高血糖对急性脑梗塞病情及预后的影响

对164例急性脑梗塞病人,根据血糖及糖化血红蛋白测定结果和既往糖尿病史分为糖尿病、高血糖和正常血糖三组.分别用评分法和脑CT扫描病灶范围,对比分析了急性脑梗塞后高血糖症与临床表现和脑损害程度以及近期预后的关系.结果发现伴有高血糖症的患者病情重(P<0.01),脑缺血损害范围大(P<0.01),预后差.     

脑损伤过程中血脑屏障通透性的变化及其调节机制

血脑屏障是由脑微血管内皮细胞、星形神经胶质细胞、外膜细胞、血管周围巨噬细胞和基底膜组成的一个复杂系统,对维持中枢神经系统的正常功能非常重要。脑损伤如脑缺血、脑缺氧、脑外伤和蛛网膜下腔出血过程中伴随血脑屏障通透性的变化。脑缺血及其再灌注后可通过花生四烯酸代谢途径、嘌呤核苷酸代谢途径及一氧化氮途径产生自由基,可能是血脑屏障通透性增加的重要机制。血脑屏障的破坏可加重脑损伤程度;脑血管疾病时,保护血脑屏障的完整性可能是减轻脑损伤的重要措施。     

高血糖对急性脑梗死患者的影响分析

目的探讨高血糖对急性脑梗死患者的影响。方法将100例脑梗死患者分为两组,高血糖组39例,其中有糖尿病史者16例,非糖尿病高血糖组23例;正常血糖组61例。分析高血糖与脑梗死面积及神经功能缺损状况的关系。结果高血糖组患者临床表现及神经功能缺损程度均明显重于正常血糖组。结论高血糖可加重急性脑梗死患者的脑损害。     

脑缺血性血脑屏障损伤机制与药物保护作用的研究进展

血脑屏障是脑内各种生命活动正常有序进行的重要保障,其主要结构包括血管内皮细胞、基底膜和星形胶质细胞终足.脑缺血时,构成血脑屏障的紧密连接、基底膜以及星形胶质细胞遭到不同程度损伤,伴随着细胞凋亡、氧化应激、炎症反应等的产生,血脑屏障遭到破坏,通透性增加,继而引起水肿和出血,加重缺血状况,形成恶性循环.明确脑缺血性血脑屏障的损伤机制对新药研发、药物靶点寻找及临床合理用药具有十分重要的意义.     

糖尿病性高血糖大鼠脑缺血再灌注后脑组织胶质细胞源性神经生长因子的表达及意义

目的探讨糖尿病性高血糖大鼠脑缺血再灌注后脑组织胶质细胞源性神经生长因子(GDNF)的表达及意义。方法41只Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组、正常血糖脑缺血再灌注组(NIR)和糖尿病性高血糖脑缺血再灌注(DIR),用链脲佐菌素腹腔注射和线栓法分别诱发大鼠糖尿病和复制大脑中动脉缺血再灌注模型,应用免疫组化法检测再灌注6小时和24小时脑组织GD-NF蛋白的表达。结果大鼠脑缺血再灌注后GDNF主要表达于缺血周边区,NIR组GDNF表达在再灌注6小时组和24小时组均较假手术组和正常对照组表达明显增加(P<0.05);DIR组GDNF表达在再灌注6小时和组和24小组较NIR组表达明显下降(P<0.05)。结论大鼠脑缺血再灌注后脑组织GDNF表达增加可能是内源性保护机制;糖尿病性高血糖大鼠脑缺血再灌注后脑组织GDNF表达降低可能是糖尿病加重缺血损伤的机制之一。     

三七总皂甙对实验性脑缺血脑血流及血脑屏障的影响作用

目的 观察三七总皂甙对脑缺血后再灌流期间血脑屏障及脑血流的影响。方法 利用大鼠局灶性脑缺血再灌流和全脑缺血再灌流损伤两种实验模型。结果 与相应对照组比较，不论是全脑缺血还是局灶性脑缺血1h后再灌注3d，应用三七总皂甙的各组动物及水肿明显减轻，血脑屏障通透性改善，大脑局部血流量显著增加。结论 三七总皂甙对脑缺血后脑水肿、血脑屏障、大脑局部血流量具有保护作用。     

高血糖水平对急性脑卒中的影响

目的 探讨高血糖水平对急性脑卒中患者预后的影响。方法 298例急性脑卒中患者根据血糖检测结果和既往糖尿病史分为三组：高血糖组、糖尿病组和血糖正常组。按照卒中病人临床神经功能缺损程度评分法和脑卒中CT扫描病灶范围评分法，对照分析卒中后高血糖症与临床表现及病灶损害程度与短期预后的关系。结果 急性脑卒中后高血糖不仅临床表现病情重和脑缺血性损害范围大，而且对卒中短期预后也有不良影响。结论 急性脑卒中病人发病早期血糖水平对判断病情及估计预后右一定的参考价值。     

大鼠高血糖－局灶性脑缺血再灌注损伤模型建立的初步研究

目的:建立快速、稳定的大鼠高血糖-局灶性脑缺血再灌注损伤(I/R)模型,探讨将其用于脑缺血再灌注损伤相关研究的可行性.方法:24只大鼠随机等分为4组,分别为正常血糖和高血糖下假手术组(NG-sham,HG-sham),正常血糖和高血糖下脑缺血再灌注损伤组(NG-FCIR, HG-FCIR).术前1 h腹腔注射10%右旋葡萄糖制备高血糖大鼠;采用线栓法阻断大脑中动脉(MCAO)建立I/R模型,脑缺血1 h再灌注3 h.测定各组注射葡萄糖前、缺血开始和再灌注3 h后的血糖;TTC染色比较各组脑组织水肿程度和脑梗死面积;比较各组脑组织乳酸脱氢酶活性、总NOS和iNOS、SOD酶活性,以及NO、MDA含量.结果:与对照组相比,缺血前注射葡萄糖的各组血糖明显升高(P<0.01),并且持续至再灌注3h(P<0.01).与NG-FCIR组相比,HG-FCIR组的脑组织水肿程度增加、脑梗死面积明显增大(P<0.05),脑组织乳酸脱氢酶、总NOS、iNOS活性增加(P<0.05),SOD酶活性明显降低(P<0.05),NO、MDA含量明显增多(P<0.05).结论:术前1 h腹腔注射右旋葡萄糖(2g·kg-1)可诱导大鼠高血糖状态,加速、加重MCAO引起的局灶性脑缺血再灌注损伤.采用高血糖模型,缺血1 h、再灌注3 h时即可用于ROS、NO等相关的药物疗效或机制研究,可显著缩短观察时间.     

灵芝多糖调节血糖血脂作用的实验研究

目的:研究灵芝多糖对四氧嘧啶致高血糖大鼠血糖、血脂水平及四氧嘧啶致高血糖小鼠、去甲肾上腺素致高血糖小鼠及正常小鼠血糖水平的影响.方法:制备四氧嘧啶致高血糖大鼠模型,给药4周后取血测定血糖及血脂水平;制备四氧嘧啶致糖尿病小鼠模型及去甲肾上腺素致高血搪小鼠模型,给药2周后取血测定血搪水平.结果:灵芝多搪能明显降低四氧嘧啶所致搪尿病大鼠的血糖和血脂水平,其中高剂量组与模型对照组相比均有显著意义(P<0.05),并能明显降低四氧嘧啶所致糖尿病小鼠及去甲肾上腺素所致高血糖小鼠的血糖水平,其中高剂量组与模型对照组相比均有显著意义(P<0.05),而对正常小鼠血糖水平影响较小、低、中、高剂量组与正常对照组相比均无显著意义(P>0.05).结论:灵芝多糖对四氧嘧啶致高血糖大鼠有明显的降血搪、血脂作用,对四氧嘧啶致高血糖小鼠及去甲肾上腺素致高血糖小鼠具有明显降血搪作用,而对正常小鼠血糖水平影响较小.     

126例短暂性脑缺血发作与高血糖临床分析

目的:探讨短暂性脑缺血发作(TIA)患者中血糖正常、高血糖、糖尿病与神经功能缺损、疗效、预后的关系。方法:对126例临床确诊为TIA的患者进行血糖测定,并分为血糖正常组、高血糖组、糖尿病组。结果:高血糖组、糖尿病组与血糖正常组在神经功能缺损、疗效、预后等方面进行比较,高血糖组与糖尿病组均高于血糖正常组,而高血糖组与糖尿病组之间的比较差异无统计学意义。结论:在短暂性脑缺血发作患者的治疗中应做到无论何种形式的高血糖,均应给予胰岛素治疗;早期、良好的血糖控制;血糖控制目标个体化,避免低血糖;多重危险因素综合干预。     

蝙蝠葛酚性碱对脑缺血再灌注大鼠脑水肿及血脑屏障通透性的影响

目的 研究蝙蝠葛酚性碱对脑缺血再灌注大鼠脑水肿及血脑屏障通透性的影响.方法 线栓法制备大鼠大脑中动脉阻断局灶性脑缺血模型,缺血2 h后实行再灌注,采用干湿重方法 测定脑含水量,用伊文思蓝法(Evans Blue,EB)观察再灌注不同时间点血脑屏障通透性变化,并观察蝙蝠葛酚性碱对不同再灌注时间大鼠脑水肿和血脑屏障通透性的影响.结果 蝙蝠葛酚性碱能明显降低脑缺血再灌注大鼠的脑含水量和EB含量.结论 蝙蝠葛酚性碱对脑缺血再灌注大鼠脑水肿及血脑屏障通透性具有保护作用.     

血糖、糖化血红蛋白与急性缺血性脑血管病相关性探讨

目的探讨血糖(BG)、糖化血红蛋白(HbA1c)与急性缺血性脑血管病之间的关系。方法 89例急性缺血性脑血管病患者,其中短暂性脑缺血发作15例,脑梗死74例,根据有无缺血性脑血管病史,分为首发组和复发组。其中74例脑梗死患者中根据空腹血糖和既往有无糖尿病史分为糖尿病(DM)组、非糖尿病(NDM)组。并选取本院体检者56名为健康对照组。分析急性缺血性脑血管病时血糖、糖化血红蛋白对患者预后的影响。结果脑梗死组中血糖、糖化血红蛋白水平较短暂性脑缺血发作、健康对照组高;复发组血糖、糖化血红蛋白水平高于首发组;糖尿病组及非糖尿病高血糖组梗死容积均大于正常血糖组,糖尿病组神经功能缺损程度最重,正常血糖组治疗好转率较糖尿病组及非糖尿病高血糖组高(P<0.05)。其中糖化血红蛋白、糖化血清蛋白高对预后有明显影响。结论高血糖、高糖化血红蛋白与急性缺血性脑血管病相关,并影响急性缺血性脑血管病的预后。及时地控制高血糖,对缺血性脑血管病的治疗及预后有重要的意义。     

糖尿病大鼠缺血再灌注脑组织脑源性神经生长因子和碱性成纤维细胞生长因子的表达及意义

目的探讨糖尿病性高血糖大鼠脑缺血再灌注后脑组织脑源性神经生长因子(brain-drived neurotropic factor,BDNF)和碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)的表达及意义。方法41只Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组、正常血糖脑缺血再灌注组(NIR)和糖尿病性高血糖脑缺血再灌注组(DIR),用链脲佐菌素腹腔注射和线栓法分别诱发大鼠糖尿病和复制大脑中动脉缺血再灌注模型,应用免疫组化法检测再灌注6h和24h脑组织BDNF和bFGF蛋白表达。结果大鼠脑缺血再灌注后BDNF主要在梗死区表达,bFGF主要在梗死灶周边区表达,NIR组BDNF和bFGF的表达在再灌注6h组和24h组均较假手术组和正常对照组明显增加(P<0.05);DIR组BDNF和bFGF的表达在再灌注6h组和24h组较NIR组明显下降(P<0.05)。结论大鼠脑缺血再灌注后脑组织BDNF和bFGF表达增加可能是内源性保护机制;糖尿病性高血糖大鼠脑缺血再灌注后脑组织BDNF和bFGF表达降低可能是糖尿病加重缺血损伤的机制之一。     

急性缺血性脑卒中合并高血糖98例临床分析

目的探讨血糖升高与急性缺血性脑卒中的预后关系。方法根据糖尿病史和首次空腹血糖将急性缺血性脑卒中192例分为两组,高血糖组98例,血糖正常组94例。结果高血糖组单发性和腔隙性脑梗发生率明显高于血糖正常组(P<0.05),高血糖组脑卒中加重发生率明显高于血糖正常组(P<0.05)。结论急性脑卒中患者血糖浓度升高及糖尿病史可以作为判断急性缺血性脑卒中病情、预后评估的指标之一,同时应积极控制脑卒中后的高血糖状态,以减少缺血性脑卒中加重。     

脑梗死急诊介入治疗后的高血糖与再灌注损伤及预后的相关性

目的：探讨不同血糖水平对与脑梗死急诊介入治疗后的再灌注损伤及预后的影响。方法：回顾性选取2018-06～2022-05本院脑梗死后急诊介入治疗的198例患者,按血糖波动范围分为：正常血糖组(3.5～6.5mmol/L,n=61)、高血糖1组(6.5～10mmol/L,n=73)及高血糖2组(>10mmol/L,n=64)。统计分析三组患者在术后即刻、术后24h及术后一周的再灌注损伤发生情况、神经功能缺损程度。结果：术后24h及术后一周,高血糖2组患者的再灌注损伤发生率高于正常血糖组、高血糖1组,且高血糖1组再灌注损伤发生率高于正常血糖组(P<0.05);术后24h、术后一周,高血糖2组患者的NIHSS、Rankin评分高于正常血糖组、高血糖1组,且高血糖1组高于正常血糖组(P<0.05);术后一周,三组患者的NIHSS、Rankin评分均低于术前及术后24h(P<0.05)。结论：脑梗死急性期高血糖或血糖显著波动可诱发或加重脑梗死急诊介入治疗后的再灌注损伤,同时脑梗死急诊介入治疗后血糖显著升高或者大范围血糖波动提示再灌注损伤及预后不良,积极控制血糖可改善再灌注损...     

高血糖通过抑制线粒体自噬加重大鼠脑缺血/再灌注损伤

目的探讨急性高血糖对局灶性脑缺血大鼠神经功能损伤的作用及机制。方法按照随机数字法,将80只♂SD大鼠分为假手术组、脑缺血模型组(正常血糖NG)、脑缺血合并高血糖1组(HG1)、脑缺血合并高血糖2组(HG2)。线栓法建立大鼠局灶性大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,缺血期间腹腔注射50%葡萄糖溶液诱导急性高血糖。MCAO 24 h后,采用Ludmila Belayev 12分法对大鼠的神经功能进行评分;采用TTC法对大鼠脑梗死体积和水肿程度进行评估;采用免疫荧光双标和电镜的方法对线粒体自噬的现象进行观察;进一步通过Western blot的方法对脑组织中自噬相关蛋白(LC3和Beclin-1),以及线粒体介导的凋亡相关因子(CytC,AIF,caspase-9和caspase-3)的表达情况进行检测。结果正常血糖组、高血糖1组和高血糖2组的血糖分别控制在4、10和20 mmol·L~(-1)的水平。与模型组相比,高血糖1组大鼠的神经功能评分和脑梗死体积差异没有显著性(P>0.05),而高血糖2组大鼠的神经功能损伤、梗死体积和水肿程度都有明显增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。缺血/再灌注损伤3 d后取材进行检测,较模型组相比,高血糖2组大鼠的线粒体自噬水平减少,差异具有统计学意义(P<0.05),受损线粒体增加,伴随Cyt-C和AIF释放以及caspase-8/caspase-3活化的增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论轻度急性期高血糖不加重脑梗死损伤。重度急性期高血糖则可能是通过抑制受损线粒体的自噬性清除,导致受损线粒体堆积,进而扩大线粒体介导的下游的凋亡损伤,加重了大鼠的脑梗死损伤程度。     

蝙蝠葛酚性碱对脑缺血再灌注大鼠脑水肿及血脑屏障通透性的影响

目的研究蝙蝠葛酚性碱对脑缺血再灌注大鼠脑水肿及血脑屏障通透性的影响。方法线栓法制备大鼠大脑中动脉阻断局灶性脑缺血模型,缺血2 h后实行再灌注,采用干湿重方法测定脑含水量,用伊文思蓝法(Evans Blue,EB)观察再灌注不同时间点血脑屏障通透性变化,并观察蝙蝠葛酚性碱对不同再灌注时间大鼠脑水肿和血脑屏障通透性的影响。结果蝙蝠葛酚性碱能明显降低脑缺血再灌注大鼠的脑含水量和EB含量。结论蝙蝠葛酚性碱对脑缺血再灌注大鼠脑水肿及血脑屏障通透性具有保护作用。     

昏迷病人的血糖水平与预后的关系分析

目的昏迷病人的血糖水平与预后的关系。方法通过对1998～2000年29例高血糖组病人与36例正常血糖组病人治疗比较。结果高血糖组较正常血糖组病人病死率高。结论减少高血糖因素,控制血糖水平,可减轻机体重要器官的损害,降低死亡率。     

海水淹溺性肺水肿对颅脑创伤后血脑屏障的影响

目的 研究海水淹溺性肺水肿对大鼠颅脑创伤后血脑屏障通透性的影响.方法 32只雄性SD大鼠随机均分为海水淹溺(A)组、颅脑创伤合并淡水淹溺(B)组、单纯创伤(C)组和正常对照(D)组.采用侧方液压打击颅脑伤合并海水淹溺大鼠模型,用胶体金示踪血脑屏障通透性的变化.伤后6h取大鼠伤区脑组织做电镜检查,了解胶体金颗粒透过血脑屏障入脑情况.结果 A组可见神经元细胞线粒体肿胀,髓鞘崩解,胶质细胞肿胀.神经元细胞染色体边集,甚至出现核固缩.脑微血管周围间隙扩大,胞饮活动增强.与B、C组相比,A组电镜可见有更多胶体金颗粒透过血脑屏障入脑.结论 海水淹溺性肺水肿可增加血脑屏障的通透性,加重创伤性脑水肿.     

黄精多糖对小鼠血糖水平的影响及机理初探

目的:探讨黄精多糖对小鼠血糖水平的影响。方法:将正常小鼠及高血糖模型小鼠随机分为五组:黄精多糖大、中、小剂量组,阳性对照组及正常对照组,分别测定各组小鼠的血糖值及高血糖模型小鼠肝脏中cAMP的含量。结果:黄精多糖对正常小鼠血糖水平无明显影响;但可显著降低肾上腺素诱发的高血糖小鼠的血糖值,剂量500mg/kg降血糖作用最为显著;同时降低肾上腺素模型小鼠肝脏中cAMP的含量。结论:黄精多糖降血糖作用机理与降低肝脏中cAMP的含量密切相关。