妊娠妇女的年龄、孕前体重指数、糖尿病（DM）家族史、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、HOMA-IR、血清CRP等进行分析比较。结果：GDM组的糖尿病家族史阳性率、FPG、FINS、HOMA-IR、CRP明显高于正常对照组（P〈0.05或P〈0.01）。结论：GDM患者较正常妊娠者具有更严重的胰岛素抵抗,血清CRP水平更高。     

妊娠糖尿病患者胰岛素抵抗的临床探讨

对90例GDM和30例同期正常妊娠妇女的年龄、孕前体重指数、糖尿病(DM)家族史、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、HOMA-IR、血清CRP等进行分析比较.结果GDM组的糖尿病家族史阳性率、FPG、FINS、HOMA-IR、CRP明显高于正常对照组(P＜0.05或P＜0.01).结论GDM患者较正常妊娠者具有更严重的胰岛素抵抗,血清CRP水平更高.     

妊娠糖尿病患者脂联素与胰岛素抵抗相关性的初步探讨

目的探讨妊娠糖尿病（GDM）患者脂联素与胰岛素抵抗（IR）的关系。方法检测40例GDM患者（GDM）、34例糖耐量正常（NGT）的孕妇作对照（NC）组的血清脂联素水平，同时以稳态模型HOMA-IR计算胰岛素抵抗指数。结果（1）GDM组脂联素水平、HOMA-IR分别为7．83±1．57μg／L，3．57±1．27，对照组分别为9．36±1．41μg／L、2．98±1．03，两组比较差异有统计学意义。（2）GDM组多元线性逐步回归分析结果显示孕前BMI、脂联素是影响GDM患者IR的独立危险因素。结论GDM患者血清脂联素减少与IR密切相关。     

妊娠合并糖尿病患者血清 nesfatin-1与胰岛素抵抗的关系研究

目的：探讨妊娠合并糖尿病患者血清nesfatin-1水平与胰岛素抵抗（insulin resistance ,IR）的关系。方法选取妊娠合并糖尿病患者28例（观察组）,OGTT正常孕妇26例（NGT组）,健康的非妊娠妇女29例（NC组）,用酶联免疫吸附法检测血清nesfatin-1的水平,并检测BMI ,糖脂代谢指标和HOMA-IR ,并作相关分析。结果观察组血清nesfatin-1水平均显著高于NGT组和NC组,差异有统计学意义（均 P＜0.05）。观察组患者血清nesfatin-1均与FBG、FINS和HOMA-IR呈正相关（ r＝0.31、0.59、0.69,均 P＜0.05）,TG和HOMA-IR还是nesfatin-1水平的独立相关因素（ B＝0.51、0.47,均 P＜0.05）。结论血清nesfatin-1与妊娠合并糖尿病和IR的发生发展有一定联系。     

胰岛素抵抗与糖尿病肾病

糖尿病是一个全身代谢性疾病 ,尽管其发病机制涉及很多方面 ,胰岛素抵抗 (ＩＲ)和胰岛 β细胞功能缺陷被认为是其中两个主要环节[1,2 ] 。肥胖、高血压、高脂血症、高尿酸血症和高凝状态构成ＩＲ的临床症候群。ＩＲ往往在糖耐量减低出现以前就已存在 ,它不仅是导致糖尿病的直接     

胰岛素抵抗、胰岛β细胞分泌功能对妊娠糖尿病发生的影响

妊娠糖尿病 (ＧＤＭ)往往是妊娠中晚期伴随胰岛素抵抗(ＩＲ)的发展而发生的 ,故经典的观点认为ＧＤＭ主要与ＩＲ有关。ＩＲ是指胰岛素靶组织 (如骨胳肌、脂肪组织、肝脏等 )对胰岛素敏感性降低 ,对葡萄糖的利用降低及抑制肝葡萄糖输出的作用减弱。妊娠期的ＩＲ与胎盘分泌具有拮抗胰岛素作用的激素有关。不过 ,单一的ＩＲ尚不能引起ＧＤＭ。因为妊娠中晚期ＩＲ均增加 ,但仅约 5 %发展为ＧＤＭ。提示ＧＤＭ妇女除了有ＩＲ ,胰岛素分泌可能也存在缺陷〔1〕。本研究通过观察不同糖耐量状态〔ＧＤＭ、糖耐量低减(ＩＧＴ)、糖耐量正常 (ＮＧＴ)〕…     

探讨妊娠期糖尿病合并慢性高血压孕妇的胰岛素抵抗水平及其对妊娠结局的影响

目的 评定妊娠期糖尿病合并慢性高血压孕妇的胰岛素抵抗水平以及对妊娠结局的影响。方法 选取2020年5月—2022年5月福鼎市医院收治的妊娠期糖尿病患者200例,依据其是否合并慢性高血压分组,合并慢性高血压者100例为高血压组,未合并慢性高血压者100例为无高血压组。比较两组血糖、血压、胰岛素抵抗程度、孕前体质指数及胎次,以及早产、巨大儿、子痫前期、死胎、体质量过低的不良妊娠结局,Logistic回归分析胰岛素抵抗与不良妊娠结局的关系。结果 两组年龄、胎次对比,差异无统计学意义(P>0.05);高血压组胰岛素抵抗指数(3.51±1.17)、空腹血糖水平(5.76±0.58)mmol/L、孕前体质指数(26.51±4.25)kg/m²、收缩压(135.46±5.44)mmHg、舒张压(95.43±5.97)mmHg均高于无高血压组,胰岛素水平(11.94±3.01)μU/mL低于无高血压者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 妊娠期糖尿病合高血压者存在一定的胰岛素抵抗情况,增加子痫前期的发生率。     

妊娠期糖尿病尾加压素Ⅱ基因多态性与胰岛素抵抗的关系

目的 探讨尾加压素Ⅱ(UTS2)基因rs228648的单核苷酸多态性与GDM及IR的关系.方法 选取GDM患者(GDM组)120例和糖耐量正常孕妇(GNGT) 100名,采用限制性片段长度多态性聚合酶链反应方法检测UTS2基因型,并分析相关临床资料. 结果 两组UTS2基因rs228648的基因型分布,差异有统计学意义(X2=9.94,P=0.007).GDM组危险等位基因G的分布频率高于GNGT组[147(61.25％)粥94(47.00％),X2=8.94,P=0.01].GDM组G/G基因型FIns、胰岛素抵抗指数(HO-MA-IR)均高于非G/G基因型(P=0.00). 结论 UTS2基因多态性与GDM发病相关,G/G基因型可能是GDM的易感基因;UTS2基因G/G基因型与GDM患者IR的发生有关.     

妊娠糖尿病患者胰岛素抵抗与血清C反应蛋白水平的相关性研究

目的:研究妊娠糖尿病(GDM)患者与正常妊娠妇女胎盘激素、超敏C反应蛋白(hs-CRP)与妊娠胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能的关系,分析发生GDM的危险因素,探讨GDM的发病机制.方法:GDM孕妇和正常孕妇各50例,均测胎盘激素、hs-CRP、血糖及胰岛素水平.结果:GDM组的hs-CRP水平明显高于正常对照组(P＜0.05).2组的胎盘激素水平(雌激素、孕激素、泌乳素)无统计学意义.GDM组的早期相胰岛β细胞分泌功能(△I30/△G30)明显低于对照组,P＜0.001.hs-CRP与孕前体重、孕前体重指数(BMI)、空腹胰岛素、稳态模式评估法胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)呈正相关(r=0.287、0.289、0.248、0.299,P＜0.01),与△I30/△G30呈负相关(r=-0.509,P＜0.001).在纠正了孕前体重、孕前BMI、糖筛查时的体重和BMI后,hs-CRP与空腹胰岛素、HOMA-IR不再相关(P＞0.05).结论:炎症反应参与并加重妊娠胰岛素抵抗;GDM孕妇存在早期相胰岛β细胞分泌缺陷.     

糖尿病、胰岛素抵抗与心血管疾病

与没有糖尿病的患者相比较,合并糖尿病患者发生心血管疾病的危险显著增加.同样,在已经确诊患心血管疾病的患者中,合并糖尿病的患者心血管事件的发生率明显高于不合并糖尿病的患者[1].     

胰岛素抵抗综合征防治进展——胰岛素抵抗与糖尿病

2型糖尿病的胰岛素抵抗 (IR)问题仍为当今糖尿病研究的热点。Banerji等报告体重指数 (BMI)小于 3 0kg/m2 的非洲裔美国男性非胰岛素依赖性糖尿病 (NIDDM )患者中 ,60 %有IR。而Haffner等最近报告对包括非洲裔、西班牙裔及非西班牙裔白种人三个种族 479例美国 2型糖尿病患者中IR及胰岛素敏感者分别为 44 2人和 3 7人。1　IR导致糖尿病的机理IR导致糖尿病的机理十分复杂 ,尚未完全阐明 ,可分为以下几个方面。1 1　器官组织水平　①肝抵抗主要表现为肝糖产生及输出增多 ,是空腹及餐后血糖升高的主要原因。②肌抵抗致胰岛素刺激的葡萄糖…     

瘦素与妊娠糖尿病患者胰岛素抵抗及胎儿发育的相关性

目的 探讨瘦素及可溶性瘦素受体(sLR)在妊娠糖尿病发病及胎儿发育中的作用.方法 选取2014年1月至12月在厦门大学附属成功医院连续产检并分娩的673名孕妇为研究对象,跟踪随访至孕晚期.根据糖耐量试验结果,采用随机抽样法选取50例血糖控制良好的妊娠糖尿病患者纳入妊娠糖尿病组,根据一般资料进行匹配选取50名糖耐量试验结果阴性者纳入正常妊娠组.根据妊娠周数分为孕早期和孕晚期亚组,比较两组不同孕期血清及脐血瘦素、sLR、脂联素、抵抗素及生化指标水平,计算稳态模型评估-胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),精确测量新生儿生长发育指标,使用多元Logistic回归分析孕早期胰岛素抵抗的危险因素,同时采用Spearman相关性分析血清瘦素与sLR、脂联素、抵抗素及生化指标水平的相关性.结果 与正常妊娠组相比,妊娠糖尿病组孕早期血清瘦素、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、空腹胰岛素(FINS)、HOMA-IR明显升高(t=0.938～6.864,P均＜0.05),sLR、脂联素显著降低(t=9.237、2.216,P均＜0.05),抵抗素、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、空腹血糖差异无统计学意义(P均＞0.05).与正常妊娠组相比,妊娠糖尿病组孕晚期血清瘦素、抵抗素、空腹血糖、FINS、甘油三酯、总胆固醇、LDL-C、HOMA-IR明显升高(t=0.429 ～ 13.787,P均＜0.05),sLR、脂联素显著降低(t=2.216、5.623,P均＜0.05),HDL-C差异无统计学意义(P＞0.05).与正常妊娠组相比,妊娠糖尿病组脐血瘦素、抵抗素明显升高(t=1.007、11.857,P均＜0.05),sLR、脂联素显著降低(t=0.201、4.558,P均＜0.05).多元Logistic回归分析显示,瘦素(OR =1.288,95％ CI:1.137 ～4.370)、抵抗素(OR=1.223,95％CI:1.035～ 1.570)、总胆固醇(OR=1.216,95％CI:1.026 ～1.823)、甘油三酯(OR=1.357,95％CI:1.008～ 3.572)、LDL-C (OR=1.634,95％ CI:1.251～3.764)是妊娠糖尿病组孕早期发生胰岛素抵抗的独立危险因素,sLR (OR =0.714,95％ CI:0.161～0.893)、脂联素(OR =0.352,95％CI:0.112 ～0.510)是妊娠糖尿病组孕早期发生胰岛素抵抗的保护性因素.妊娠糖尿病组孕晚期母体血瘦素含量与sLR、脂联素均呈负相关(r=-0.16、-1.13,P均=0.000),与抵抗素呈正相关(r=0.269,P=0.019).妊娠糖尿病组脐血瘦素含量与sLR、脂联素均呈负相关(r=-0.147、-1.250,P均=0.000),与抵抗素、体重、Ponderal 指数均呈正相关(r =0.410、0.673、0.301,P均＜0.05),与头围、身长无关(P均＞0.05).结论 瘦素及sLR与妊娠糖尿病患者胰岛素抵抗存在相关性,但与胎儿宫内生长和发育无关.     

妊娠糖尿病患者血游离脂肪酸与β细胞功能及胰岛素抵抗的关系

检测36例孕24～36周妊娠糖尿病患者和同期30例健康孕妇凌晨3:00、5:00及75 g葡萄糖负荷后血游离脂肪酸和胰岛素水平,比较两组胰岛素敏感性和胰岛素分泌功能.结果提示凌晨及糖负荷后高游离脂肪酸均与妊娠糖尿病患者胰岛素抵抗相关[胰岛素:(7.18±3.19)对(5.05±1.80)mIU/L(3:00)、(8.19±4.42)对(5.31±1.82)mIU/L(5:00)、(59.18±30.85)对(40.52±15.07)mIU/L(糖负荷后);游离脂肪酸:(0.39±0.20)对(0.23±0.11)mmol/L(3:00)、(0.46±0.17)对(0.29±0.12)mmol/L(5:00)、(0.19±0.13)对(0.09±0.06)mmol/L(糖负荷后);均P<0.01],糖负荷后30 min(早期相)的高水平的游离脂肪酸可能与妊娠糖尿病患者早期胰岛素分泌功能缺陷有关.